хронический атрофический антрум гастрит что это такое

Хронический атрофический гастрит

МКБ-10

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

Источник

Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение

Среди всех болезней желудка именно гастрит занимает первое место, ведь на его долю приходится 80% случаев. Большинство людей привыкли к чувству тяжести или изжоге, поэтому игнорируют эти признаки. А что еще хуже — самостоятельно назначают себе препараты из рекламы, чтобы устранить дискомфорт, не посещая врача и не выполнив даже минимальное исследование организма.

хронический очаговый атрофический гастрит

Конечно, такое поведение — абсурд и может вызвать серьезные осложнения. Так как хронический гастрит — это не пустяк. Некоторые его виды без эффективной и соответствующей терапии перетекают в онкологию. Поэтому сегодня поговорим о самой опасной форме этой болезни – хроническом очаговом атрофическом гастрите.

В чем коварство хронического атрофического гастрита?

Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям. Распространен острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при рефлюксе. Самым страшным является хронический очаговый атрофический гастрит, лечение которого должно быть незамедлительным. Суть его демонстрируется в наименовании: вызванные действием отмирания клетки железистой ткани со временем перестают воспроизводить желудочный сок, что отрицательно сказывается на работе ЖКТ. Врачи отмечают 2 главные причины возникновения болезни: бактерии и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка часто наблюдается под влиянием бактерии Хеликобактер Пилори. Именно ее отрицательное влияние уменьшает оберегающий барьер слизистой, в итоге токсины и свободные радикалы попадают в ткани и травмируют клетки. Этот процесс способствует трансформации клеток желудочной ткани, производимых желудочный сок, в кишечные.

Если говорить о необходимости своевременного выявления и терапии, то нужно отметить, что хронический антральный очаговый атрофический гастрит считается причиной онкологии желудка. Если пролиферации подвержено более 20% слизистой, то риск столкнуться с онкологией составляет 100%. Другими словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев трансформируется в опухоль. Этот параметр в 5 раз выше, чем при других типах гастрита. Поэтому перед гастроэнтерологом стоит задача — создать и максимально использовать несложные и эффективные способы точной диагностики заболевания на ранних ступенях. Своевременное обнаружение заболевания и назначение правильной терапии его причин позволяют вернуть в норму работу слизистой желудка и намного уменьшить размеры травмированной области.

Естественно, атрофированные клетки стенок желудка на этом этапе лечения невозможно восстановить. Но максимально уменьшить риск перерождения в злокачественную опухоль можно при соблюдении грамотной лекарственной терапии, диеты и ведении здорового образа жизни.

Какие симптомы указывают на наличие хронического атрофического гастрита?

Главным доказательством опасности хронического атрофического гастрита обострение считается отсутствие ярких признаков на ранних этапов. Отсутствуют даже боли, которые могли бы сподвигнуть больного пойти к доктору. Признаки такой формы гастрита у взрослых лишены специфики и считаются едиными для всех видов этой болезни. В качестве главной жалобы является ощущение тяжести в желудке, возникающее после приема пищи. Но по степени распространения хронического атрофического гастрита у больного появляются симптомы, которые помогают установить полную картину.

хронический очаговый атрофический гастрит симптомы

К примеру, диспепсический синдром, проявляющийся:

Также одним из признаков этого состояния считается спад или потеря аппетита.

Нужно добавить, что сбой в пищеварении случается и в других местах ЖКТ. Больной чувствует неприятные ощущения, урчание живота, стул становится нерегулярным: то понос, то запоры. На языке отмечается серый налет с отпечатками зубов, во рту возникает неприятный привкус и запах. Из-за того, что нарушено поглощение железа и витаминов, образуется синдром анемии. Он проявляется слабостью, утомляемостью, сонливостью, бледностью кожи и слизистых оболочек. Больной страдает от боли и покалывания в зоне языка, происходит потеря чувствительности конечностей. Волосы приобретают сухость, ногти начинают ломаться, возникает одышка и боли в сердце.

Диагностика

Основные симптомы хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией можно обнаружить только в момент комплексного обследования с использованием способов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных анализов. Наиболее эффективны разные способы эндоскопического исследования вместе с взятием биопсии.

Направления лечения при наличии болезни в хронической форме

При инфицировании Helicobacter pylori единственной возможностью излечения является эрадикация инфекционного агента. В состав выполняемых функций входит предупреждение распространения заражения, недопущение возможности образования отсутствия восприимчивости бактерии к антибиотикам, сокращение продолжительности курса терапии и количества препаратов и риска появления побочных признаков.

В качестве инструментов, которые не допускают распространение бактерий или обострение хронического умеренно атрофического гастрита, применяются антибиотики наподобие тетрациклинов и пенициллинов и медицинские средства на базе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, средства висмута и тому подобное.

Чему стоит придать значение?

Эрадикация представляет собой набор терапевтических способов и технологий, которые используются для устранения вышеупомянутой бактерии в слизистой части желудка.

Не допускать нарушения иммунной системы в случае хронического атрофического гастрита желудка инновационные технологии пока не могут. Гормональные препараты не всегда могут нести пользу, однако в определённой ситуации гормональное лечение представляет собой незаменимый способ лечения.

опасность хронического атрофического гастрита

Патогенетическое лечение хронического атрофического гастрита базировано на полноценном применении различных классов препаратов. Важное значение имеют медицинские средства, нацеленные на улучшение работы пищеварения, — средства соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С подобными целями используются минеральные воды с высокой концентрацией солей, которые позволяют вырабатываться соляной кислоте. Для стимуляции секреторной функции могут также применяться витамины C и PP и янтарная и лимонная кислота.

Для того, чтобы несколько приостановить быстрое развитие хронического атрофического гастрита с метаплазией врач выписывает специальные препараты на базе натуральных растительных ингредиентов. Особое значение в терапии имеют средства, которые корректируют моторную функцию пищеварительной системы и улучшающие перистальтику.

Для увеличения числа защитных характеристик слизистой оболочки используют гастропротекторы, к которым относят средства висмута, располагающие обволакивающим и вяжущим качествами, а также средство гидроксида алюминия. Ускорить процессы восстановления слизистой желудка помогают препараты для контроля тканевого обмена, к которым причисляют инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Основным критерием для полного излечения и пролонгации интенсивной жизни считается здоровый образ жизни и грамотно составленный рацион питания при хроническом очаговом атрофическом гастрите. Данные клинические рекомендации как раз и являются основной составляющей терапии всех типов гастрита. Пациентам с таким диагнозам нужно избавиться от вредных привычек, соблюдать режим, спать достаточное количество часов, заниматься спортом или найти другую альтернативу, связанную с физическими нагрузками.

Это позволит подтянуть фигуру, а также сократить психологическую нагрузку, поднять уровень стойкости к стрессовым ситуациям, настроиться на позитивную волну, которая так важна в преодолении заболевания.

В рацион входят продукты с высокой концентрацией кислот, которые повышают чувство голода и стимулируют выделение желудочного сока. Согласно рациону, пациент может потреблять различные блюда из мяса и рыбы, молочную пищу и сдобу, яйца, овощи и фрукты. Аналогичным образом пациентам можно потреблять ржаной хлеб, каши на воде или на молоке, лёгкие сыры, нежирная ветчина, соки.

лечение хронического атрофического гастрита

Нельзя потреблять сложно перевариваемые продукты, которые раздражают желудок и могут вызвать сильное брожение в кишечнике. Категорически запрещаются жиры, острые, солёные и холодные блюда, а также сдобные продукты. Нужно уделять должное внимание капусте и винограду.

Естественно, что болезни хронической формы делают нашу жизнь тяжелее, особенно, если речь идёт хроническом атрофическом антральном гастрите.

Тем не менее, не нужно сдаваться и плыть по течению, не предпринимая никаких попыток! Только лично мы можем подумать сами о себе и обезопасить свою жизнь — нужно быть внимательным к сигналам своего организма, своевременно и правильно обращать на них внимание, обращаясь к специалистам в данной области.

Источник

Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному

Оксана Михайловна Драпкина, профессор:

– Приступим к дальнейшей программе. У нас будет лекция доцента Лапиной Татьяны Львовны, посвященная атрофическому гастриту (АГ).

Татьяна Львовна Лапина, доцент:

– Уважаемые коллеги! Тема моей лекции: «Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному».

Зачем вообще нужно ставить диагноз атрофического гастрита?

Все дело в том, что уже многие десятилетия ясно, что АГ и такое изменение слизистой оболочки желудка, которое называется кишечной метаплазией (это маркер, признак АГ), являются предраковыми заболеваниями желудка.

Хронический гастрит и АГ, как правило, не имеют своей симптоматики. Не имея явной симптоматики, гастрит «молчит» о себе. Атрофия слизистой оболочки о себе никак не заявляет. Но молчание это очень громкое и грозное, потому что в итоге мы можем получить опухоль желудка.

Открытие пилорического хеликобактера в этой цепочке патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка позволило очень четко показать, что именно этот микроорганизм является причиной хронического воспаления слизистой оболочки желудка.

Действительно, абсолютно четко доказано, что для инфекции пилорического хеликобактера связь с АГ очевидна.

Посмотрите, пожалуйста. Это данные недавнего мета-анализа, которые четко связывают наличие инфекции пилорического хеликобактера с частотой случаев АГ. Суммарный относительный риск составляет 5. Многократно наличие инфекции пилорического хеликобактера усиливает риск АГ.

Естественно, пилорический хеликобактер как таковой связан с тем раком желудка, который в качестве своего предракового изменения имеет АГ. С некардиальным раком желудка, а именно с диффузной аденокарциномой кишечного типа по классификации Lauren.

Посмотрите, пожалуйста. Специально представляю данные мета-анализа по связи с инфекцией пилорического хеликобактера некардиального рака желудка и рака кардии. Рак кардии не связан с АГ. Четко видно, что нет связи с инфекцией пилорического хеликобактера.

Дистальный рак желудка кишечного типа имеет в качестве стадии определенный, предшествующий своему развитию АГ. Он четко связан с инфекцией пилорического хеликобактера.

Почему пилорический хеликобактер может привести к формированию рака желудка? В первую очередь, через воспалительные изменения слизистой оболочки – через гастрит.

Сама бактерия непосредственна. Например, благодаря тем эпигенетическим изменениям, которые инфекция пилорического хеликобактера вызывает в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка.

На этой схеме, которая взята из очень хорошего обзора (он так и называется «Воспаление, атрофия и рак желудка») очень четко показано, что на молекулярном уровне ясно, какие события в эпителиоците желудка запускает инфекция пилорического хеликобактера. В результате может происходить дисбаланс процессов пролиферации, апоптоза, накапливаться генетические мутации.

Конечно, интересно понять, можно ли с помощью эрадикации пилорического хеликобактера добиться профилактики рака желудка.

Самые яркие работы – это работы по проведении эрадикационной терапии у пациентов, у которых диагностирован ранний рак желудка. Это работы японские. Вы знаете, что в этой стране очень хороший алгоритм ведения таких пациентов. Пациенты с ранним раком желудка подлежат эндоскопической резекции опухоли.

Посмотрите, пожалуйста: 544 больных после эндоскопической резекции раннего рака желудка наблюдались три года. Половине из них провели эрадикацию инфекции пилорического хеликобактера, половине не провели.

Через три года у пациентов после эрадикационной терапии случаи нового обнаружения опухолей желудка составили 3%. Пациенты, у которых осталась инфекция пилорического хеликобактера, в течение 3-х лет наблюдения – практически 9%. В три раза чаще выявлялась новая опухоль желудка.

Очень легко все представить на этой модели эндоскопической резекции рака желудка. На самом деле, эпидемиологические исследования по предотвращению рака желудка с помощью эрадикации пилорического хеликобактера очень сложно претворить в жизнь, очень сложно составить правильный план таких исследований.

Тем не менее, видно, что такие исследования проводятся. Действительно, из анализа этих исследований делается вывод, что эрадикация пилорического хеликобактера статистически значимо снижает частоту рака желудка примерно на 1/3.

Исходя из этих расчетов, в качестве некоторых рекомендаций определенных сообществ врачей даются рекомендации по возможному проведению скрининга инфекции пилорического хеликобактера в популяции. Особенно в тех популяциях, где высока частота инфекции пилорического хеликобактера.

Эрадикация инфекции у серопозитивных лиц как стратегия и мера профилактики рака желудка.

С точки зрения разработки такого алгоритма по профилактике рака желудка в Японии интересна эта статья очень известных исследователей. Благодаря их расчетам для Японии: возраст пациентов, когда была проведена эрадикационная терапия инфекции пилорического хеликобактера, и возможное снижение частоты рака желудка.

Вы видите, чем более молодой возраст (в зависимости от пола), тем более эффективна эрадикационная терапия как мера профилактики рака желудка.

С точки зрения диагностики атрофии рекомендуется использовать так называемый уровень сывороточного пепсиногена I. Это белок, который вырабатывается главными клетками желез тела желудка. При АГ утрачиваются железы и главные клетки, поэтому уровень сывороточного пепсиногена достоверно понижается. Определенные пороговые значения могут свидетельствовать о наличии атрофии тела желудка.

В зависимости от наличия инфекции пилорического хеликобактера и наличия сывороточного пепсиногена в низком титре как маркера атрофии выделяются определенные группы лиц популяции, которые могут подлежать (а могут и не подлежать) дальнейшему наблюдению.

Естественно, лица без инфекции пилорического хеликобактера и те, у кого сывороточный пепсиноген в норме, не требуют дальнейшего наблюдения. Но если речь идет о наличии инфекции пилорического хеликобактера, обязательно имеется в виду эрадикационная терапия.

Особенно тяжелая группа: пилорический хеликобактер + и сывороточный пепсиноген как маркер атрофии низкий. Есть специальная группа больных, когда атрофия зашла настолько глубоко, что пепсиноген низкий. Даже не определяется антитело к пилорическому хеликобактеру.

Эти пациенты должны подлежать эндоскопическому исследованию ежегодно после проведения эрадикационной терапии.

Наиболее интересна работа, которая говорит о профилактических мероприятиях с точки зрения профилактики рака желудка. Это работа Ванга (B. C. Wahg) и соавторов. Она выполнена в регионе с высокой частотой рака желудка. Наблюдалась в течение многих лет когорта из 1630 лиц. При этом почти 1000 из них на момент вовлечения в исследования не имели АГ и маркера АГ (кишечной метаплазии). У них не было выявлено дисплазии.

После эрадикационной терапии и группа сравнения, которая получала плацебо. Частота выявления рака желудка спустя годы наблюдения 7 человек и 11 человек с раком желудка.

Разницы вроде бы никакой нет. Но когда посмотрели пациентов, у которых эрадикационная терапия была начата до формирования признаков АГ, кишечной метаплазии, без дисплазии, то в результате наблюдения ноль случаев опухоли желудка. Шесть случаев диагностированного рака желудка при отсутствии эрадикации пилорического хеликобактера.

Конечно, присутствуют независимые факторы риска: курение, возраст пациентов. Тем не менее, в этом исследовании прекрасно доказано, что чем раньше начата эрадикационная терапия (может быть, до развития АГ), тем лучше эта мера действует с точки зрения профилактики.

Кому и когда проводить лечение?

Вы видите, перечислен ряд болезней и состояний, которые могут считаться показаниями для эрадикации инфекции пилорического хеликобактера.

Действительно, здесь присутствует АГ. Но будем ли мы проводить широкомасштабный скрининг на сывороточный пепсиноген и на антитела к пилорическому хеликобактеру? Пока мало регионов в России, в которых такие работы ведутся широкомасштабно.

Что делать практическому врачу?

Практическому врачу нужно использовать рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции пилорического хеликобактера у взрослых. Они были разработаны группой экспертов в результате, на мой взгляд, очень живого и длительного обсуждения и опубликованы в № 1 российского журнала «Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология» за текущий (2012-й) год.

Назначение эрадикационной терапии желательно при хроническом гастрите, вызванном инфекцией пилорического хеликобактера. В том числе при АГ.

Пациент, у которого НПВС-гастропатия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, который пришел к доктору, предъявляя определенные жалобы, который настроен на проведение эзофагогастродуоденоскопии, гастроэнтерологического обследования – конечно, всегда следует иметь в виду диагностику инфекции пилорического хеликобактера. По возможности широкое назначение эрадикационной терапии, если это показано и если нет противопоказаний.

Как мы будем назначать эрадикационную терапию?

Мы будем назначать, конечно, хорошо зарекомендовавшую себя стандартную тройную терапию.

Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин» («Clarithromycin») – грамм в сутки. «Амоксициллин» («Amoxicillin») – 1 грамм в сутки. Возможна комбинация «Кларитромицина» с «Метронидазолом» («Metronidazolum»).

Российские рекомендации по ведению пациентов с инфекцией пилорического хеликобактера рекомендуют определенные методы, которые могут усилить эффект от стандартной тройной терапии.

Например, назначение дважды в сутки высокой дозы ИПП, удвоенной по сравнению со стандартной дозировкой.

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на тот пункт, который помечен восклицательным знаком. Добавление к стандартной тройной терапии препарата «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»).

ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин», «Амоксициллин» и «Висмут трикалия дицитрат» 240 мг 2 раза в сутки.

Я должна сказать, что соли «Висмута» крайне интересны и с точки зрения включения их в эрадикационную терапию, и с точки зрения возможного назначения при хроническом гастрите и АГ.

Одна из самых надежных схем лечения включает соль «Висмута». Например, «Висмут трикалия дицитрат». Это классическая квадротерапия с препаратом «Висмута». Она рекомендуется и в качестве терапии 1-й линии, и как стандартная тройная терапия.

Например, в ситуации, когда вы хотите однозначно добиться эрадикации, потому что квадротерапия – это очень мощное лечение.

Когда у нас встретилась MALT-лимфома желудка, ассоциированная с пилорическим хеликобактером, мы пациентке назначили квадротерапию, нисколько не сомневаясь в нашем решении.

Возможно, пациент не переносит антибиотики пенициллинового ряда, поэтому стандартная тройная терапия, которая может включать «Амоксициллин», в этой ситуации невозможна к применению. Мы обращаемся к квадротерапии.

Если мы провели стандартную тройную терапию, и все-таки она не оказалась эффективной, в качестве 2-й лечебной линии выбираем квадротерапию с препаратом «Висмута».

Это действительно очень надежное лечение. Посмотрите, пожалуйста, работу 2011-го года. Квадротерапия на 14 и 10 дней. Даже по очень жесткому критерию эффективности Intention to treat (ITT) 92% эрадикации, причем и 10, и 14 дней.

На предыдущем слайде в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации вы видели рекомендуемую продолжительность квадротерапии – 10 дней.

Препараты «Висмута» – это препараты, с самого начала «хеликобактерной эры», применявшиеся для эрадикации пилорического хеликобактера.

Первооткрыватель бактерии H.pylori Барри Маршалл (Barry Marshall) придумал назначать препараты «Висмута» для проведения эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.

В результате многолетних исследований сформировался более или менее ясный алгоритм проведения эрадикационной терапии, который и положен в основу рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по этому вопросу.

Конечно, есть разные исследования. Есть исследования, которые говорят о низкой эффективности тройной терапии. Вот работа, которая показывает низкую эффективность и тройной терапии, и не очень высокую эффективность квадротерапии.

Хотя для реальной клинической практики 77-78%. По большому счету, это очень близко к желанным 80%. Можно поспорить, насколько этот показатель для реальной практической деятельности является показателем провала схемы.

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на поиски эффективности комбинации различных препаратов. Я вам показывала, что рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация: усиление стандартной тройной терапии препаратом «Висмута».

Недавно проведенное исследование в регионе, где резистентность к «Метронидазолу» 42%, к «Кларитромицину» 18%. Высокие уровни резистентности. Неизвестно, что назначить.

Назначили стандартную тройную терапию с препаратом «Висмута». Получили прекрасный процент эрадикации – 80% по жесткому критерию подсчета эффективности по критерию ITT (Intention to treat).

Этот подход – прибавление «Висмута» к эрадикационной терапии – не новый. Это подход, который в разные годы поисков оптимальной эрадикационной терапии занимает то одну ступеньку, то другую. То он ближе к терапии 1-й линии, то чуть-чуть дальше от нее.

Огромный мета-анализ. 93 рандомизированных контролируемых исследования. Ели вы посмотрите последнюю группу работ, это четырехкомпонентные терапии. Это та самая терапия «Метранидазол»-«Тетрациклин»-«Висмут» и антисекреторный препарат.

Вместе с тем различные другие варианты присоединения «Висмута» к стандартной тройной терапии.

Такое добавление этого специального антихеликобатерного препарата, конечно, существенно может прибавить к эффективности эрадикации.

Как нам вести пациентов с гастритом, в том числе с АГ.

Это рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, основанные на алгоритме, предложенном Владимиром Трофимовичем Ивашкиным, в 2008-м году.

Мы рекомендуем с точки зрения профилактики рака желудка при гастрите:

• возможно, прием антиоксидантов;

• отказ от курения, концентрированного алкоголя.

Специфическая профилактика при наличии инфекции пилорического хеликобактера – это эрадикация пилорического хеликобактера. Но препараты «Висмута», безусловно, занимают здесь определенную нишу.

Посмотрите, пожалуйста, как рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии по желанию врача, по его мнению, возможно продолжить лечение препаратом «Висмута» до 4-8 недель для реализации защитных свойств этого препарата.

Вы знаете, что препараты «Висмута», помимо антихеликобактерной активности, обладают очень мощным потенциалом по защите клеток слизистой оболочки желудка.

Наверное, к цитопротективным эффектам «Висмута» мы еще вернемся в следующих лекциях.

Источник