Гипоплазия мозжечка у собаки что это
Гипоплазия мозжечка у собак, симптомы гипоплазии мозжечка у собак
Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать гипоплазию мозжечка. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.
Симптомы гипоплазии мозжечка
При гипоплазии мозжечка у собак наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.
Что можно предпринять дома?
Главное, что может сделать хозяин для лечения гипоплазии мозжечка – это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что гипоплазия мозжечка у собак – неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.
Чем может помочь ветеринар?
В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:
По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Гипоплазия мозжечка встречается у собак довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.
Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря – позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.
Гипоплазия мозжечка. Знаменитое видео и комментарий невролога
В начале мая все сайты и форумы, посвящённые домашним животным и их здоровью, облетело это видео с котёнком Ральфи и его другом, собакой Максом.
У Ральфи гипоплазия мозжечка. Мы задали несколько вопросов об этой патологии ветеринарному врачу клиники «Биоконтроль», хирургу, неврологу Николаю Александровичу Глазову.
— Что такое гипоплазия мозжечка?
— Гипоплазия мозжечка – это незаразное, не прогрессирующее неврологическое состояние у животных и человека, при котором мозжечок имеет меньшие размеры, чем в норме, или недоразвит.
— Какова причина возникновения заболевания?
— Причиной развития такой патологии чаще является внутриутробное поражение плода вирусом панлейкопении (у кошек), которым инфицирована мать. В более редких случаях — в результате поражения другими инфекционными агентами, в результате родовой травмы, отравления, аномалий внутриутробного развития.
-У каких животных встречается данное заболевание?
— Данное заболевание, в большинстве случаев, встречается у кошек. Значительно реже оно наблюдается у других видов, в том числе и у человека.
— В каком возрасте проявляются симптомы гипоплазии мозжечка?
— У кошек симптомы болезни наблюдаются сразу после рождения и становятся более заметны после того, как котёнок начинает активно перемещаться. У собак гипоплазия мозжечка встречается редко, подобные симптомы становятся заметными через 1-2 месяца.
-На что нужно обращать внимание владельцу в первую очередь?
— Наибольшее значение будет иметь степень выраженности симптомов. Если животное совсем не способно перемещаться самостоятельно, то адаптироваться ему вряд ли удастся.
— Как проявляется данное заболевание?
— Гипоплазия мозжечка проявляется нарушением походки, тремором головы, нарушением координации движений. Животные часто падают. Симптомы усиливаются во время возбуждения.
— Как диагностировать заболевание?
— Окончательный диагноз устанавливается по результатам МРТ. Но так как клинические симптомы и анамнез достаточно специфичны, то большинство специалистов ставят данный диагноз без дополнительных исследований.
Следует помнить о возможных причинах, ведущих к данной патологии. Течение болезни поможет ветеринарному специалисту установить другие дифференциальные диагнозы (энцефалит, опухоль и т. д.).
Существует схожее по симптомам заболевание – мозжечковая абиотрофия, которому подвержены многие виды животных (чаще лошади и собаки). При этой патологии постепенно теряются клетки Пуркинье в мозжечке, и оно является генетически обусловленным. Симптомы проявляются на 2-4 месяц жизни и прогрессируют.
— Как лечится это заболевание?
— К сожалению, данная патология не излечима. Животное лишь может адаптироваться к существованию с вышеописанными симптомами.
— Передаётся ли оно по наследству?
— Нет, в основном заболевание имеет инфекционную природу.
— Влияет ли данное заболевание на развитие других заболеваний?
— Нет, все изменения уже произошли до момента рождения. Связи с другими патологиями нет.
— Как жить с такой кошкой и как вести себя с ней?
— Владелец может помочь своему любимцу адаптироваться. Не скользкое покрытие полов, удобное расположение мисок – всё это значительно упростит существование больному животному. В интернете есть масса порталов, как русскоязычных, так и зарубежных, где владельцы и специалисты делятся своими наблюдениями и находками.
Гипоплазия мозжечка, не в тяжёлых случаях, это не приговор. Надо понимать, что животное не чувствует боли, его умственные способности не нарушены и, адаптировавшись, оно живёт достаточно полноценной жизнью. Всё зависит от желания владельца.
Нарушения, проявляющиеся непроизвольными движениями
Непроизвольные или повторяющиеся движения
Дискинезии: Нарушение силы произвольных движений, приводящее к фрагментированным или незавершенным движениям. Обычно являются следствием заболевания центральной нервной системы. Сходные эпизоды могут возникать в результате поражений мышц («судорожные синдромы»).
Трение мордой: Возможны аномальные ощущения или боль (парестезия, сенсорная нейропатия). Также может обнаруживаться при мальформации Киари (кавалер-кинг-чарльз-спаниели). Возможна ксеростомия и другие аномальные ощущения в ротовой полости.
Фасцикуляции: Возможны диффузные поражения ЦНС, периферических нервов или мышц, мышечная слабость, боль.
«Ловля мух»: Возможны нарушения зрения, слуха и других чувств (вкуса, обоняния, осязания), когнитивные расстройства (супратенториальные поражения), поведенческие нарушения, судорожная активность.
Миоклонус: У собак можно предположить поражение ЦНС вирусом чумы собачьих. Редко связан с другими формами воспалительных заболеваний головного мозга, также возможно отравление свинцом.
Миоклонус, рефлекторный: Возможно диффузное заболевание ЦНС или мышц. Врожденное заболевание у некоторых пород собак, например у лабрадор-ретриверов.
«Гонка за хвостом» или кусание хвоста: Возможны первичное нарушение поведения, боли в хвосте или тазовой/люмбосакральной области, перианальное заболевание, судорожная активность, когнитивные расстройства.
Тремор, генерализованный: Возможны диффузные неврологические заболевания. Воспалительное заболевание центральной нервной системы часто встречается у взрослых собак с генерализованным тремором. Возможно отравление микотоксина-ми и другими токсинами. У животных младше 1 года возможны гипо- и дисмиелинизация, некоторые болезни накопления.
Тремор, головы: Возможны идиопатический тремор головы, заболевания мозжечка (интенционный тремор), заболевания вестибулярной системы.
Тремор, конечностей: Возможна мышечная слабость или боль.
Судорожные припадки: Возможны заболевания супратенториальных структур. Также возможны системные метаболические заболевания, которые вторично нарушают внутричерепные функции.
Озноб: Обследовать с целью выявления основного нарушения, вызывающего тремор. Животные могут испытывать страх или гипотермию.
Движения во сне (чрезмерные): Возможны нарушения сна, судорожная активность.
Нарушения, проявляющиеся непроизвольными движениями
Нарушения, проявляющиеся непроизвольными движениями могут возникать в покое или во время физической активности.
Тремор — это непроизвольное ритмичное колебательное движение всего тела или его части. Он возникает в результате попеременного или синхронного сокращения реципрокно иннервированных мышц-антагонистов. Характерны равные движения туда и обратно, однако их может быть трудно распознать, если тремор имеет высокую частоту и низкую амплитуду (мелкий тремор). Истинный тремор прекращается во время сна. Тремор может быть локализованным в одной части тела или генерализованным (тремор всего тела). Локальный тремор обычно затрагивает голову или тазовые конечности.
Миоклонус — это толчкообразное сокращение мышцы или мышц. Чаще всего это происходит в грудной конечности, однако могут быть затронуты тазовая конечность или лицевые мышцы. Миоклонус у собак обычно является результатом инфекции чумы собачьих, которая вызывает пейс-мейкер-подобную деполяризацию локальных двигательных нейронов (Breazile J.E. and others, 1966).
Рефлекторный миоклонус характеризуется вызванной эпизодической стимуляцией ригидностью разгибателей в организме и чаще всего обнаруживается у лабрадор-ретриверов (Fox and others, 1984, March and others, 1993). Иногда поражаются и другие породы (далматины). Поскольку это заболевание является врожденным, то поражаются молодые (в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев) животные.
Синдром «танцующего добермана» — это заболевание, характеризующееся чередующейся флексией тазовых конечностей в то время, когда животное стоит. Предполагаются периферическая нейропатия нервов тазовых конечностей или миопатия (Chrisman, 1990).
В связи с уникальной функцией мозжечка клинические признаки заболевания мозжечка часто являются очень характерными; к ним относятся атаксия и дисметрия, интенционный тремор, вестибулярные симптомы, нарушение рефлекса угрозы при нормальном зрении и нормальной функции VII ЧМН, децеребеллярная ригидность, аномалии зрачков и повышенная частота мочеиспускания.
Унилатеральные поражения мозжечка приводят к появлению ипсилатеральных клинических признаков. При заболевании мозжечка обычно, но не исключительно, обнаруживают атаксию и дисметрию. При чисто мозжечковом заболевании сила животного остается нормальной, но движения могут быть несколько замедленными, или могут усиливаться компенсаторные движения. Если голова разогнута и опущена, то она может опускаться более вентрально, чем нормальная (феномен отдачи).
Интенционный тремор может охватывать все тело, но обычно он наиболее заметен как тремор головы. Голова обычно двигается в направлении вверх и вниз («Да») с частотой, равной 2-4 Гц. Этот тип тремора усиливается при целенаправленном движении, например — во время еды. Вероятнее всего, это дисметрия движения головы.
Поражение флоккулонодулярной доли или области кровельного ядра может приводить к вестибулярным нарушениям, характеризующимся нарушением равновесия, нистагмом и позой с широко расставленными конечностями. Нистагм может обнаруживаться только при сгибании головы в сторону, причем быстрая фаза направлена в ту сторону, куда наклонена голова. Маятниковое движение глаз (глаза совершают колебания из стороны в сторону) также может обнаруживаться при заболевании мозжечка.
Снижение рефлекса угрозы при нормальном зрении и нормальной функции VII черепно-мозгового нерва можно видеть ипсилатерально по отношению к унилатеральному поражению мозжечка, поскольку для осуществления этого рефлекса необходимо влияние мозжечка.
Иногда у животных с заболеванием мозжечка может быть аномальная поза. Ростральная доля мозжечка ингибирует растяжение антигравитационных мышц, и ее поражение может приводить к опистотонусу с разгибанием грудных конечностей (децеребеллярная поза). Тазовые конечности обычно согнуты вперед под туловищем из-за гипертонуса гипаксиальных мышц, которые сгибают тазобедренные суставы. Если поражение также затрагивает вентральные дольки, то тазовые конечности могут находиться в состоянии ригидной экстензии. Рефлексы обычно повышены.
При унилатеральных поражениях кровельного или интерпозитального ядер может обнаруживаться расширение зрачка, который слабо реагирует на свет (Holliday, 1979/1980). Иногда может возникать протрузия третьего века, и может быть увеличена глазная щель.
Расширение зрачка происходит в глазу, ипсилатеральном относительно поражения интерпозитального ядра и контралатеральном относительно поражения кровельного ядра. В целом, аномалии зрачков, вторичные по отношению к заболеванию мозжечка, встречаются редко.
Мозжечок в норме оказывает ингибиторное влияние на мочеиспускание. Изредка поражение мозжечка приводит к частому мочеиспусканию, которое обусловлено утратой этого ингибиторного влияния.
ПАРАДОКСАЛЬНЫЙ ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ
Поражение мозжечка на уровне каудальной ножки мозжечка или флокку-лонодулярных долек может вызывать клинические признаки вестибулярного расстройства (deLahunta, 1983, Holliday, 1979/1980). Голова наклоняется, но в сторону, противоположную поражению. Дефицит постуральных реакций ипсилатерально относительно поражения позволит правильно определить сторону поражения.
Абиотрофии мозжечка возникают из-за отсутствия, имеющего жизненно важное значение вещества, необходимого для длительной жизни нейрона. Эти заболевания чаще всего встречаются у керри-блю-терьеров, сеттеров-гордонов, жесткошерстных колли, бордер-колли, бульмастифов, редко у самоедских лаек, эрдельтерьеров, финских херриеров, Лабрадор-ретриверов, золотистых ретриверов, биглей, коккер-спаниелей, керн-терьеров и датских догов (deLahunta, 1980). Сходным образом, болезни накопления также могут приводить к дегенерации мозжечка. Клинические признаки соответствуют прогрессирующему заболеванию мозжечка. Диагноз основан на результатах биопсии или некропсии. Эффективного лечения нет.
Гипомиелинизация или дисмиели-низация ЦНС обнаруживается у многих пород, включая чау-чау, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, веймарских легавых и бернских зен-ненхундов. Это заболевание наследуется по Х-сцепленному типу у спрингер-спаниелей. Отдельные случаи описаны у далматинов и собак смешанных пород. Клиническим признаком является тремор, который может казаться имеющим мозжечковое происхождение. Тремор обычно усиливается при возбуждении.
Предполагаемым патогенетическим механизмом является аномальное количество или аномальное функционирование олигодендроцитов.
Тремор обычно появляется у собак в возрасте нескольких недель. Чаще всего это генерализованный тремор, который отличается от преобладающего интенционного тремора головы, обнаруживаемого при заболевании мозжечка.
Диагноз основан на клинических признаках и проявлениях. Прижизненный диагноз требует биопсии головного мозга. Эффективного лечения нет, однако продолжаются исследования трансплантации олигодендроцитов. Чау-чау и веймарские легавые с возрастом могут стать нормальными.
Лейкоэнцефаломиелопатия была обнаружена у двух молодых ротвейлеров (Chhsman, 1986) с прогрессирующей атаксией и слабостью. Не было обнаружено симптомов со стороны головы, хотя глубокое белое вещество мозжечка было аномальным (демиелинизация). Клинические признаки свидетельствовали только о проблемах со спинным мозгом.
Иногда обнаруживаются врожденные мальформации мозжечка. Описана гипоплазия каудальных отделов червя мозжечка, при этом у некоторых собак имелась сопутствующая дилатация желудочков мозга (маль-формация Денди-Уокера) (Kornegay, 1986). Церебеллярная гипоплазия была обнаружена у чау-чау, ирландских сеттеров и жесткошерстных фокстерьеров. У последних двух пород может иметься сопутствующая лис-сэнцефалия. Церебеллярная аплазия была описана у сибирских лаек.
Церебеллярная гипоплазия у кошек вызывается внутриматочной инфекцией вирусом панлейкопении (парвовирусом), который повреждает наружный зародышевый листок мозжечка и препятствует образованию зернистого слоя коры мозжечка. У некоторых больных кошек имеются сопутствующие гидроцефалия и гидроанэнцефалия.
Клинические признаки соответствуют диффузному заболеванию мозжечка. Течение болезни является непрогрессирующим. Постановке диагноза могут помочь анамнез и клинические признаки. Магнитно-резонансная визуализация может помочь определить природу поражения. Ни один из видов лечения не помогает.
Первичная или вторичная неоплазия, захватывающая мозжечок, встречается редко. Медуллобластома — это первичная опухоль головного мозга, которая иногда захватывает мозжечок у собак. Эмбриональные кисты, такие как дермоидные и эпи-дермоидные кисты, часто поражают эту область.
Внутричерепные повреждения, вызванные травмами, могут поражать мозжечок и другие внутричерепные структуры. Очень редко мозжечок затрагивают тромбоэмболические и сосудистые заболевания (Bagley and others, 1988).
Гидроцефалия четвертого желудочка мозга может приводить к компрессии ствола мозга и мозжечка. Она может возникать как компонент более генерализованной гидроэн-цефалии или быть ограниченной исключительно четвертым желудочком, возможно — из-за обструкции оттока ЦСЖ через латеральные отверстия или большое затылочное отверстие. Сиринго- и гидромиелия могут быть следствиями гидроцефалии.
Гидроцефалия может быть следствием обструкции системы желудочков, раздражения желудочка (из-за воспаления или кровоизлияния), увеличенного размера желудочков из-за утраты паренхимы мозга (гидроцефалия вследствие атрофии вещества головного мозга), она может возникать без видимых причин (врожденная) или, иногда, быть результатом избыточной продукции ЦСЖ, связанной с опухолью хороидного сплетения. Обструкция желудочков может возникать из-за интравентрикулярной или экстравентрикулярной обструкции.
Гидроцефалия может приводить к клиническим признакам, обусловленным утратой нейронов или функций нейронов, нарушениями внутричерепного давления, сопутствующими патофизиологическими эффектами внутричерепных заболеваний. Некоторыми породами, предрасположенными к врожденной гидроцефалии, являются чихуахуа, померанские шпицы, йоркширские терьеры, английские бульдоги, лхасские апсо, той-пудели, керн-терьеры, бостон-терьеры, мопсы, пекинесы и мальтийские терьеры. У молодых буль-мастифов описана гидроцефалия в сочетании с мозжечковой атаксией. У сиамских кошек наследуемая гидроцефалия передается как аутосомно-рецессивный признак.
Клинические признаки гидроцефалии отражают анатомический уровень поражения болезнью. Чаще всего встречаются переднемозговые, вестибулярные и мозжечковые симптомы. Тяжесть клинических симптомов необязательно зависит от степени расширения желудочков, в большей степени она зависит от сопутствующих аномалий, включающих процесс основного заболевания, сопутствующие изменения внутричерепного давления, внутрижелудочковые кровоизлияния и остроту обструкции желудочков.
Постановке диагноза гидроцефалии может помочь информация, полученная с использованием различных визуализационных и электрофизиологических модальностей. Исторические инвазивные методы, такие как пневмовентрикулография или контрастная вентрикулография, в настоящее время вытеснены неинвазивными методами. Магнитно-резонансная визуализация также обеспечивает оценку системы желудочков мозга. Эта модальность обеспечивает более высокое разрешение паренхимы, чем КТ, и особенно полезна для оценки инфратенториальных структур.
Хотя прогноз относительно разрешения гидроцефалии в целом плохой, есть несколько вариантов консервативного и хирургического лечения, которые могут быть полезными. Выбор лечения в основном диктуется физическим состоянием, возрастом животного и причиной гидроцефалии, если она известна. Консервативное лечение может включать общее поддерживающее лечение и лекарственные препараты, ограничивающие продукцию ЦСЖ и снижающие внутричерепное давление. Хирургическое лечение имеет целью обеспечить дренаж ЦСЖ из мозга в другие места для ее абсорбции.
Мозжечковая атаксия у собак
При поражении мозжечка развивается атаксия – расстройство координации и произвольных движений. Этот отдел нервной системы контролирует действия конечностей и всего тела во время ходьбы, бега или других движений. При мозжечковом поражении питомец не может нормально передвигаться и заниматься самообслуживанием. Также через мозжечок проходят проводящие пути от спинного мозга к коре полушарий, поэтому при атаксии может страдать и проводниковая функция. Для устранения такого патологического состояния требуется медицинская помощь.
Почему развивается мозжечковая атаксия?
Мозжечок – один из важных органов центральной нервной системы, выполняющий рефлекторную и проводниковую функцию. Он постоянно работает, принимает и перенаправляет импульсы к вышележащим отделам головного мозга. От его состояния зависит точность координации движений и способность удерживать равновесие. Поражение этого отдела приводит к появлению тяжелых симптомов.
Причины поражения мозжечка:
Все перечисленные состояния приводят к поражению мозжечка. Патология может развиваться остро и хронически в зависимости от причины.
Клиническая картина
Большинство движений постоянно не контролируются корой полушарий, эту функцию берут на себя нижележащие отделы нервной системы. Мозжечок обеспечивает свободное передвижение, контролируя работу скелетной мускулатуры. При его поражении эта связь разрывается, что приводит к серьезным проблемам.
Наиболее распространенные симптомы мозжечковой атаксии:
Собаки с мозжечковой атаксией не способны поддерживать равновесие и нормально передвигаться, обычно питомцы все время лежат и теряют интерес к окружающему миру. Выраженность симптомов зависит от степени поражения мозжечка, при серьезных травмах собака полностью обездвижена и не способа самостоятельно передвигаться. Только ветеринар поставит точный диагноз и поможет определиться с лечением.
Диагностика и лечение
В нашей клинике перед осмотром питомца или в процессе обследования доктор беседует с хозяевами и выясняет жалобы. Врач проверяет рефлексы, проводит неврологический осмотр. Определяется точная локация поражения, устанавливаются осложнения и сопутствующие заболевания.
В качестве консервативной терапии доктор может назначить:
Небольшие поражения мозжечка поддаются коррекции, но требуется строгое соблюдение рекомендаций врача. В нашей клинике подбирается лечебная программа для устранения симптомов и коррекции патологического состояния. Не рекомендуется самостоятельное лечение, ведь атаксию можно спутать с другими опасными неврологическими болезнями. Только квалифицированная ветеринарная помощь поможет в решении этого вопроса.
Ветеринарный ассистент, хирург
Специализация: терапия, мягкотканная хирургия
Видео неврологических заболеваний собак. Часть 1. Пороки развития нервной системы
Текст и видео из видеоресурсов для Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, и сайта для Practical Guide to Canine and Feline Neurology
Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ
Анатомический диагноз: передний мозг
Семинедельный кеесхонд, который был апатичным и слепым. Обратите внимание на увеличенный череп, косоглазие и сохраненную способность передвигаться.
Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.
Анатомический диагноз: передний мозг
Семинедельный бигль, у которого слепота была единственной жалобой. Обратите внимание на увеличенный череп и косоглазие. При вскрытии этот бигль и кеесхонд в предыдущем видео оба имели стеноз сильвиевого протока с крайне увеличенными боковыми желудочками и церебральной атрофией. Несмотря на серьезную патологию переднего мозга, обратите внимание, что у этих двух собак нормальная походка.
Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.
Анатомический диагноз: передний мозг
Девятинедельный лабрадор ретривер, который является апатичным и слепым, имеет слабовыраженную вестибулярную атаксию и склонность передвигаться кругами в правую сторону. Постуральные реакции замедлены с обоих сторон. Предположительно, вестибулярная атаксия была вызвана давлением увеличенного головного мозга на каудальную часть ствола головного мозга. Череп заметно не увеличен.
Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.
Анатомический диагноз: передний мозг
Четырехмесячный мопс с пропульсивным движением кругами вправо и нормальной походкой, но плохими постуральными реакциями в левых конечностях и плохой левосторонней реакцией на угрозу. Эти клинические признаки указывают на то, что поражение было сильнее выражено в правом полушарии головного мозга. Череп увеличен и имеется большое отверстие между лобной и теменной костями. Компьютерная томография демонстрирует эти распостраненные поражения головного мозга и маленький промежуточный мозг.
Обратите внимание на потерю паренхимы вентрально с правой стороны в ростральных отделах на уровне головки и тела хвостатого ядра. При вскрытии обструкции не было обнаружено но, в связи с чрезвычайно расширенными боковыми желудочками, наблюдались разрывы белого вещества головного мозга, особенно в правом полушарии головного мозга. Предположительным диагнозом была закрытая гидроцефалия, вызванная аномалией ворсинок паутинной оболочки.
Клинический диагноз: порок развития мозжечка
Анатомический диагноз: мозжечок
На этом видео месячный самец лабрадора ретривера. Он считался нормальным до тех пор, пока ему не исполнилось 2 недели, когда, в отличие от своих сородичей, он не мог стоять и переваливался с боку на бок. Когда его обследовали в возрасте 1 месяца, он был внимательным и быстро реагирующим и изо всех сил пытался встать, чтобы ходить, но постоянно терял равновесие и падал во всех направлениях. К 3-месячному возрасту он уже мог стоять и ходить на короткие расстояния, но с большим трудом, прежде чем падал.
Хозяин сделал интересное наблюдение, что пес мог плавать в соседнем озере гораздо лучше, чем он мог ходить. Наблюдавший его ветеринарный невролог заметил наблюдавшийся иногда тремор головы и шеи. Эти клинические признаки характерны для тяжелого мозжечкового расстройства со значительным вовлечением вестибулярных компонентов мозжечка.Возраст начала заболевания и незначительное улучшение в течение первых нескольких недель хорошо коррелируют с внутриутробным пороком развития мозжечка. К 4 месяцам жизни наступило только слабовыраженное улучшение состояния и собака был эутаназирована..
При вскрытии выраженные видимые и микроскопическим поражения наблюдались только в мозжечке, большая часть которого отсутствовала Червь мозжечка отсутствовал и наблюдались лишь небольшие асимметричные остатки наиболее латеральных участков полушарий. Только тонкая мембрана соединяла два остатка полушария, и в ней находились небольшие скопления мозжечковой паренхимы. Хотя у собак не было доказано ни одного перинатального вирусного заболевания, способного вызвать воспаление развивающегося мозжечка, приводящее к гипоплазии и атрофии мозжечка, этот случай имеет особенности, подобные тем, которые мы видим у телят, инфицированных внутриутробно вирусом диареи крупного рогатого скота. Как правило, у этих телят после рождения не было отмечено никаких признаков воспаления, которое наблюдалось между 100 и 200 днями беременности. Сильное внутриутробное нарушение кровоснабжения мозжечковых артерий может вызвать это поражение, но такая возможность не была зарегистрирована ни у одного домашнего животного и ее было бы трудно доказать.
Клинический диагноз: порок развития мозжечка
Анатомический диагноз: мозжечок
На видео четырехмесячная самка цвергшнауцера, которая не могла стоять, когда ее сородичи начали ходить. К двум месяцам она могла стоять и передвигаться на несколько футов, но затем падала в обе стороны. Этот симптом хорошо виден на видео. Не показаны эпизодические эпизоды опистотонуса и разгибательной ригидности конечностей. У ней также изредка проявлялся легкий тремор шеи и головы. Наличие этих клинических признаков мозжечковой дисфункции в то время, когда этот щенок должен быть в состоянии стоять и ходить, а также отсутствие прогрессирования клинических признаков с большой вероятностью указывает на внутриутробную аномалию развития.
Эта собака была эутаназирована и вскрытие показало отсутствие всего червя мозжечка каудальнее первой щели мозжечка. Эта область включала в себя медуллярную часть с ядром шатра мозжечка. Микроскопическое исследование не выявило воспаления. Симметрия этого порока указывает на первичную генетическую аномалию развития, а не на деструктивный процесс, который мог бы вызвать вирусный агент. У детей частичное или полное отсутствие червя мозжечка называется синдромом Денди-Уокера. Этот синдром иногда сопровождается агенезией мозолистого тела и другими пороками развития головного мозга. Причина появления этого синдрома не установлена. Синдром Денди-Уокера был зарегистрирован у собак.
Клинический диагноз: гипоплазия/дисплазия мозжечка и лиссенцефалия
Анатомический диагноз: мозжечок и передний мозг
На видео четырехлетний самец самоеда, который продемонстрировал аномалию походки, которую вы видите на этом видео, с тех пор как он впервые попытался ходить,будучи щенком. Хозяева испытывали трудности с его обучением, но они постарались обеспечить ему наилучшее качество жизни. В 4 года у него начались генерализованные судорожные припадки. Магнитно-резонансная томография (МРТ) была выполнена в рамках его диагностического исследования по поводу судорожного расстройства. Это исследование выявило двустороннюю симметричную лиссэнцефалию и очень маленький мозжечок. Мы наблюдали такое же сочетание пороков развития мозга у жесткошерстных фокстерьеров и помета ирландских сеттеров.
Подобный синдром встречается и у детей, который наследуется как аутосомно-рецессивный дефект гена. Аномальный ген, который, как считается, участвует в миграции нейронов, называется ген RELN. Этот ген кодирует белок reelin, который участвует в миграции нейронов во время развития. Собаки с лиссэнцефалией, как правило, трудно поддаются дрессировке и у них часто развиваются генерализованные судорожные припадки после одного года жизни. Судорожные припадки этой собаки частично контролировались с помощью противосудорожных препаратов.
Клинический диагноз: гипоплазия/дисплазия мозжечка и лиссенцефалия
Анатомический диагноз: мозжечок и передний мозг
На видео два жесткошерстных фокстерьера были из помета, состоящего из трех щенков. В первой части видео они находятся примерно в возрасте 4-5 недель и никогда не могли стоять, для того, чтобы передвигаться. Один щенок был эутаназирован и некропсия показала тяжелый порок развития мозжечка и двустороннюю лиссэнцефалию. Мозжечковая аномалия ответственна за их неспособность правильно стоять и ходить. Вторая часть видео показывает оставшегося щенка примерно в 7-недельном возрасте, и та же самая собака появляется в последней части видео примерно в возрасте 1 года. Спустя три года клинические признаки мозжечковой дисфункции все еще не изменились.
Клинический диагноз: арахноидальный дивертикул
Собака помесной породы с арахноидальным дивертикулом в области С2-3 демонстрирует проприоцептивную атаксию и тетрапарез с выраженной спастичностью грудных конечностей, дефицитом постуральных реакций и повышенным тонусом мышц разгибателей во всех четырех конечностях.
Клинический диагноз: атлантоаксиальный подвывих
Чихуахуа в возрасте 9 месяцев с тяжелым тетрапарезом и проприоцептивной атаксией, вызванной атлантоаксиальным подвывихом.
Клинический диагноз: Киари подобный порок и сирингомиелия
Кавалер кинг чарльз спаниель с Киари подобным пороком и сирингомиелией, демонстрирующий классический симптом чесания
Клинический диагноз: миелодисплазия
Анатомический диагноз: сегменты грудопоясничного отдела спинного мозга.
Пятимесячный веймаранер, который передвигается подобным образом с рождения
Клинический диагноз: миелодисплазия
Анатомический диагноз: сегменты спинного мозга.
Видео демонстрирует двух однолетних помесных собак, которые были переданы Корнельскому университету, поскольку с момента рождения они демонстрировали одновременное использование как тазовых, так и грудных конечностей. Они были нормальными во всех других отношениях и стали домашними животными для двух студентов- ветеринаров.
Клинический диагноз: порок развития позвонков в среднегрудном отделе.
Анатомический диагноз: фокальное или диффузное поражение между T3 и L3 сегментами спинного мозга.
На видео Моджо, 7-месячный кастрированный самец английского бульдога, который, по мнению владельцев, не очень хорошо передвигался тазовыми конечностями в течение почти 2 месяцев, и проблема медленно ухудшалась. Имеется умеренный симметричный (3-4 степени) спастический парапарез и атаксия тазовых конечностей. У Моджо была аномальная дорсальная кривизна среднего грудного отдела позвоночника, которая была пальпирована на видео. Когда вы делаете эту пальпацию, обратите внимание на аномальное дорсальное положение ребер, поскольку они сочленяются с позвонками, участвующими в кифозе. Это убедительно свидетельствует о предположительном диагнозе порока развития позвоночника с кифозом и компрессией спинного мозга на этом уровне.
Это было подтверждено рентгенограммами и миелограммой, которые показали значительное сдавление спинного мозга над приподнятым девятым грудным позвонком. Это требует коррекции кифоза путем удаления приподнятых тел позвонков, что является вентральной формой декомпрессии и обременительной задачей. Это было сделано для Моджо и был удален весь девятый грудной позвонок. Операция заняла 7 часов. Моджо было хуже сразу после операции, как можно видеть на видео, но в течение следующих недель он восстановил почти всю свою функцию тазовых конечностей и все еще хорошо себя чувствовал через 2 года после операции.
Напомним, что мы считаем, что задержка появления клинических признаков у собак с этим пороком развития грудных позвонков происходит потому, что по мере роста собаки кифоз развивается на месте деформированных тел позвонков. Со временем кифоз вызывает компрессионную миелопатию в спинном мозге в этом месте. Помните, что пороки развития спинного мозга вызывают клинические признаки, которые наблюдаются при рождении или как только животное способно ходить, и они не прогрессируют. Хотя литература предполагает, что это расстройство чаще встречается у брахицефальных пород, поражены могут собаки любой породы.
Клинический диагноз: порок развития позвонков в среднегрудном отделе.
Анатомический диагноз: фокальное или диффузное поражение между T3 и L3 сегментами спинного мозга.
На видео восьмимесячный бигль из исследовательской лаборатории. У собаки прогрессирующий спастический парапарез и атаксия тазовых конечностей из- за порока развития позвонков. Обратите внимание на видимое возвышение деформированных средних грудных позвонков. На Изобр 1 показана рентгенограмма грудного отдела позвоночника этой собаки. Порок развития позвонков часто называют полупозвонком, но на самом деле, это гораздо более комплексный порок развития позвонков.
Изобр 1. Боковая торакальная рентгенограмма собаки. Обратите внимание на значительный кифоз на уровне порока развития позвонков.