Гипокинезия привратника желудка что это
gormed.su
Недостаточность кардии
Заказать звонок
Часто наличие рефлюкса – заброса пищи из желудка в пищевод – является следствием недостаточности кардии или слабости соответствующего сфинктера. Если вас мучает изжога, отрыжка и неприятный вкус во рту после еды, непременно запишитесь на консультацию к гастроэнтерологу в Клинику профессора Горбакова. Мы сможем вам помочь!
Недостаточность кардии желудка – заболевание, обусловленное несостоятельностью гастро-эзофагеального сфинктера. Сфинктер – это мышечное кольцо, расположенное между абдоминальной частью пищевода и кардиальным отделом желудка. Его роль заключается в предотвращении обратного заброса желудочного содержимого в пищевод. При функциональной недостаточности сфинктера барьер между этими двумя органами нарушается. Из-за слабости мышечного кольца возникают рефлюксы химуса в пищевод, эпителий которого не защищен от агрессивных воздействий соляной кислоты и желудочных ферментов. Это приводит к повреждению слизистой оболочки пищевода, возникновению эзофагита, язв, эрозий и рака.
Недостаточность кардии желудка бывает первичной и вторичной:
Симптомы недостаточности кардии
Как и для большинства заболеваний, симптомы недостаточности кардии делят на общие и местные.
Местными симптомами являются:
Данная патология не является первостепенной и чаще всего сопровождает гастрит, эзофагит, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и другие патологии органов пищеварения, которые и являются главной причиной недостаточности кардии.
К общим симптомам относят:
Все эти симптомы формируются на фоне нарушения функций желудочно-кишечного тракта.
При диагностике данной патологии предпочтение отдается эндоскопическим методам.
Лечение данного заболевания заключается не только в назначении препаратов, но и в желании и готовности пациента помочь себе самому. Как уже говорилось выше, недостаточность кардии это только дополнение к основному заболеванию, поэтому в первую очередь специалист начинает лечить именно основную патологию органов пищеварения.
Если пациент полный и страдает ожирением, то необходимо обязательно снизить вес до нормальных показателей, так как это значительно уменьшит внутрибрюшное давление и нагрузку на сфинктер.
Стоит также отказаться от курения, употребления алкогольных напитков и газировок. Это в значительной степени снимет раздражающее действие агрессивных веществ на слизистую пищевода.
Необходимо соблюдение строгой диеты, включающей в себя продукты легко усвояемые и быстро перевариваемые, чтобы разгрузить желудок. Необходимо также избавиться от привычки есть на ночь, а лучше всего полностью сменить образ жизни. Основу нового режима должно составлять регулярное занятие спортом, раздельное питание и уход за собой. Необходимо избавиться от сжимающей одежды: тугих поясов, ремней и корсетов.
Стоимость лечения недостаточности кардии с использованием средств зависит от основного заболевания и его стадии. Из фармпрепаратов могут применять следующие группы лекарств:
и другие лекарственные препараты, спектр которых определяется доктором после обследования пациента.
Специалисты Клиники профессора Горбакова рады видеть вас на приеме!
Гипокинезия привратника желудка что это
Пищеварение – совокупность процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых продуктов в простые химические соединения, способные усваиваться клетками организма. Этот процесс обеспечивает пополнение энергетических и пластических ресурсов, а следовательно, необходим для жизнедеятельности организма.
Пищеварение – сложный многоэтапный процесс:
3 этап: в двенадцатиперстной кишке
4 этап: в тонкой кишке
5 этап: в толстом кишечнике
Любые его нарушения могут привести к серьезным последствиям для организма.
В ротовой полости происходит первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны. Нарушения синтеза ферментов слюны не будет иметь столь выраженных последствий, как при панкреатической недостаточности. Однако недостаток панкреатической амилазы в какой–то степени может быть скомпенсирован амилазой слюны. Это объясняет такой клинический симптом у больных хроническим панкреатитом, как гиперсаливация.
В желудке происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обеспечивается моторной деятельностью желудка, химическая осуществляется за счет ферментов желудочного сока. В желудке происходит начальный гидролиз белков. Размельченные и химически обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком образуют жидкий или полужидкий химус.
Пищеварение в тонкой кишке. В тонкой кишке происходят основные процессы переваривания и всасывания нутриентов. Особенно велика роль ее начального отдела – 12–перстной кишки. В процессе пищеварения здесь участвуют панкреатический, кишечный соки и желчь. С помощью ферментов, входящих в состав панкреатического и кишечного соков, происходит гидролиз белков, жиров и углеводов.
Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5–2,0 л панкреатического сока. Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими и амилолитическими ферментами. Альфа–амилаза, липаза и нуклеаза секретируются в активном состоянии; протеазы – в виде проэнзимов. Альфа–амилаза поджелудочной железы расщепляет полисахариды до олиго–, ди– и моносахаридов. Панкреатическая липаза, активная в присутствии солей желчных кислот, действует на липиды, расщепляя их до моноглицеридов и жирных кислот.
Кишечный сок представляет собой секрет желез, расположенных в слизистой оболочке тонкой кишки. У взрослого человека за сутки выделяется 2–3 л кишечного сока. В кишечном соке находится более 20 ферментов, обеспечивающих конечные стадии переваривания всех пищевых веществ. Разделяют 2 основных этапа пищеварения:
Полостное пищеварение происходит с помощью ферментов, поступающих в полость тонкой кишки (поджелудочный сок, желчь, кишечный сок). В результате полостного пищеварения крупномолекулярные вещества (полимеры) гидролизуются до олигомеров. Дальнейший их гидролиз идет в зоне, прилегающей к слизистой оболочке и непосредственно на ней.
Пристеночное пищеварение в широком смысле происходит в зоне гликокаликса и на поверхности микроворсинок. Гликокаликс адсорбирует из полости тонкой кишки ферменты пищеварительных соков. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственное мембранное пищеварение, в результате которого образуются мономеры, способные всасываться.
Пищеварение в толстой кишке. Роль толстой кишки в процессе переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки. В толстой кишке происходят концентрирование химуса путем всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Здесь также происходит всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот, углеводов.
На каждом из этих этапов могут произойти изменения, повлекшие за собой нарушения переваривания (мальдигестия) и/или всасывания пищи (мальабсорбция), что будет иметь неизбежные клинические последствия.
Пищеварительная недостаточность – несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу поступающей пищи. Пищеварительная недостаточность сопровождает широкий спектр заболеваний желудочно–кишечного тракта, а также может встречаться и у здорового человека вследствие несбалансированной диеты или слишком большого количества съеденной пищи, а потому очень часто встречается в повседневной практике гастроэнтеролога.
Клинические проявления недостаточности пищеварения обнаруживают у 25–41% населения [1].
Для обозначения многочисленных симптомов, связанных с нарушением пищеварения, употребляется термин «диспепсия». К проявлениям диспепсического синдрома традиционно относят [2]:
Симптомы диспепсии могут наблюдаться как вместе, так и по отдельности и сопровождать практически любое заболевание желудочно–кишечного тракта. В то же время каждый из них имеет различное происхождение и различные механизмы возникновения, а также требует совершенно различных подходов к лечению, что делает нецелесообразным столь широкое объединение всех симптомов единым термином.
В настоящее время основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно классифицировать следующим образом:
1. Недостаточность полостного пищеварения, причинами которой являются:
2. Вторая группа связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны – к изменению состава микрофлоры кишечника, который усугубляет имеющиеся нарушения.
Нарушения пристеночного пищеварения развиваются вследствие:
Гастрогенная пищеварительная недостаточность развивается при гипоацидных состояниях, после резекции желудка. В результате снижается секреция желудочного сока, а также из–за недостаточной секретиновой стимуляции поджелудочной железы снижается и панкреатическая секреция. Важно, что низкая желудочная секреция также приводит к микробной контаминации тонкой кишки, которая, в свою очередь, способствует инактивации пищеварительных ферментов.
Гастрогенная пищеварительная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, рвотой.
Панкреатическая недостаточность. Несмотря на многообразие причин, вызывающих нарушение пищеварения, наиболее выраженные расстройства связаны с заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ), поскольку она является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов.
Внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы делят на первичную и вторичную [3]:
При гепатогенной недостаточности нарушена активация липазы в просвете кишки из–за сниженного количества желчных кислот или асинхронизма поступления желчи, панкреатических ферментов и химуса в двенадцатиперстную кишку. Гастрогенная панкреатическая недостаточность развивается из–за недостаточной секретиновой стимуляции ПЖ. Кроме того, сниженная секреция желудка в течение некоторого времени компенсируется функциональным напряжением ПЖ, что постепенно приводит к ее истощению. Энтерогенная панкреатическая недостаточность в основном связана с бактериальной контаминацией. Важно, что в развитии этой недостаточности имеет значение не только повреждение слизистой тонкой кишки патогенной и условно–патогенной флорой, но и эндотоксинами, выделяемыми этой флорой. Сосудистая панкреатическая недостаточность развивается при нарушениях микроциркуляции в стенке кишки.
Панкреатическая недостаточность клинически проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей, метеоризмом, изменениями аппетита. Клинические проявления липазной недостаточности развиваются раньше снижения амилазной и протеазной активности. Это связано с более ранним по сравнению с другими ферментами развитием нарушений продукции липазы поджелудочной железой и с более быстрой инактивацией липазы в кишечнике.
Основным направлением в лечении больных с синдромами нарушенного пищеварения и всасывания, особенно при невозможности устранения причин их развития, является заместительная терапия ферментными препаратами.
Около 150 лет назад голландский врач Д. Флеш применил при лечении стеатореи у больного с сахарным диабетом водный экстракт из поджелудочной железы телят, однако до сих пор многие аспекты использования ферментных препаратов остаются спорными.
Учитывая разнообразие нозологических форм и патогенетических механизмов, протекающих с нарушением пищеварения, спектр показаний к назначению ферментных препаратов довольно широк. Эти показания делятся на несколько групп [5,9].
I. Заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит с болевым и диспепсическим синдромами, с внешне– и внутрисекреторной недостаточностью; состояния после резекции ПЖ; большие кисты, опухоли поджелудочной железы; сахарный диабет; врожденная гипоплазия (синдромы Швахмана, Иогансона–Близзарда) или ее атрофия (синдром Кларка–Хэдвилда) и др.
II. Заболевания желудка: хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией; состояния после резекции желудка.
III. Заболевания тонкой и толстой кишок: хронический энтерит; избыточный бактериальный рост.
IV. Заболевания печени и желчных путей: холестатические болезни печени; состояния после холецистэктомии; хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря.
V. Нарушения моторики пищеварительного тракта функционального или другого происхождения: функциональная диспепсия, гастро– и дуоденостаз другого генеза; дисфункция желчного пузыря и/или сфинктера Одди.
VI. Другие показания: состояния после облучения; ферментная недостаточность у пожилых людей («стареющие» органы пищеварения); переедание; однообразное питание; длительный постельный режим; малоподвижный образ жизни; подготовка к УЗИ и др.
Причем выбор ферментного препарата при каждой нозологической группе будет различен.
В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям [6]:
Ферментные средства по форме выпуска классифицируют на безоболочечные и оболочечные.
По составу ферментные средства классифируются следующим образом [6]:
Эти ферментные препараты отнюдь не являются взаимозаменяемыми. Различные группы имеют четкие и строгие показания и противопоказания к применению, пренебрежение которыми может привести не только к отсутствию ожидаемого результата, но и вызвать различные побочные эффекты.
Однако следует учитывать, что комбинированные препараты следует избегать при патологии печени, поскольку желчные кислоты вступают в энтерогепатическую циркуляцию и метаболизируются в печени, что увеличивает ее функциональную нагрузку. Учитывая стимулирующее воздействие на панкреатическую секрецию, препараты не стоит принимать при внутрипротоковой гипертензии и при обострении панкреатита. При наличии синдрома избыточного бактериального роста перед назначением желчных кислот необходимо провести селективную деконтаминацию тонкой кишки с тем, чтобы избежать деконъюгации желчных кислот микрофлорой. Деконъюгированные желчные кислоты повреждают слизистую оболочку желудочно–кишечного тракта с последующим развитием осмотической и секреторной диареи.
Таким образом, каждая группа ферментных препаратов имеет свои, строго ограниченные показания для использования. Применение и назначение препаратов по показаниям в пределах этих рамок способствуют нормализации процессов пищеварения и улучшению состояния больного. Неправильное использование различных групп ферментов приводит к дискредитации этих препаратов, отсутствию положительного эффекта или к ухудшению состояния пациента.
Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов, способу производства и форме. Различие структуры панкреатических ферментов обосновывает разнообразие их клинического применения.
В настоящее время сложилась концепция применения высоких доз ферментов для заместительной терапии при первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и низких – для коррекции функциональных изменений и вторичной панкреатической недостаточности [7].
1. Назначение ферментных препаратов при заболеваниях поджелудочной железы.
А. Для компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы как правило, применяют высокоактивные ферментные препараты, содержащие большие дозы энзимов. Заместительная терапия необходима при заболеваниях, сопровождающихся атрофией более чем 90% паренхимы органа [8]. Доза ферментов зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, а также от способности пациента соблюдать диету. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы однократная доза ферментов составляет от 20 до 40 тыс. ед. липазы. Препараты принимают вместе с едой 3 р/д. Эффективность терапии оценивается клинически и лабораторно (копрологическое исследование, экскреция жира с калом, эластазный тест).
Препараты хорошо переносятся, однако в исключительных случаях, при при длительном применении более 50000 ед липолитической активности возможно развитие фиброзирующей колопатии, мочекаменной болезни. Поэтому доза ферментов не должна превышать необходимую.
Б. Еще одно показание к применению препаратов панкреатина – создание «функционального покоя» поджелудочной железы при обострении хронического панкреатина, внутрипротоковой гипертензии для купирования болевого синдрома. Лечение панкреатита с болевым синдромом требует строгой диеты в сочетании с гипосекреторными препаратами, спазмолитиками и препаратами чистого панкреатина. Последние по механизму обратной связи угнетают собственную панкреатическую секрецию, снижая внутрипротоковую гипертензию и приводя к купированию болевого синдрома. Для создания функционального покоя железе ферменты назначают в несколько ином режиме: за 15–20 мин до еды 3 р/сут.
2. При гипосекреторных заболеваниях желудка, снижении моторики желудка целесообразно применение как препаратов панкреатина, так и комбинированных ферментных препаратов, действие которых направлено на компенсацию нарушений деятельности слизистой оболочки желудка. Препараты, содержащие пепсин, принимают из расчета 0,2–0,5 г пепсина на прием пищи 2–3 раза в сутки перед или во время приема пищи. Эти препараты не следует назначать при заболеваниях, связанных с повышенным кислотообразованием, а также при болевых формах хронического панкреатита. Поскольку гипоацидные состояния в большинстве случаев сопровождаются вторичной панкреатической недостаточностью, препаратами выбора можно считать комбинированные ферментные препараты.
3. Для лечения гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, которые стимулируют сократительную активность желчного пузыря, нормализуют биохимические свойства желчи.
4. Для лечения пациентов с нарушением двигательной функции и тонуса толстой кишки, помимо спазмолитиков, слабительных препаратов, применяются пищеварительные ферменты, в состав которых входят компоненты желчи, вызывающие усиление моторики кишечника и способствующие разрешению запоров.
5. При функциональной диспепсии, у пожилых пациентов, при малоподвижном образе жизни, а также для купирования симптомов переедания целесообразен эпизодический прием небольших доз ферментов, содержащих компоненты желчи, что создает оптимальные условия для переваривания и всасывания нутриентов в тонкой кишке.
Одним из ферментных препаратов, отвечающим всем современным требованиям к данной группе лекарственных веществ, является Панзинорм форте–Н.
Панзинорм форте–Н содержит в каждой таблетке свиной панкреатин с энзимной активностью: липазы 20000 ЕД Ph.Eur., амилазы 12000 ЕД Ph. Eur.. протеазы 900 ЕД Ph. Eur.
Показаниями к применению препарата являются:
Подготовка к рентгенологическому и ультразвуковому исследованию органов брюшной полости.
Доза определяется индивидуально в зависимости от степени нарушения пищеварения.
Продолжительность лечения может варьировать от однократного приема или нескольких дней (при нарушении процесса пищеварения вследствие погрешностей в диете) до нескольких месяцев или лет (при необходимости постоянной заместительной терапии).
Важно помнить, что каждая группа ферментных препаратов имеет свои показания. Назначение препаратов строго по этим показаниям способствует эффективной нормализации процессов пищеварения, позволяет избежать побочных эффектов и приводит к улучшению клинического состояния пациентов. Неправильное использование ферментных препаратов приводит не только к отсутствию желаемого положительного эффекта, но даже к ухудшению состояния пациента, что способствует дискредитации этих препаратов.
Нормализация такого сложного процесса, как пищеварение – трудоемкий процесс, требующий значительных усилий как со стороны врача, так и со стороны пациента. Терапия должна быть комплексной и основываться на патогенетических механизмах развития пищеварительной недостаточности у данного конкретного больного.
Пищеварительная недостаточность и ее коррекция с позиции врача–гастроэнтеролога.
Русский Медицинский Журнал. Болезни органов пищеварения. 2008. Том 10, № 1, с. 10-14.
Нарушения моторики органов пищеварения и общие принципы их коррекции
Практически любое заболевание органов пищеварения сопровождается нарушением их моторной функции. В одних случаях они определяют характер клинических проявлений, в других — скрываются на втором плане, однако присутствуют практически всегда.
Практически любое заболевание органов пищеварения сопровождается нарушением их моторной функции. В одних случаях они определяют характер клинических проявлений, в других — скрываются на втором плане, однако присутствуют практически всегда. И это закономерно, т. к. характер моторики находится под контролем и в тесной связи с состоянием органов пищеварения, также как под контролем нервных и гуморальных механизмов более высокого уровня.
Все состояния, связанные с нарушением моторики органов пищеварения, можно подразделить на две большие группы. В первом случае рассматриваемые нарушения связаны с патологическим процессом в том или ином отделе пищеварительной системы, например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или при колитах. Моторика может изменяться при сдавлении кишки извне, наличии препятствия в ее просвете или увеличении объема ее содержимого, как, например, наблюдается при осмотической диарее. В других случаях моторика меняется вследствие нарушения ее регуляции со стороны нервной или эндокринной систем. Эта группа заболеваний получила название функциональных, что подчеркивает вторичность и обратимость развивающихся изменений. В то же время длительно существующие функциональные нарушения моторики органов пищеварения рано или поздно приводят к их «органическому» поражению. Так, функциональный гастроэзофагеальный рефлюкс может стать причиной рефлюкс-эзофагита, т. е. привести к формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а синдром раздраженного кишечника — к развитию хронического колита. Таким образом, благоприятное течение функциональных нарушений, на котором акцентируют внимание и Римские критерии, является таковым только на определенном временном промежутке. Следует также подчеркнуть, что функциональные заболевания особо актуальны для педиатрической практики, т. к. составляют у детей подавляющую часть всех заболеваний органов пищеварения. Распространенность функциональных нарушений в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей не только велика, но продолжает ежегодно расти. Так, синдром функциональной диспепсии наблюдается в 30–40% случаев, хроническая дуоденальная непроходимость — в 3–17% [1].
Все моторные нарушения пищеварительной трубки можно сгруппировать следующим образом:
Клиническая симптоматика нарушений моторики органов пищеварения многообразна и зависит от локализации процесса, его характера и первопричины. Они могут проявляться диареей или запором, рвотой, регургитацией, болями или дискомфортом в животе и многими другими жалобами.
Соматические симптомы (жалобы) больного представляют собой, по существу, интерпретацию психической сферой человека информации от рецепторов, расположенных во внутренних органах. На ее формирование оказывает влияние не только патологический процесс как таковой, но также особенности нервной системы и психической организации пациента. Реальная жалоба, представляемая таким образом врачу, определяется характером патологии, чувствительностью рецепторов, особенностями проводящей системы и, наконец, интерпретацией информации от органов на уровне коры больших полушарий. При этом последнее звено нередко оказывает решающее влияние на характер жалоб, нивелируя их в одних случаях и усугубляя — в других, а также придавая им индивидуальную эмоциональную окраску.
Поток импульсов от периферических рецепторов определяется уровнем их чувствительности или гиперчувствительности к действию повреждающих стимулов, проявляющейся снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности импульсов в нервных волокнах с усилением афферентного ноцицептивного потока. При этом незначительные по своей силе стимулы (например, растяжение стенки кишки) могут провоцировать интенсивный поток импульсов в центральные отделы нервной системы, создавая образ тяжелого поражения с соответствующей ответной вегетативной реакцией.
Можно, таким образом, выделить три уровня формирования соматического симптома (жалобы), например боли: органный, нервный, психический. Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на уровне психической деятельности. При этом болевая жалоба, сгенерированная без поражения органа, может ничем не отличаться от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения.
Как и в случае боли, жалобы, связанные с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, могут быть сформированы на уровне пораженного органа (желудка, кишечника и т. п.), связаны с нарушением регуляции этих органов со стороны нервной системы, но также могут быть сгенерированы независимо от состояния органа, в связи с особенностью психоэмоциональной организации пациента. По сравнению с механизмом возникновения боли, различие связано лишь с направлением нервной импульсации: в случае болей имеет место «восходящее» направление, а генератором жалобы может стать вышележащий уровень без участия нижележащего, тогда как в случае нарушения моторики желудочно-кишечного тракта наблюдается обратная ситуация: «нисходящая» импульсация с возможностью генерации симптома нижележащим органом без участия вышележащего. Наконец, возможна генерация нисходящего стимула на сегментарном уровне в ответ на патологический восходящий импульс, например, при гиперреактивности рецепторов. Механизмы, связанные со снижением порога чувствительности рецепторов кишечника в сочетании со стимуляцией его со стороны верхних регуляторных центров, активизирующихся на фоне психосоциальных влияний, наблюдаются, в частности, при синдроме раздраженного кишечника.
Таким образом, любой симптом (жалоба) становится таковым только при обработке разрозненной нервной импульсации высшими отделами. Истинная соматическая жалоба определяется поражением того или иного внутреннего органа, а различные отделы нервной системы выполняют функции связующего звена и первичной обработки данных, передавая последние на уровень психики или в обратном направлении. В то же время генератором соматоподобных жалоб может быть сама нервная система и ее высшие отделы. При этом психический уровень является абсолютно самодостаточным и здесь могут «зарождаться» жалобы, не имеющие своего прообраза на соматическом уровне, но не отличимые от истинных соматических симптомов. Именно эти механизмы лежат в основе нарушений моторики функционального характера. Дифференцировка первичного уровня симптома (жалобы) имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения.
Нарушения моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых является нарушение процессов переваривания и всасывания, а также нарушение микробиоценоза кишечника. Перечисленные нарушения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический «порочный круг» [2].
Органы пищеварения обладают электрической активностью, определяющей ритм и интенсивность мышечных сокращений и моторики в целом. Вопрос о локализации электрического водителя ритма желудочно-кишечного тракта остается открытым. Проведенные исследования показали, что водитель ритма желудка расположен в проксимальной части большой кривизны, а для тонкой кишки данную роль играет проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки (некоторые авторы локализуют его в области впадения общего желчного протока), который генерирует медленные электрические волны наиболее высокой для всей тонкой кишки частоты. Кроме того, доказано, что любая зона желудочно-кишечного тракта является источником ритма для каудально расположенных сегментов или становится таковым в определенных условиях. Скорость распространения основного электрического ритма в различных отделах желудочно-кишечного тракта неодинакова и зависит от его функционального состояния и водителя ритма. Для желудка она колеблется от 0,3–0,5 см/сек (в фундальном отделе) до 1,4–4,0 см/сек (в антральном отделе). Следует отметить, что всегда существует градиент как основного электрического ритма, так и ритмических сокращений гладких мышц желудочно-кишечного тракта по частоте и скорости проведения возбуждения в каудальном направлении [3, 4, 5, 6].
Для оценки характера моторики органов пищеварения могут использоваться рентгенологические (контрастные) и электрофизиологические методы исследования (электрогастроэнтеромиография). Последние в настоящее время получили новый импульс для развития и внедрения в практику на основе новой технической базы и компьютерных технологий, позволивших в реальном времени проводить сложный математический анализ полученных данных. Метод основан на регистрации электрической активности органов пищеварения.
Коррекция нарушений моторики органов пищеварения сводится к решению трех задач:
Так как первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [7]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.
Вторая задача решается назначением постуральной терапии, коррекцией питания и медикаментозными средствами. Постуральная терапия наиболее важна при коррекции гастроэзофагеального рефлюкса. Рекомендуется обеспечить возвышенное положение головного конца кровати пациента, избегать тесной одежды и тугих поясов, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 8–10 кг на обе руки. Детям грудного возраста следует придавать вертикальное положение во время кормления и непосредственно после кормления. В питании следует ограничить или снизить содержание животных жиров, повысить содержание белка, избегать раздражающих продуктов, газированных напитков, уменьшить разовый объем (можно увеличить частоту) приема пищи. Кроме того, не следует есть перед сном. Больным с ожирением рекомендуется снизить вес. Эти и некоторые другие задачи у детей грудного возраста решаются назначением специальных антирефлюксных смесей. По возможности следует избегать приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в т. ч. седативных, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, бета-адреномиметиков. В случае курения его необходимо прекратить.
При патологии кишечника исключаются плохо переносимые (вызывающие появление боли, диспепсии) и способствующие газообразованию продукты: жирные блюда, шоколад, бобовые (горох, фасоль, чечевица), капуста, молоко, черный хлеб, картофель, газированные напитки, квас, виноград, изюм. Ограничиваются свежие овощи и фрукты. Другие продукты и блюда назначают в зависимости от преобладания в клинической картине диареи или запора.
В целом диета определяется основным заболеванием.
С целью медикаментозной коррекции моторики органов пищеварения применяются прокинетики и спазмолитики. Список прокинетиков, применяющихся отечественными гастроэнтерологами, относительно невелик. К ним относятся метоклопрамид, домперидон и тримебутин.
Действие домперидона (Мотилиум), также как и метоклопрамида (Церукал, Реглан), связано с их антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам желудочно-кишечного тракта и, как следствие, усилением холинергической стимуляции, приводящей к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В отличие от домперидона, метоклопрамид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и способен вызывать серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, чувство сонливости, усталости, беспокойство, а также галакторею, связанную с повышением в крови уровня пролактина), что заставляет избегать его применения в педиатрической практике. Единственной ситуацией, когда метоклопрамид оказывается незаменимым, является экстренное купирование рвоты, т. к. другие прокинетики не выпускаются в инъекционных формах. Мотилиум назначается в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1–2 месяцев. Побочные эффекты Мотилиума (головная боль, общая утомляемость) встречаются редко (у 0,5–1,8% больных).
Изучается также влияние на моторику и возможность применения при функциональных расстройствах как у взрослых, так и у детей аналогов соматостатина (октреотида). Было показано, что соматостатин снижает моторику желудочно-кишечного тракта и может с успехом применяться при ряде функциональных расстройств, однако конкретные показания и способ применения еще не разработаны [8, 9].
Особое место среди препаратов, влияющих на моторику, занимает лоперамид (Имодиум). Точкой фармакологического приложения этого препарата являются опиатные рецепторы толстой кишки, воздействие на которые приводит к значительному, зависимому от дозы, более выраженному по сравнению с тримебутином, замедлению моторики. Лоперамид является высокоэффективным симптоматическим противодиарейным средством и может использоваться в комбинации с другими препаратами. Применение его должно быть достаточно осторожным, т. к. на фоне замедления моторики кишечное всасывание повышается, что может привести к тяжелой интоксикации, особенно у больных с инфекционной диареей или выраженным дисбактериозом кишечника.
Во многих случаях, помимо нарушений пропульсивной активности, имеет место спазм сфинктеров. В этих случаях ключевыми препаратами становятся спазмолитики, не только нормализующие мышечный тонус, но также устраняющие боль. Спазмолитическими эффектами в отношении органов пищеварения обладают несколько групп лекарственных средств. К ним относятся М-холинолитики (начиная с ушедшего из клинической практики атропина), миотропные спазмолитики, действующие через подавление фосфодиэстеразы (например, дротаверин (Но-шпа)), селективный блокатор кальциевых каналов клеток кишечника (пинаверия бромид (Дицетел)) и высокоэффективный модулятор Na+- и K+-каналов (мебеверин (Дюспаталин)).
Дротаверин, ингибиторуя фосфодиэстеразы IV, повышает концентрации цАМФ в миоцитах, что приводит к инактивации киназы миозина, тормозит соединение миозина с актином, снижая сократительную активность гладкой мускулатуры, и способствует расслаблению сфинктеров и снижению силы мышечных сокращений.
Пинаверия бромид (Дицетел) блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижая поступление в клетку внеклеточных ионов кальция и тем самым предотвращая мышечное сокращение. Особенностями препарата является его селективность в отношении органов пищеварения, включая желчевыводящие пути, а также способность снижать висцеральную чувствительность, не влияя на другие органы и системы, включая сердечно-сосудистую.
Особенностью мебеверина (Дюспаталина) является его двойное действие. С одной стороны, он блокирует быстрые Na+-каналы, препятствуя деполяризации мембраны мышечной клетки и развитию спазма, нарушая при этом передачу импульса от холинергических рецепторов. С другой стороны, мебеверин блокирует наполнение Сa++-депо, истощая их и ограничивая тем самым выход К+ из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Таким образом, мебеверин обладает модулирующим действием на сфинктеры органов пищеварения, при котором возможно не только снятие спазма, но также предотвращение избыточной релаксации. Особенностью Дюспаталина является его форма выпуска: 200 мг мебеверина заключены в микрогранулы, покрытые рН-чувствительной оболочкой, а сами микрогранулы заключены в капсулу. Таким образом достигается не только наибольшая эффективность препарата, но также пролонгирование его действия во времени и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Постепенно высвобождающийся из гранул препарат обеспечивает равномерное действие в течение 12–13 часов. Дюспаталин назначается внутрь за 20 мин до еды по 1 капсуле 2 раза в день (утром и вечером).
Мебеверин выпускается с 1965 г., и многолетний опыт его применения показал не только эффективность препарата, но и его безопасность. Важной особенностью препарата является отсутствие антихолинергических эффектов, что значительно расширяет область его применения.
При метеоризме назначаются препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике за счет ослабления поверхностного натяжения пузырьков газа, приводя к их разрыву и предотвращая тем самым растяжение кишечной стенки (и соответственно — развитие боли). Может использоваться симетикон (Эспумизан) и комбинированные препараты: Панкреофлат (панкреатические ферменты + симетикон), Юниэнзим с МПС (растительные ферменты + сорбент + симетикон).
При запорах показано назначение слабительных препаратов и/или прокинетиков, однако в последней группе препаратов отсутствуют эффективные средства, допущенные к применению в педиатрической практике, а из слабительных средств наиболее эффективным и безопасным во всех возрастных группах средством является лактулоза (Дюфалак).
Главной особенностью лактулозы является ее пребиотическое действие. Пребиотики представляют собой частично или полностью неперевариваемые компоненты пищи, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболизм одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечного микробиоценоза. С биохимической точки зрения в эту группу нутриентов входят полисахариды и некоторые олиго- и дисахариды.
В результате микробного метаболизма пребиотиков в толстой кишке образуются молочная кислота, короткоцепочечные жирные кислоты, углекислый газ, водород, вода. Углекислый газ в большой степени преобразуется в ацетат, водород всасывается и выводится через легкие, а органические кислоты утилизируются макроорганизмом, причем значение их для человека трудно переоценить.
Лактулоза представляет собой дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы. Ее пребиотический эффект был доказан в многочисленных исследованиях. Так, в рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании на 16 здоровых добровольцах (10 г/день лактулозы в течение 6 недель) было показано достоверное нарастание числа бифидобактерий в толстой кишке [10].
Слабительный эффект лактулозы непосредственно связан с ее пребиотическим действием и обусловлен значительным увеличением объема содержимого толстой кишки (примерно на 30%) в связи с ростом численности бактериальной популяции. Увеличение продукции кишечными бактериями короткоцепочечных жирных кислот нормализует трофику эпителия толстой кишки, улучшает ее микроциркуляцию, обеспечивая эффективную моторику, всасывание воды, магния и кальция. Частота побочных эффектов лактулозы значительно ниже по сравнению с другими слабительными средствами и не превышает 5%, причем в большинстве случаев их можно считать незначительными. Безопасность лактулозы определяет возможность ее применения даже у недоношенных детей, доказанную в клинических испытаниях [11, 12].
Доза лактулозы (Дюфалака) подбирается индивидуально, начиная с 5 мл 1 раз в день. При отсутствии эффекта дозу постепенно (на 5 мл каждые 3–4 дня) увеличивают до получения желаемого эффекта. Условно максимальной дозой можно считать у детей до 5 лет 30 мл в сутки, у детей 6–12 лет — 40–50 мл в сутки, у детей старше 12 лет и взрослых — 60 мл в сутки. Кратность приема может составлять 1–2 (реже — 3) раза в день. Курс лактулозы назначают на 1–2 месяца, а при необходимости — и на более длительный срок. Отменяют препарат постепенно под контролем частоты и консистенции стула.
Регуляторами моторики в определенной степени являются также адсорбенты, среди которых первое место занимает Смекта. Важно, что смектит (действующее начало препарата Смекта), помимо непосредственно адсорбирующего действия, обладает свойствами мукоцитопротекции и способствует замедлению моторики и благоприятно влияет на состав кишечной микрофлоры, являясь синергистом пробиотиков.
Третья задача при коррекции расстройств моторики — воздействие на нарушения, возникшие на фоне дискинезии пищеварительного тракта. Нарушения моторики (как замедление, так и ускорение) приводят к нарушению нормальных процессов переваривания и всасывания и изменению состава внутренней среды кишки. Изменение состава внутренней среды в кишке отражается на составе микрофлоры с развитием дисбактериоза, а также усугубляет уже имеющиеся нарушения пищеварительных процессов, в частности, вследствие изменения рН кишечного содержимого. В дальнейшем возможно повреждение эпителия, развитие воспалительного процесса, знаменующего переход от функциональных нарушений к заболеванию с вполне определенным морфологическим субстратом. Таким образом, с одной стороны, для коррекции нарушенной моторики целесообразно использование препаратов, обладающих пребиотической активностью (в т. ч. лактулоза), а, с другой стороны, в комплекс лечения функциональных нарушений пищеварительного тракта, при необходимости, должны включаться препараты панкреатических ферментов (предпочтительно высокоэффективные микросферические, например, Креон), адсорбенты (Смекта), пробиотки (Бифидум-бактерин форте и аналогичные).
В целом, определение состава терапии должно быть строго индивидуальным, учитывающим патогенетические особенности процесса у конкретного пациента с обязательной коррекцией первопричины расстройств моторики органов пищеварения.