хронометрическая нормокоагуляция что это такое простыми словами
О чем расскажет коагулограмма?
Для хорошего движения по сосудам кровь должна быть достаточно текучей. Гемостаз — биологическая система, которая, с одной стороны, сохраняет жидкое и текучее состояние крови, а с другой стороны, останавливает кровотечения путем свертывания крови (коагуляции). Коагулограмма – лабораторный тест, который как раз и оценивает, насколько эффективно работает гемостаз.
Кому нужен этот анализ?
Все знают: если вы порезались или как-то еще повредили сосуд, то сначала кровь течет, а потом образует плотный сгусток, который закупорит место повреждения. Этот сгусток — тромб. Он может образоваться и внутри сосуда, вены или артерии, если там имеется повреждение.
Если у крови повышенная свертываемость, тромб формируется очень быстро и плохо рассасывается. Кровяные сгустки могут вызвать закупорку сосудов, привести к тромбозу вен или инсульту. Высокая свертываемость крови может быть симптомом некоторых заболеваний. Так же ее важно контролировать во время беременности и при приеме некоторых препаратов, в том числе оральных контрацептивов и заместительной гормональной контрацепции в менопаузе. На их фоне коагулограмму надо делать регулярно.
Если у крови плохая свертываемость, то тромб формируется медленно. Это особенно опасно, если вы планируете хирургическую операцию, ведь в этой ситуации риск кровотечения возрастает.
Развеять опасения
Комплекс лабораторных тестов Коагулограмма, скрининг даст полноценную картину состояния вашего гемостаза. Она включает основные показатели, по которым врач-терапевт сможет оценить, насколько сбалансированно работают свертывающая и противосвертывающая системы крови. Если вы посетите врача до сдачи анализа, то можете услышать другие названия этого комплекса тестов: анализ гемостаза, коагулограмма, гемостазиограмма, анализ свертывания крови, анализ на свертываемость.
Обычно удобнее идти к врачу, уже имея на руках результаты комплекса Коагулограмма, скрининг. В него входят следующие тесты:
На данные коагулограммы влияет прием некоторых препаратов, даже витаминов. Поэтому при отклонениях в нем обязательно сообщите врачу, что, как долго и в какой дозировке вы принимаете. Лучше даже взять инструкцию от препарата с собой на прием.
Не мучайтесь сомнениями, все ли у вас в порядке! Сдавайте анализы и консультируйтесь по их результатам у врачей.
Коагулограмма: все, что нужно знать о свертывании
Свертывание крови – процесс многоступенчатый, сложный и, при этом, чувствительный к действию целого ряда факторов. При этом симптомы «неполадок», как правило, долго не дают о себе знать. И анализ на свертываемость часто выявляет нарушения «случайно». Так кому же следует держать гемостаз «под присмотром»? И как понять показатели тем, кто уже проходит лечение?
Кому показан анализ
Исследование свертываемости крови, в первую очередь, показано тем, кто:
Не стоит исключать из внимания и значимые факторы риска, как курение, лишний вес, малоподвижный образ жизни, возраст старше 40 лет, частые перелеты и другие.
Ну и, конечно же, такой анализ обязателен перед любой операцией, а также для тех, кто уже принимает «противосвертывающие» препараты.
О чем говорят показатели
Набор «стандартной» коагулограммы (50.0.H94.203) включает определение:
Но что означают эти показатели?
1. АЧТВ, или активированное частичное тромбопластиновое время
Оценивает скорость образования сгустка крови после добавления к плазме специальных реагентов, и измеряется в секундах.
Иными словами, АЧТВ демонстрирует эффективность остановки кровотечения за счет плазменных факторов свертывания (как раз тех, что образуются в печени).
При этом, удлинение (повышение) показателя сигнализирует о риске кровотечений, а укорочение – тромбоза.
А особенно «актуален» анализ для людей, принимающих прямые антикоагулянты (гепарин и другие).
2. Протромбиновое время (ПВ)
Это временной отрезок, за который происходит образование нитей фибрина, то есть собственно предшественника тромба.
Показатель измеряется в % от нормы, которая составляет 70-120%.
Чем выше этот показатель – тем выше скорость образования тромба, а значит – и риск тромбоза.
А уменьшение ПВ – сигнал о склонности к кровотечениям.
3. МНО
Такие «сложности» стали необходимостью в связи с тем, что МНО – базовый анализ для подбора и коррекции «противосвертывающих» препаратов (как например, варфарин). А данные, полученные на разной аппаратуре (в разных лабораториях) зачастую не давали возможности сравнения между собой.
Поэтому Международный комитет по стандартизации в гематологии и Международный комитет по тромбозу и гемостазу в 1983 году ввели в использование МНО.
И сегодня, его уровень для здорового человека находится на уровне 0,8-1.2. А для принимающих непрямые антикоагулянты – 2,0-4,0.
При этом, повышение МНО ассоциировано с риском кровотечений, а снижение менее 0,5 – может говорить о тромбозе.
4. Фибриноген
В отличие от предыдущих показателей, это непосредственно субстрат для образования тромба. То есть не показатель скорости, а вещество. Поэтому и нормы для фибриногена измеряются в граммах на литр.
Повышение фибриногена наблюдается не только при повышенном тромбообразовании, но и при многих воспалительных процессах (как способ организма ограничить распространение «причинного фактора» и разрушенных тканей). А также у тех, кто принимает оральные контрацептивы или имеет повышенный уровень эстрогенов, беременных, людей с повышенным холестерином и курящих.
А снижение показателя может говорить не только о риске кровотечений, но и о заболеваниях печени.
Разумеется, перечисленные показатели являются только «базой» для оценки «здоровья» свертывающей системы крови. И в случае обнаружения значимых отклонений могут понадобиться дополнительные маркеры.
Протромбиновое время, МНО: норма в анализе крови, таблица по возрастам
Пациентам с подозрением на тромбоз сосудов или повышенную кровоточивость обязательно назначается анализ на протромбиновое время (ПТВ) с расчетом МНО (международное нормализованное отношение). Он является одним из видов исследований на свертываемость крови.
Что такое протромбиновое время + МНО?
Протромбиновое время — это показатель, который отражает время, за которое свертывается плазма после введения ионов кальция. Измеряется в секундах. Он является одним из самых важных показателей для оценки свертывающей системы крови. Благодаря ему можно выявить склонность к кровотечениям, что крайне важно перед проведением оперативных вмешательств.
Примечание! Простыми словами, ПТВ — это время, которое необходимо организму, чтобы выработался кровяной сгусток и остановилось кровотечение.
Чем меньше ПТВ, тем выше свертываемость крови, что может указывать на начальные стадии тромбоза вен. Чтобы оценить склонность к тромбообразованию, контролировать лечение антикоагулянтами непрямого действия, помимо протромбинового времени определяют показатель МНО. Для его измерения не требуется сдавать анализ. Его рассчитывают по математической формуле.
МНО обратно пропорционально времени свертываемости плазмы. Измеряется в единицах. Формула для расчета выглядит так:
Примечание! МНО был введен, чтобы повысить информативность диагностики свертываемости крови, получить достоверные результаты независимо от используемого в лаборатории препарата.
Расчет МНО является основой для выбора вида и безопасной дозы антикоагулянта, для назначения переливания крови. Чем меньше значение, тем выше вероятность тромбообразования. Высокие показатели МНО наоборот свидетельствуют о риске кровотечения.
Показания к проведению анализа
Исследование назначают в таких целях:
Пациенты, которые принимают непрямые коагулянты, обязаны проходить исследование на ПТВ с последующим расчетом МНО регулярно. Контроль проводится каждые 3-5 дней. Как только удастся нормализовать концентрацию протромбина и протромбиновое время, анализ сдают раз в 5-7 дней. После трех исследований с нормальными показателями свертываемости крови, МНО измеряют раз в неделю, а позже раз в месяц.
Подготовка к анализу
Для исследования делают забор венозной крови, поэтому нужна подготовка. Пациент должен соблюдать следующие рекомендации:
Не рекомендуется проходить обследование во время месячных, поскольку можно получить искаженный результат.
Как проходит обследование на протромбиновое время?
Утром пациент приходит в лабораторию, чтобы сдать анализ. Процедура забора венозной крови стандартная.
После получения биоматериала, лаборант добавляет в пробирку консервант, который позволяет отделить плазму. Именно уже в чистую сыворотку вводят ионы кальция, позволяющие рассчитать ПТВ. После по формуле рассчитывается МНО.
Результат готов в день обследования. В срочном порядке его можно забрать уже через 1-2 ч.
Нормальные значения ПТВ и МНО
Норма для протромбинового времени – 9,8-12,1 сек., для МНО – 0,85-1,15 единиц. Однако нормальный диапазон может немного изменяться для пациентов, которые принимают антикоагулянты или имеют определенные тяжелые заболевания.
Оптимальное значение МНО зависит от состояния пациента:
Расшифровкой результатов и назначением лечения должен заниматься врач.
Важно! Помимо анализа на ПТВ, могут потребоваться дополнительные исследования: АЧТВ, антитромбин, фибриноген, D-димер, протеин S, клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ.
Важным показателем коагулограммы является протромбин — это белок, отображающий состояние свертывающей системы. Его нормальные значения составляют 78-142%.
Помимо протромбина, посредством коагулограммы оценивают протромбиновый индекс (ПТИ) — показатель, который показывает скорость и качество свертывания крови. Он является соотношением между временем свертывания здоровой плазмы с исследуемым образцом. Измеряется показатель в %, норма зависит от возраста.
Хронометрическая нормокоагуляция что это такое простыми словами
COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.
Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.
Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.
У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.
Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.
Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.
У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром)
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – это один из наиболее распространённых в интенсивной терапии и представляющих большую опасность для больных вид патологии гемостаза. ДВС-синдром в настоящее время является важной проблемой медицины, так как осложняет течение практически любого заболевания, может являться причиной их развития и нередко предопределяет прогноз заболевания. Данный синдром универсален и может протекать как молниеносно с развитием смертельного исхода, так и латентно. При ДВС-синдроме возможно свёртывание крови в сосудистом русле, так и регионарные и органные тромбозы.
ДВС-синдром является полиэтиологическим заболеванием и может развиваться при различных заболеваниях и патологических процессах, которые приведены в таблице 1.
Заболевания системы крови
Острый промиелоцитарный лейкоз
Хронический мегакориоцитарный лейкоз
Серповидноклеточная анемия (гемолитический криз)
Эмболия околоплодными водами
Конфликт матери и плода по АВО и резус-фактору
Заболевания сосудистой стенки и сосудов
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Шок (травматический, ожоговый, септический)
Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции)
Синдром массивных трансфузий
Переливание несовместимой крови
Отравления и интоксикации (лекарственные, змеиные яды)
В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.
Развитие тяжёлого ДВС-синдрома начинается в результате массивной и длительной активации свёртывающей системы в под воздействием внешнего фактора. В результате этого развивается состояние гиперкоагуляции, что приводит к повсеместному образованию мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле.
Обязательным элементом ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов. В результате гиперкоагуляции тромбоциты склеиваются между собой. Постепенно количество тромбоцитов уменьшается, в связи с чем развивается тромбоцитопения потребления.
В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свёртыванию крови и агрегации тромбоцитов. В процессе развития ДВС-синдрома может происходить снижение уровня основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III в плазме. В результате запущенного патологического процесса в крови накапливается огромное количество активированных факторов свёртывания, что приводит к истощению системы фибринолиза и образовавшиеся сгустки практически перестают лизиироваться. Развивается блокада микроциркуляции, приводящая к нарушению кровоснабжения почек, печени, лёгких, слизистых оболочек кишечника, что создаёт предпосылки к развитию полиорганной недостаточности (ПОН).
Основными типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются геморрагии и/или тромбозы и ПОН. ПОН развивается в результате тромбогеморрагических поражений органов, имеющих богатую микроциркуляторную сеть. К данным органам относятся лёгкие, почки, головной мозг, кожа, надпочечники и печень.
Первыми признаками поражения лёгких является одышка и падение артериальной оксигенации. Нарушение микроциркуляции под воздействием вазоактивных субстанций приводит к развитию острой дыхательной недостаточности с нарастающей одышкой, цианозом, ателектазами в лёгких и прогрессирующим отёком лёгких.
Отложение фибрина в сосудах почечных клубочков может привести к почечной недостаточности. В клинической картине наблюдается олигоурия, рефрактерная к диуретикам, микро-и макрогематурия, высокие показатели мочевины и креатинина сыворотки крови.
Нарушения микроциркуляции головного мозга приводит к энцефалопатии, нарушению психики, потери сознания. В случае тяжёлого течения ДВС-синдрома возможно кровоизлияние в головной мозг.
Для ДВС-синдрома характерно образование стрессовых, гипоксических эрозий и язв слизистой желудочно-кишечного тракта, осложняющихся диффузным кровотечением.
При ДВС-синдроме отмечается геморрагический синдром, который носит смешанный гемотомно-петехиальный характер. На коже спонтанно или при незначительных воздействиях появляются синяки. Течение геморрагического синдрома сопровождается носовыми, десневыми кровотечениями и кровотечениями из места инъекций.
Кровотечения, геморрагический синдром и внутрисосудистый гемолиз приводят к развитию анемического синдрома. Анемический синдром сопровождается снижением уровня гемоглобина, эритроцитов.
В результате нарушения микроциркуляции, наличия гематом и повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта создаются благоприятные условия для развития генерализованной инфекции – сепсиса.
По клиническому течению ДВС-синдрома выделяют:
Острый ДВС-синдром характерен для акушерской патологии, сепсиса, массивного краш-синдрома, обширных ожогов, массивного распада опухолей, переливания несовместимой крови. Для острого ДВС-синдрома характерна диффузная кровоточивость из операционной раны, носовые, десневые, постинъекционные кровотечения.
Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и при всех перечисленных выше патологических состояниях. Длительность подострого течения занимает от нескольких недель до месяцев.
Хронический ДВС-синдром может длительное время не проявляться клинически. Возникновение ДВС-синдрома связано с прогрессированием основного заболевания. Хронический ДВС-синдром встречается при терапевтической патологии, например при сердечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, септическом эндокардите.
Рецедивирующий ДВС-синдром проявляется необильными носовыми кровотечениями, синяками на коже в период обострения основного заболевания.
В настоящее время в течение ДВС-синдрома выделяют три стадии:
I стадия – гиперкоагуляции. Для стадии гиперкоагуляции характерно повышение агрегации тромбоцитов и тромбообразование. При остром течении ДВС-синдрома данная стадия кратковременна и быстро переходит в стадию гипокоагуляции.
II стадия – нормокоагуляция. В этой стадии наблюдается субкомпенсация гемостаза.
III стадия – гипокоагуляция, при которой развивается выраженная кровоточивость, являющаяся следствием истощения фибринолиза.
ДВС-синдром является вторичным проявлением патологического процесса. Поэтому главной задачей является устранение провоцирующего фактора или своевременное лечение основного заболевания.
Лечение ДВС-синдрома включает в себя:
Использование гепарина оправдано на любой стадии ДВС-синдрома. В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин применяется в суточной дозе 500-800 ЕД/кг. Доза гепарина подбирается в соответствии с лабораторными показателями гемостаза. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определёнными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин), которые можно вводить 1-2 раза в сутки без значительных колебаний времени свертывания. В стадии гипокоагуляции гепарин вводят вместе со свежезамороженной плазмой (СЗП). В данном случае доза гепарина составляет 2500-5000 ЕД. Введение гепарина перед СЗП повышает активность антитромбина-III (AT-III) по отношению к факторам Ха и IХа, обрывает процесс внутрисосудистого свёртывания и тем самым не даёт развиться коагулопатии потребления.
Заместительная терапия предназначена для восстановления гемостаза больного. К заместительной терапии относится переливание СЗП, которая содержит достаточную концентрацию необходимых компонентов гемостаза. На начальных этапах лечения ДВС-синдрома доза СЗП составляет 800-1600 мл/сут. В стадии гипокоагуляции доза СЗП увеличивается до 15-20 мл/кг/сут.
Эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фактора ХIII. Криопреципитат показан при остром или молниеносном течении ДВС-синдрома.
Для восстановления объёма циркулирующей крови используются растворы кристаллоидов, альбумина и коллоидов. В I стадии применяется растворы гидроксиэтилкрахмала, что способствует улучшению микроциркуляции.
При снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита менее 25% показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитной массы. Тромбоцитарный концентрат переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50•109/л.
В стадии гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз: контрикала или апротинина (трисалол). Контрикал в водят внутривенно в начальной дозе 350000 АтрЕ и затем в поддерживающей дозе 140000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза. Начальная доза трасилола составляет 500000 КИЕ и поддерживающая – 50000 КИЕ/ч.
Одним из компонентов терапии ДВС-синдрома является использование препаратов улучшающих микроциркуляцию и дезагрегантов.
Важным компонентом комплексной терапии ДВС-синдрома являются методы экстракорпоральной детоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и его осложнений, что позволяет снизить летальность.
Плазмаферез (ПФ) позволяет удалять продукты паракоагуляции, активаторы свёртывания, циркулирующие иммунные комплексы, крупномолекулярные соединения. ПФ необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС-синдрома. Для достижения клинического эффекта необходимо, чтобы объём удаляемой плазмы за один сеанс ПФ был не менее 50% объёма циркулирующей плазмы. Замещение должно производиться СЗП в объёме, равном объёму удаляемой плазмы.
Развитие ПОН и в частности острого повреждения почек является показанием для проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация. ЗПТ удаляет низко- и среднемолекулярные токсины, медиаторы воспаления, снижает объём жидкости, улучшает кислородтранспортную функцию крови.
Прогноз при ДВС-синдроме определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины даёт основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность может составлять 50 %.