Не слушаются ноги во сне

Нарушения равновесия и координации движений

Нарушение координации движения медицинским термином называется «атаксия». Это состояние является признаком процесса, который был спровоцирован проблемами функционирования и распределения нервных импульсов, направляемых из головного мозга.

Чтобы проводить результативное лечение, необходимо провести комплексную диагностику и устранить факторы, первоначально повлиявшие на процесс деятельности мозга человека. Самолечение в такой ситуации невозможно и недопустимо. Это обусловлено тем, что возможны серьезные последствия, такие как инвалидность или летальный исход.

Опорно-двигательный аппарат подвержен контролю нервной системы. Нейроны, располагающиеся в спинном и головному мозге, взаимосвязаны. Благодаря их слаженной работе, передается сигнал в главный орган человека. Оттуда исходит ответный импульс, провоцирующий действие.

При правильной работе нейронов из разных областей, сигнал получается четким и молниеносным. Если в какой-то части существуют проблемы, то импульс подается замедленно или отсутствует вовсе. Нарушения называются потерей координации движения.

Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей, переступивших 60-летний порог, независимо от того, мужчина это или женщина. Причиной возникновения, в первую очередь, выступает старение организма и невозможность четко и в полной мере выполнять поставленные задачи. Болезнь может развиваться не только у взрослых, но и у детей.

Виды и типы

Выделяют статическое и динамическое нарушение. В первом случае проблемы с координацией возникают только при вертикальном расположении человека, когда больной стоит. Во второй ситуации дискоординация появляется при любом движении.

Диагностируются следующие типы атаксии:

Чтобы правильно диагностировать тип заболевания, сначала выявляются факторы его возникновения. На основании этих данных пациенту назначается терапия. Чтобы устранить проблему, нужно точно знать причины нарушения координации движения при ходьбе.

Причины возникновения заболевания

Проблема движения является опасной и серьезной для пациента с отклонениями. Находясь в таком состоянии, человек не имеет возможности скоординировать собственные действия.

На развитие заболевания влияет много факторов. Выделяют следующие причины:

Выявить болезнь не составляет труда, симптомы заметны невооруженным глазом. Но чтобы точно знать, какие они бывают, необходимо ознакомиться с клинической картиной.

Симптомы проявления

Люди с развивающейся болезнью плохо передвигаются, с неуверенностью, у них отсутствует равновесие, просматривается рассеянность, артикуляция нарушена. При попытке начертить в воздухе фигуру, например, круг, у больного получается зигзаг или ломаная линия.

Один из методов проверки на координацию является тест, где больного просят дотронуться до носа. В случае развития заболевания человек не может нормально выполнить поставленную задачу. Пациент попадает то в рот, то в глаз. По почерку также видны негативные изменения: буквы написаны неравномерно, наползают друг на друга, прыгают по строке. Эти признаки свидетельствуют о неврологических проблемах.

При нарушении координации проявляются следующие симптомы:

Независимо от того, какой присутствует симптом, следует срочно обратиться к врачу. Доктор оценивает состояние пациента и точно устанавливает диагноз, на основании которого назначается терапевтическое воздействие. Раннее выявление нарушений в координации движений приводит к уменьшению симптоматики и непродолжительной терапии.

Лечение атаксии

Чтобы точно выявить заболевание, которым страдает пациент, доктор записывает жалобы, проводит внешний осмотр и тестирование. Для точности постановки диагноза необходимо пройти определенное обследование:

В зависимости от жалоб пациента диагностика подвергается корректировке, расширяется спектр необходимых анализов. Доктор на основе полученных результатов рассказывает, как и почему нужно лечиться.

Чтобы лечить нарушение координации движения, применяется комплексный подход, в который входит медикаментозная терапия, а так же при исключении противопоказаний- реабилитация.. Для терапии используют следующие медикаменты:

Все лекарственные средства назначаются доктором для больного в индивидуальном порядке.

Разработан ряд упражнений, призванных восстановить равновесие, а так же с целью профилактики их возникновений:

Благодаря ежедневным занятиям все системы постепенно приводятся в норму. Терапия лекарствами дополнительно воздействует на внутренние органы и приводит в норму кровообращение. Это позволяет быстро лечить приобретенную болезнь.

Таким образом, нарушение координации движения – патологический процесс, происходящий из-за сбоев в работе нервной системы. Симптоматика заболевания очевидна, поэтому не стоит затягивать с лечением. Правильно и ежедневно выполняемые упражнения, а также прием рекомендуемых препаратов позволяют быстро восстановить состояние пациента.

Источник

Шаткость — помощь невролога

Шаткость во время ходьбы может появиться по ряду причин. Не все они относятся к неврологическим. Но большинство людей с шаткой походкой все же являются пациентами невролога. Кроме неврологических причин затруднения с координацией во время ходьбы могут вызывать заболевания лор-органов, физическая слабость, нарушения в работе вестибулярного аппарата, хронические заболевания опорно-двигательной и сердечно-сосудистой систем, психиатрические расстройства, заболевания щитовидной железы. Если у человека есть шаткость, помощь невролога будет необходима в подавляющем большинстве случаев. В статье рассматриваются только неврологические заболевания, способные привести к нарушению координации при ходьбе.

Что такое шаткость?

Здоровый человек держит равновесие автоматически. Ему не нужно задумываться, куда поставить ногу или как двинуть рукой, чтобы тело имело устойчивое вертикальное положение. Если координация нарушается, значит с организмом что-то не так. Возникающая систематически шаткость свидетельствует о серьезном хроническом заболевании.

Человек двигается и поддерживает равновесие благодаря работе мозжечка – особого отдела головного мозга, который управляет мышцами. Ему помогают органы зрения и вестибулярный аппарат. Нарушения в любой из этих трех систем приводит к проблемам с координацией.

Мозжечок посылает сигналы по спинному мозгу, управляя мышцами. Когда импульс не проходит, или отстает, движения нарушаются. Ноги не слушаются, походка становится шаткой.

Что такое головокружение при неврологических проблемах?

Головокружение или это как говорят врачи vertigo – это ощущение, что предметы вращаются вокруг больного. Или больной чувствует ложное ощущение собственного движения или вращения. Очень часто вертиго сопровождается тошнотой и рвотой.

Истинное головокружение может возникнуть по разным причинам. Больные с головокружением – это неоднородная группа. Часть из них нуждается в помощи отоларинголога, другие лечатся у терапевта, третьи у нейрохирургов.

По статистике взрослые люди очень часто обращаются к невропатологу именно из-за головокружений. Это причина уступает по частоте только головным болям и болям в спине.

Причины сбоев в работе нервной системы, приводящих к шаткости походки

По статистике у 70% людей с систематическими головокружениями данная патология вызвана дегенеративными изменениями в шейном отделе позвоночника. Кроме того, причиной головокружений, вызывающих шаткость походки, являются черепно-мозговые травмы и травмы позвоночника. Патологии мозжечка и спинного мозга могут быть и врожденными.

Головокружение при шейном остеохондрозе вызывается нарушением правильного кровообращения и недостаточным снабжением мозга кислородом. По шейному отделу проходит большое количество кровеносных сосудов и нервных каналов, снабжающих головной мозг. Даже небольшое деструктивное изменение в одном из семи шейных позвонков приводит к смещению или сдавливанию сосудов и нервов, идущих к мозгу. Мозжечок, отвечающий за координацию движений, начинает работать неполноценно, что и приводит к проблемам с координацией и равновесием.

Диагностика и лечение шейного остеохондроза

Шейный остеохондроз считается самым опасным из всех видов остеохондроза, потому что при нем нарушается снабжение мозга кровью. Такое заболевание нужно незамедлительно лечить.

Для диагностики используют МРТ и ультразвук. Проводится медикаментозное и физиотерапевтическое лечение. Положительный результат наступает при комплексном подходе.

Шейный остеохондроз, ставший причиной головокружения, может привести и к более серьезным заболеваниям. Со временем человека начинают преследовать страхи и депрессии. Он испытывает чувство тошноты. Снижается работоспособность, появляется звон в ушах и общая слабость.

Лечение нужно начинать как можно скорее. В противном случае появляются протрузии и межпозвоночные грыжи. В тяжелых случаях травмируются нервные корешки шеи, после чего человек начинает испытывать испытывает постоянную боль.

Что следует срочно предпринять, если головокружение и шаткость повторяются

При появлении систематических головокружений следует немедленно обратиться в медицинское учреждение к невропатологу. Врач назначит обследования, которые помогут найти настоящую причину проблем с походкой.

Если на обследовании будут выявлены дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника, включая остеохондроз, придется приготовиться к длительному комплексному лечению. Одной таблеткой или курсом уколов от этого заболевания не избавиться. Потребуется лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж, санаторно-курортное лечение. Врач назначит медикаменты в виде таблеток или мазей.

Если же обследование покажет, что с позвоночником все в порядке, невропатолог перенаправит к другим специалистам.

Источник

Синдром беспокойных ног

Что такое Синдром беспокойных ног?

Синдром беспокойных ног – патологическое состояние, заключающееся в навязчивом желании совершать движения ногами, вызванном рядом определённых неприятных ощущений в области нижних конечностей. Данные ощущения при синдроме беспокойных ног могут быть болью или ломотой в мышцах, а также зудом, ощущением жжения, ползания распирания или подёргиваний в области нижних конечностей.

Синдром беспокойных ног

Данные субъективные симптомы чаще возникают в ночное время или при принятии горизонтального положения тела, расслаблении. Значительное ослабление вышеуказанных симптомов происходит при сокращении мышц нижних конечностей. Поэтому у пациентов с синдромом беспокойных ног имеется навязчивая потребность в движениях нижних конечностей.

Причины синдрома беспокойных ног

Синдром беспокойных ног можно разделить на первичный, или идиопатический, и вторичный. В первом случае причину синдрома беспокойных ног определить достоверно не представляется возможным. Вторичный синдром беспокойных ног связан со следующими причинами:

Лечение синдрома беспокойных ног

Приём поливитаминных, противосудорожных препаратов, отказ от вредных привычек нередко помогают избавиться от синдрома беспокойных ног.

Синдром беспокойных ног достаточно распространённая жалоба у пациентов, длительно страдающих варикозной болезнью. Хроническая венозная недостаточность, возникающая при варикозной болезни, нарушая электролитный баланс в тканях нижних конечностей, приводит к появлению синдрома беспокойных ног. Данное состояние хорошо знакомо многим пациентам с варикозной болезнью. В некоторых случаях может помочь ношение компрессионного трикотажа, что несколько облегчает состояние. Однако, спустя некоторое время синдром беспокойных ног возвращается. Полностью избавиться от синдрома беспокойных ног пациентам помогает только радикальное лечение варикозной болезни.

Синдром беспокойных ног не является симптомом исключительно варикозной болезни. Есть множество других причин появления синдрома беспокойных ног. Весьма вероятно, что помочь смогут терапевт или невропатолог. Тем не менее, если у вас имеется синдром беспокойных ног лучше посетить врача-флеболога и пройти диагностику венозной системы нижних конечностей.

Диагностика синдрома беспокойных ног

В случае наличия варикозной болезни, коррекция образа жизни и витаминные препараты не смогут полностью избавить вас от синдрома беспокойных ног. Только хорошее лечение варикозной болезни будет эффективным средством от синдрома беспокойных ног в данной ситуации.

Вопросы пациентов о синдроме беспокойных ног

Дёргаются ноги при засыпании, что делать?

Если дёргаются ноги при засыпании, необходимо разобраться с причиной данного явления. Судорожные сокращения мышц нижних конечностей могут быть вызваны целым рядом причин. Для начала необходимо посетить следующих специалистов: невролога и флеболога. Обязательно должно быть выполнено ультразвуковое дуплексное исследование вен нижних конечностей. Поняв причину состояния, появится возможность полностью избавиться от судорожных подёргиваний в ночное время.

Синдром беспокойных ног как лечить?

Чтобы понять, как лечить синдром беспокойных ног, необходимо выяснить причину его появления. Для этого потребуются консультации следующих специалистов: невролога, флеболога и терапевта.

Сильно крутит ноги по ночам, что делать?

Если у вас сильно крутит ноги по ночам, обратитесь за медицинской помощью. Очень частая причина данного состояния, хроническая венозная недостаточность, осложняющая варикозную болезнь.

Боль в ногах ночью в положении лежа, к какому врачу пойти?

Если у вас появляется боль в ногах ночью в положении лежа, первым доктором, которого следует посетить, будет врач-флеболог. В начале необходимо исключить венозную патологию. Возможно, именно флеболог, полностью решит вашу проблему.

Эффект беспокойных ног, какие могут быть причины и лечение?

У эффекта беспокойных ног имеется значительное количество причин. Это и дефицит железа, неврологические заболевания, варикозная болезнь и др. При появлении эффекта беспокойных ног нужно обратиться к специалистам: флебологу, неврологу и терапевту.

Источник

Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног (болезнь Экбома или Виллиса-Экбома) – это состояние, при котором человек испытывает неприятные ощущения в ступнях и голенях во время засыпания, вынуждающие его постоянно шевелить нижними конечностями, вставать, ходить или делать массаж. Ночной отдых становится неполноценным, возникает дневная сонливость. В тяжелых состояниях недостаток сна приводит к развитию депрессии, повышенной тревожности и других сопутствующих проблем.

Общая информация и синдроме

По данным статистики, синдром беспокойных ног возникает у 2-10 человек из 100. Ему больше подвержены пожилые люди, беременные, а также молодежь в возрасте до 30 лет. Женщины страдают чуть чаще мужчин.

Биомеханизм заболевания точно не известен. Считается, что патология связана с нарушением выработки или обмена дофамина и нарушением работы гипоталамуса, отвечающего за чередование сна и бодрствования.

Виды и причины возникновения

Выделяют две формы заболевания: идиопатическая (первичная) и вторичная. В первом случае проблема возникает без видимой причины и нередко является наследственной. Именно эта разновидность встречается у молодых.

Вторичная форма синдрома беспокойных ног возникает на фоне различных заболеваний и состояний. В список причин входит:

Развитие патологии в детском возрасте часто возникает на фоне синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).

Симптомы

Симптомы синдрома беспокойных ног не зависят от его причины. Основным признаком патологии является неприятное ощущение в стопах и голенях. Пациенты описывают его как жжение, зуд, покалывание, распирание или сдавливание, боли, тяжесть и т.п. Дискомфорт появляется в покое, чаще всего во время засыпания, и вызывает стойкое желание пошевелить ногами. Ощущения прекращаются во время движения и возобновляются в покое. В результате процесс засыпания нарушается.

В течение ночи проблема сохраняется. Человек продолжает двигать ногами (а иногда и руками) неосознанно, в результате чего сон становится поверхностным и прерывистым. Сила приступов особенно выражена в начале и середине ночи (до 2-3 часов утра), затем дискомфорт постепенно сходит на нет. Недостаточный ночной отдых приводит к появлению сонливости в дневное время. У пациента снижается внимание, способность к концентрации. В тяжелых случаях развивается стойкое расстройство сна, а оно, в свою очередь, приводит к нервному истощению и депрессии.

Некоторые люди отмечают появление дискомфорта в ногах и в дневное время. Длительное пребывание в сидячем положении, например, во время поездки, работы за компьютером или посещения театра также провоцирует приступ.

Диагностика

Диагноз синдрома беспокойных ног ставится на основе жалоб пациента на характерную симптоматику, стандартного и неврологического осмотра. Для подтверждения назначаются два обследования:

Помимо постановки основного диагноза врач старается выявить причину патологии. Для этого могут быть назначены:

При необходимости пациент направляется на консультацию к узким специалистам (эндокринолог, гастроэнтеролог, уролог и т.п.).

Лечение синдрома беспокойных ног

Лечение требует комплексного подхода. Если патология носит первичный характер, используются следующие препараты:

Препараты первых трех групп являются рецептурными. Их прием должен проводиться в строгом соответствии с назначением врача. В тяжелых случаях используются опиоидные препараты, но их применение строго ограничено.

Если заболевание возникло на фоне другой патологии, назначаются средства для устранения причины:

Улучшить эффект медикаментозного лечения помогает физиотерапия (магнитотерапия, дарсонвализация), массаж, лечебная физкультура. Эти методики являются вспомогательными.

В долгосрочной перспективе желательно пройти курс санаторно-курортного лечения, направленный на укрепление нервной системы. Грязевые ванны, хвойные ванны, водолечение, лимфопрессотерапия – все это способствует нормализации психического состояния, улучшает сон и снижает частоту приступов.

Профилактика приступов

Чтобы не мучиться вопросами, что делать при синдроме беспокойных ног и как его вылечить, рекомендуется скорректировать образ жизни. Правильное питание, физическая активность, полноценный отдых – все это помогает уменьшить частоту приступов и даже полностью избавиться от них. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Умеренная физическая активность является хорошей профилактикой гиподинамии. При синдроме беспокойных ног лучше отдавать предпочтение ходьбе, легкому бегу, а также плаванию. Добиться улучшения можно также с помощью йоги и медитации, особенно тех асан, которые снимают напряжение ног.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Специалисты клиники «Энергия здоровья» готовы прийти на помощь при синдроме беспокойных ног любой тяжести. К Вашим услугам опытные врачи отделения Неврологии клиники, которые поставят диагноз и подберут эффективное лечение. Мы используем комплексный подход, который включает в себя:

При необходимости на помощь придут наши психотерапевты.

Преимущества нашей клиники

«Энергия здоровья» – это многопрофильный медицинский центр, предлагающий каждому пациенту медицинские услуги высшего качества. В распоряжении наших специалистов имеется современное диагностическое оборудование, позволяющее быстро определить причину проблем и подобрать лечение. Обращаясь к нам, Вы получаете:

Синдром беспокойных ног способен превратить каждую ночь в ад. Запишитесь на обследование и лечение в клинику «Энергия здоровья» и подарите себе полноценный ночной отдых.

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник