Гептрал или same что лучше

ТОП-10 препаратов для печени

Печень — одна из важнейших желез в человеческом организме, отвечает за пищеварительные и обменные процессы, очищение, синтез желчи и белка. Ее правильное функционирование обеспечивает правильную работу всего организма. Из-за того, что на печень приходится большая нагрузка, она чаще других органов требует поддержки.

Таблетки для печени нужно принимать при определенных клинических состояниях, которые сопровождаются ухудшением работы внутреннего органа и появлением признаков интоксикации. В некоторых случаях требуется комплексная терапия. Для повышения эффективности медикаментозного лечения рекомендуется исключить факторы, которые приводят к разрушению клеток печени. Необходимо своевременно лечить сопутствующие заболевания и пересмотреть рацион.

Чтобы определить подходящее лекарство для печени, ознакомьтесь с классификацией препаратов. Выбор медикаментозных средств зависит от причины болезни и степени прогрессирования осложнений. Ценность заключается в том, что используемые активные вещества восстанавливают целостность мембранных клеток печени и ускоряют обменные процессы.

Изучите рейтинг препаратов для печени, чтобы определить наиболее действенный и подходящий. Предварительно проконсультируйтесь с врачом для предотвращения развития нежелательных последствий проведенной терапии.

Классификация препаратов для печени

В медицине лекарства для печени по происхождению подразделяются на несколько основных видов, которые различны механизмом действия. Препараты не только улучшают процессы метаболизма, но также повышают устойчивость печени к патогенному воздействию, восстанавливая функции внутреннего органа.

Фосфолипиды

Разработаны на основе соевых бобов. Растительные компоненты по строению схожи с веществами, находящимися в гепатоцитах. Поэтому они естественным образом встраиваются в поврежденные структуры печени, восстанавливая их. Фосфолипиды не вызывают побочных реакций. Возможны несущественные аллергические проявления у лиц, которые имеют индивидуальную непереносимость действующего вещества.

Биофлавоноиды

Таблетки основаны на природных соединениях – естественных антиоксидантов. Активность растительных флавоноидов направлена на обезвреживание свободных радикалов. За основу взяты лекарственные растения: расторопша дымянка чистотел и пр.

Биофлавоноиды практически не имеют побочных эффектов. Препараты не только оказывают гепатопротекторное действие, но также снимают спазм желчного пузыря, восстанавливают выработку желчи и улучшают ее отток. Рекомендуется соблюдать дозировки и учитывать лекарственное взаимодействие.

Производные аминокислот

Лекарства изготовлены на основе белковых компонентов и иных веществ, необходимых для организма. Препараты данного типа принимают участие в обменных процессах. Эффективность направлена на нормализацию метаболизма. Производные аминокислот обладают выраженным дезинтоксикационным воздействием и поддерживают защитные функции организма.

Назначаются при печеночной недостаточности и при тяжелых формах интоксикации. Недостаток производных аминокислот заключается в наличии большого количества побочных эффектов (диарея, тошнота, боли в животе).

Препараты урсодезоксихолевой кислоты

За основу взята желчь гималайского медведя – урсодезоксихолевая кислота. Действующее вещество улучшает растворимость и выводит желчь из организма. Эффективность препаратов направлена на предотвращение гибели гепатоцитов (клеток печени).

Назначаются при алкогольной интоксикации, билиарном циррозе, жировом гепатозе и желчнокаменной болезни. Среди противопоказаний: воспаление желчного пузыря, острая язва, панкреатит и почечная недостаточность.

Селеносодержащие гепатопротекторы

Препараты селена назначаются только после определения селенового статуса организма, а также уровня витамина С и А. В терапевтических дозировках эффективны при фосфорной интоксикации организма.

Гепатопротекторы предназначены для восстановления клеток печени. Рекомендуется использовать на протяжении длительного времени и даже пожизненно. Оказывает положительное воздействие на поджелудочную железу, воздействуя на организм комплексно.

Синтетические средства

Речь идет о синтетических аналогах СОД (фермента супероксиддисмутазы), а также о препаратах на основе координационных соединений. Назначаются при хронических гепатитах, желчнокаменной болезни, печеночной недостаточности и циррозах печени. Синтетические гепатопротекторы обладают выраженным мембраностабилизирующим, иммуностимулирующим и противовоспалительным действием.

Лекарства других групп

В гепатопротекторных целях часто используют препараты витаминов, которые оказывают стабилизирующее действие на мембраны гепатоцитов. Лекарственные средства других групп предотвращают нарушения состава жирных кислот. Эффективны при гепатитах и при дистрофических болезнях печени. Такие препараты обладают щадящим воздействием, рекомендованы для комплексной терапии.

К лекарствам других групп относят аскорбиновую кислоту, токоферол, ретинол и другие витамины. Преимущество заключается в быстром усвоении в организме. Препараты витаминов отличаются энтерогепатической циркуляцией, оказывают противовоспалительное воздействие, подавляют фиброгенез и восстанавливают печень.

Причины болезни печени

Препараты для печени назначаются для борьбы со следующими факторами, провоцирующими развитие патологических нарушений:

Вредоносные бактерии и вирусные инфекции. Лекарственные средства помогают справиться с воспалением печени (гепатитом), предотвращая развитие цирроза.

Жировой дисбаланс. Возникает при неправильном питании, сахарного диабета и панкреатита, дисфункций щитовидной железы и бесконтрольного приема медикаментов. Приводит к тому, что печень перестает нормально функционировать.

Алкоголизм или злоупотребление алкоголем. Даже качественные спиртные напитки наносят вред организму, в т. ч. и печени. Для здоровья можно употреблять не более 150-300 мл вина или 20-50 мл водки в день.

Интоксикация. Возникает преимущественно после прохождения антибактериальной терапии. Антибиотики оказывают негативное воздействие на печень, приводя к развитию хронических заболеваний.

Чем раньше будут приняты лечебные меры, тем лучше. Своевременно начатая терапия – гарантия скорейшего выздоровления и отсутствия осложнений.

Рейтинг препаратов для печени

ТОП-10 эффективных медикаментозных средств, с помощью которого можно определить, какое лекарство лучше для печени:

Активное вещество: урсодезоксихолевая кислота.

Эффективность: нормализует выработку холестерина.

Преимущества: замещение вредных желчных кислот нетоксичной УДХК, стимуляция защитных функций организма, улучшение секреторных функций гепатоцитов.

Противопоказания: воспаление желчного пузыря, камни в желчном пузыре более 1,5 см.

Активное вещество: аденозилметионин в форме бутандисульфоната.

Эффективность: обладает нейропротекторным, антифиброзирующим, детоксикационным и регенерирующим воздействием.

Показания: гепатиты, внутрипеченочный холестаз, алкогольная абстиненция.

Минусы: не рекомендуется принимать при циррозе печени, при беременности, лактации, а также пациентам пожилого возраста.

Активное вещество: кислота глицирризиновая и фосфолипиды.

Эффективность: обладает регенеративным действием, восстанавливает структуру мембран и функции клеток печени. Нормализует липидный и белковый обмен в организме.

Показания: вирусный гепатит, цирроз и токсическое поражение печени.

Преимущества препарата: исключает ферментную недостаточность, стимулирует работу печени, предотвращает развитие цирроза, повышает защитные функции организма, формирует соединительную ткань.

Основные недостатки: обладает побочными эффектами (гипертония, аллергические реакции), требует длительного курса терапии.

Действующее вещество: адеметионин.

Эффективность: восстановление функций печени, снятие спазма и нормализация выработки желчи. Обладает гепатопротективным, антидепрессивным, холеретическим и антиоксидантным действием.

Показания к применению: цирроз, хронический гепатит, жировая дистрофия печени, холангит, алкогольный абстинентный синдром.

Побочные эффекты: суставные боли, мышечные спазмы, сыпь и зуд, потливость, головные боли и головокружения.

Активное вещество: силимарин (плоды расторопши).

Эффективность: оказывает выраженное стабилизирующее действие, стимулирует выработку фосфолипидов, нормализует обменные процессы.

Плюсы: повышает аппетит и улучшает общее состояние организма.

Минусы: противопоказан при острой интоксикации и детям до 12 лет. Требует проведения длительной терапии.

Действующее вещество: L-орнитин, L-аспартат.

Эффективность: оказывает детоксикационное и гепатопротекторное действие.

Показания: назначается при жировой инфильтрации печени, печеночной энцефалопатии, гепатите и циррозе.

Недостатки: препарат противопоказан при почечной недостаточности, беременности и в период лактации.

Активный компонент: морфолиний-метил-триазолин-тиоацетат.

Эффективность: иммуномодулирующее, антиоксидантное, мембраностабилизирующее действие.

Назначение: хронические гепатиты, цирроз печени и алкогольное поражение организма.

Минусы: много побочных действий (со стороны ЖКТ, иммунной и нервной системы, кожи, дыхательной системы и т. д.).

Активное вещество: тиоктовая кислота.

Эффективность: связывает свободные радикалы, оказывает гепатопротекторное действие и улучшает трофические процессы в нервной ткани. Нормализует углеводный обмен, снижает уровень глюкозы в крови, повышает содержание гликогена в печени.

Показания к применению: алкогольная и диабетическая полинейропатия.

Противопоказания: возраст до 18 лет, индивидуальная непереносимость, беременность и лактация.

Активное вещество: флавоноиды (бессмертник песчаный).

Эффективность: оказывает антибактериальное, желчегонное, холеретическое, спазмолитические и противовоспалительное воздействие.

Показания к применению: хроническое воспаление печеночной ткани и желчных протоков, воспаление желчного пузыря.

Противопоказания к использованию: холелитиаз, гиперчувствительность, обтурационная желтуха.

Действующий компонент: тиоктовая кислота.

Эффективность: связывает свободные радикалы, принимает участие в митохондриальных обменных процессах, оказывает выраженное антитоксическое воздействие.

Показания: диабетическая полиневропатия.

противопоказания: беременность, лактация, индивидуальная непереносимость тиоктовой кислоты.

Вывод

Самостоятельно подобрать лекарство для печени непросто. Предварительно нужно проконсультироваться с врачом и пройти обследование для определения причины дисфункций внутреннего органа. Лечащий врач назначает лабораторные исследования и инструментальную диагностику, после чего на основании полученных результатов выписывает эффективный препарат.

Несмотря на то, что многие лекарства разработаны на основе растительных компонентов, прием без назначения может стать причиной негативного влияния на здоровье. Только врач учитывает все нюансы: противопоказания, показания и наличие сопутствующих заболеваний. Принимать препараты для печени следует в полном соответствии с рекомендациями, приведенными в инструкции по применению. При этом необходимо учитывать пожелания врача.

Покупать препараты для печени следует в проверенных местах. Интернет-аптека WER предлагает сертифицированные лекарственные средства по низким ценам в Москве и в регионы РФ. Организуем доставку в любой уголок страны удобным для покупателя способом.

Источник

Роль адеметионина в развитии и прогрессировании хронических заболеваний печени

Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения, хронические заболевания печени (ХЗП) диагностируют у 30% населения планеты. В связи с высоким ростом заболеваемости ХЗП называют второй эпидемией нашего века после эпидемии сердечно-сосудистой патологии.

В этиологической структуре болезней печени, помимо метаболических, аутоиммунных, лекарственно-индуцированных, токсических, генетических факторов, все большее значение приобретают нарушения пищевого поведения (переедание), эпидемия ожирения, употребление генетически модифицированных продуктов на фоне роста влияния гепатотропных вирусов и вирусных микст-инфекций. Нередко эти факторы присутствуют у одного и того же больного, что ускоряет прогрессирование имеющегося заболевания.

При развитии ХЗП в условиях алиментарного, экологического и эмоционального стресса происходит снижение уровня эндогенного адеметионина (S-adenosyl-L-methionine — SAMe), что влечет многообразные метаболические и гомеостатические изменения в организме, особенно в печени. При различных заболеваниях печени нарушается синтез фермента метионинаденозилтрансферазы (MAT), что приводит к дефициту SAMe. Последний коррелирует с показателями окислительного стресса, такими как повышение токсичных альдегидов и снижение уровня глутатиона, ассоциированного с повреждением митохондрий (митохондриальные цитопатии). Эти процессы выражены на ранних стадиях алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), хронического гепатита и цирроза печени.

В последние годы во многочисленных клинических исследованиях установлено прогрессирующее снижение уровня SAMe в организме на всех стадиях патологических изменений в печени.

Патогенетически обоснованным считают широкое применение SAMe с целью заместительной терапии, особенно на доклинических, часто бессимп­томных, стадиях заболевания, когда изменения биохимических маркеров печени являются случайной находкой (при стеатозе, минимальной активности НАЖБП).

Биологические эффекты SAMe

SAMe — эндогенный биологически активный метаболит аминокислоты метионина, присутствующий практически во всех тканях организма и играющий важную роль в биохимических и метаболических процессах. Его молекула включена в большинство биологических реакций, среди которых важными и хорошо изученными являются трансметилирование, транссульфирование, аминопропилирование (рис. 1). Значительное количество биохимических каскадов, в которых задействованы перечисленные реакции, определяет многообразие биологических эффектов SAMe.

С современных позиций SAMe рассматривают не только как продукт метаболизма метионина, но и как клеточный «переключатель», регулирующий такие важные функции печени, как регенерация, дифференцировка и чувствительность к повреждению.

SAMe синтезируется из пищевого L-метионина, являющегося единственным субстратом для синтеза SAMe, и аденозинтрифосфата (АТФ) с помощью MAT — единственного фермента, катализирующего биосинтез SAMe.

МАТ существует в трех изоформах (табл. 1). Гены МАТ І/ІІІ в наибольшей степени экспрессируются в печени взрослых людей, где существует высокая способность генерировать АТФ для обеспечения синтеза SAMe. МАТ ІІ предположительно в меньшей степени способствует печеночному метаболизму метионина у здоровых взрослых в физиологических условиях, тогда как изоформы, кодируемые MAT IA (MAT I/III), поддерживают высокие уровни синтеза SAMe приблизительно до 6–8 г/сут.

Воспалительные цитокины (фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor — TNF)-α) могут инактивировать MAT I/III, а следовательно, и синтез SAMe и глутатиона. Доказано, что ингибирование МАТ І/ІІІ в условиях окислительного стресса приводит к снижению уровня SAMe, дисингибируя МАТ ІІ (Erdmann K. et al., 2008; Шифф Ю.Р. и соавт., 2011; Halsted C.H., Medici V., 2011; Anstee Q.M., Day C.P., 2012; Харченко Н.В., 2014).

В ткани здоровой печени человека экспрессируется ген МАТ ІА, в непеченочных тканях — МАТ ІІА. У пациентов с заболеваниями печени экспрессия гена МАТ ІА снижается, при этом SAMe непосредственно влияет на экспрессию генов МАТ (Anstee Q.M., Day C.P., 2012; Корпачева-Зинич О.В., Гурина Н.М., 2014; Харченко Н.В., 2014).

При снижении содержания SAMe в организме резко запускается экспрессия гена МАТ ІІА и его индукция в МАТ ІІβ, что наблюдается при развитии гепатоцеллюлярной карциномы. Снижение активности МАТ приводит к нарушению клеточного синтеза SAMe и многих метаболических реакций, протекающих с его участием. Экспрессия МАТ ІА и активность МАТ І/ІІІ снижены у лиц с циррозом печени, следствием которого является накопление метионина и снижение синтеза SAMe. Данные литературы свидетельствуют о снижении активности МАТ на 50% у пациентов с циррозом печени по сравнению с контролем, что объясняет механизмы нарушения обмена метионина. Это подтверждено в экспериментальных моделях алкогольного и токсического поражения печени (Anstee Q.M., Day C.P., 2012; Харченко Н.В., 2014).

Окислительный стресс, развитию которого способствует употребление алкоголя, вирусный, лекарственный, токсический гепатит, жировая инфильтрация печени, высокий уровень синтеза оксида азота, TNF-α, снижают активность МАТ І/ІІІ, и следовательно, синтез SAMe и глутатиона.

При окислительном стрессе (как главном патогенетическом повреждающем факторе) при любой этиологической причине развития ХЗП SАМе может восполнить уровень митохондриального глутатиона печени и нормализовать текучесть внутренней митохондриальной мембраны, которая имеет жизненно важное значение для поддержания полноценной функции гепатоцитов и адекватного метаболизма. Низкий уровень глутатиона ведет к снижению защиты от окислительного стресса, что усугубляет поражение печени. Снижение уровня SAMe обусловливает уменьшение гепатопротекции и способствует поражению печени через каскад воспалительных реакций: активацию TNF-α, трансформирующего фактора роста-p, интерлейкина-8, активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), приводящих к стимуляции звездчатых клеток, фиброзу, дефициту ферментов пероксисомального b-окисления жирных кислот и его следствию — накоплению дикарбоновых кислот, отложению жирных кислот в митохондриях с развитием митохондриальной дисфункции и другим патологическим эффектам.

Существуют свидетельства того, что недостаточность SАМе возникает на ранних этапах развития ХЗП (гепатопатия, стеатоз, алкогольная болезнь печени) даже при нормальных биохимических параметрах и/или минимальном цитолизе, что позволяет применять SAMe в качестве патогенетической терапии при различной патологии печени.

В физиологических условиях бо`льшая часть синтезированного SAMe участвует в реакциях трансметилирования, которые являются наиболее значимыми для организма. Метильная группа СН₃, прикрепленная к атому серы в составе SАМе, обладает высокой химической реактивностью и передается в процессе трансметилирования SАМе молекулам-акцепторам. Насчитывают более 40 реакций, в которых метильная группа переносится от SАМе к различнм субстратам, таким, как нуклеиновые кислоты, белки, липиды.

В результате трансметилирования SAMe превращается в S- аденозилгомоцистеин и затем — в гомоцистеин. Обмен гомоцистеина в организме тесно связан с обменом метионина и его метаболически активной «модификации» SAMe.

Существует несколько путей биотрансформации SAMе и гомоцистеина в организме. Гомоцистеин может преобразоваться обратно в метионин двумя способами. Во-первых, метионин может быть восстановлен из гомоцистеина с помощью метионинсинтазы, использующей в качестве донора метильной группы 5-метилтетрагидрофолат при наличии витамина В₁₂. Этот путь реметилирования распространен повсеместно, в основном в клетках печени. Во-вторых, гомоцистеин может превращаться в цистатионин и цистеин при участии цистатионин-β-синтазы и пиридоксальфосфата. Эти превращения координируются SAMе, действующим одновременно как аллостерический ингибитор метилентетрагидрофолатредуктазы и как активатор цистатионин-β-синтазы. Свойство SАМе стабилизировать фермент цистатионин-β-синтазу, преобразующий гомоцистеин в цистеин — предшественник глутатиона, определяет способность SAMе модулировать антиоксидантную способность клетки (Корпачева-Зинич О.В., Гурина Н.М., 2014) (рис. 2).

Нарушения реакций реметилирования и транссульфирования приводят к выходу и накоплению гомоцистеина в крови и межтканевой жидкости. Через окислительный стресс гомоцистеин инициирует каскад воспалительных реакций, вызванных активацией нуклеарного фактора κВ — противовоспалительного фактора транскрипции и экспрессии стрессзависимых генов.

Гипергомоцистеинемия оказывает неблагоприятное влияние на механизмы регуляции сосудистого тонуса, обмена липидов и коагуляционного каскада. Влияние гипергомоцистеинемии обусловлено повреждающим действием окислительного стресса, нарушением выделения оксида азота, изменением гомеостаза и активацией воспалительного процесса в печени.

Повышение содержания в крови гомоцистеина приводит к снижению продукции мукополисахаридов, активирующих плазменную липопротеинлипазу, вследствие чего в мембранах повышается содержание липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и развивается НАЖБП.

Основные эффекты SАМе как универсального донора метильных групп, действующего на каскад биохимических реакций, заключаются в модуляции процессов апоптоза в гепатоцитах (активирует ингибитор апоптоза ВсL-xL в клетках), осуществлении баланса между про- и противовоспалительными цитокинами, обеспечении синтеза белков, биогенных аминов, мелатонина, гормонов, креатина, нейротрансмиттеров (допамин, серотонин), регуляции обмена липидов и др. SАМе является прекурсором глутатиона в микросомах печени.

В реакциях транссульфирования SАМе выполняет роль предшественника цистеина, таурина, глутатиона, коэнзима процесса ацетилирования, обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации, восполняет энергетический потенциал клетки, повышает содержание глутамина в печени, снижает содержание метионина в плазме крови, нормализуя метаболические реакции в печени.

Нарушения процессов транссульфирования приводят прежде всего к дефициту глутатиона — важнейшего клеточного антиоксиданта, что сопряжено с неконтролируемой продукцией активных форм кислорода и активацией ПОЛ. Последнее и дефицит глутатиона вызывают повреждение гепатоцитов и холангиоцитов путем некроза, апоптоза и усиления холестаза.

Аминопропилирование связано с тем, что SAMe служит предшественником полиаминов (спермина и спермидина), участующих в процессах пролиферации и роста клеток, стабилизации интактных клеток, субклеточных структур (органелл, мембран), осуществляющих синтез белка, формирующих структуры рибосом, обладающих анальгезирующими и противовоспалительными свойствами.

Современное понимание метаболизма метионина и физиологической роли SАМе в организме предопределило способность SAMe снижать интенсивность поражения печени и риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Терапевтические возможности препарата Гептрал ®

Эквивалентность препарата Гептрал ® компании «Abbot Laboratories S.A.» эндогенному SАМе определяет высокий уровень его терапевтической активности за счет полноценного быстрого включения в биохимические реакции и метаболические процессы в организме и позволяет восполнить дефицит эндогенного метионина уже на самых ранних стадиях развития заболеваний печени.

Поступивший в организм человека с пищей SАМе всасывается в тонком кишечнике, после чего поступает в воротную вену, доставляется с кровью в печень, где метаболизируется при участии витаминов B6, B12и бетаина (триметилглицина). SАМе с кровью поступает во все клетки организма, способен проникать через гематоэнцефалический барьер и медленно накап­ливаться в цереброспинальной жидкости. Он может также поступать в синовиальную жидкость суставов. Избыток SАМе выводится с мочой и калом.

Результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований показали, что Гептрал ® улучшает клинические и биохимические показатели функции печени, а также проявляет анальгезирующий, антидепрессантный и антиоксидантный эффекты (Lieber C.S., Packer L., 2002; Martínez-Chantar M.L. et al., 2002; Cederbaum A.I., 2010; Anstee Q.M., Day C.P., 2012).

SAMе является патогенетическим средством при НАЖБП, поскольку на ранних стадиях заболевания снижается скорость трансметилирования метионина и реметилирования гомоцистеина, что вызвано инактивацией МАТ І/ІІІ из-за выраженного окислительного стресса (Anstee Q.M., Day C.P., 2012; Харченко Н.В., 2014).

Результаты доклинических исследований подтверждают важную роль SAMe в прекращении прогрессирования НАЖБП (Anstee Q.M., Day C.P., 2012; Филлипович М. и соавт., 2014). У грызунов длительный пищевой дефицит метионина или холина приводил к снижению уровня SAMe и развитию стеатогепатита (Caballero F. et al., 2010). У мышей без гена MAT ІA наблюдали снижение мобилизации триглицеридов, секреции триглицеридов в ЛПОНП и синтеза фосфатидилхолина. При этом 7-дневное применение SAMe восполняло этот дефицит (Гладкий А., 2014; Харченко Н.В., 2014).

При алкогольном поражении печени у бабуинов, которым в рацион питания длительно добавляли алкоголь, наблюдали истощение запасов SAMe в печени, а добавление его в пищу способствовало восстановлению запасов глутатиона и уменьшению повреждения печени (Lieber C.S., 2002; Lieber C.S., Packer L., 2002).

Применение препарата Гептрал ® в дозе 1200 мг/сут способствовало нормализации показателей цитолиза у 86,2% пациентов с НАЖБП уже на 10-й день. Терапия SAMe также улучшала ультрасонографическую картину печени у пациентов. Позитивный эффект препарата Гептрал ® на показатели цитолиза (уровень аланин­аминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в крови) сохранялся спустя 2 мес после окончания терапии (Птицина С.Н., 2010).

SAMe является многообещающим средством для лечения при алкогольном циррозе печени, особенно класса А и В по классификации Чайлд-Пью. У больных циррозом печени наблюдают нарушения метаболизма метионина, проявляющиеся его нормальным/повышенным содержанием, сниженным плазменным клиренсом, что сопровождается инактивацией аденозилтрансферазы и препятствует синтезу SAMe, вызывая истощение запасов глутатиона в печени. E. Mezey (1993) показал, что у пациентов с алкогольным циррозом печени долгосрочное дополнительное применение SAMe нормализует метаболизм метионина и способствует восстановлению концентрации глутатиона, что частично ингибирует ПОЛ и препятствует повреждению печени.

В недавних исследованиях продемонстрировано, что SAMe может быть эффективен в качестве дополнительной терапии при хроническом вирусном гепатите C. В этом плане обнадеживают результаты открытого пилотного исследования M. Filipowicz и соавторов (2010), а также результаты исследования J.J. Feld и соавторов (2011), позволившие за­явить, что SAMe является первым веществом, чья эффективность в отношении повышения чувствительности вируса гепатита С к интерферону подтверждена in vivo.

На кафедре гастроэнтерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования обследовано 30 больных (16 женщин и 14 мужчин) в возрасте 26–60 лет с верифицированным диагнозом НАЖБП. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. Пациенты применяли Гептрал ® в дозе 800 мг/сут внутривенно в течение 7 дней, затем пер­орально в таблетках в дозе 1600 мг/сут в течение 2 нед. По данным лабораторных исследований, у всех больных выявлен синдром цитолиза: достоверное повышение активности аминотрансфераз в плазме крови (АлАТ 104,8±7,92 Ед, АсАТ 93±8,9 Ед). Показатели функционального состояния печени (белковые фракции плазмы крови, уровни билирубина и его фракций, щелочной фосфатазы, тимоловая проба) у пациентов не превышали норму. При анализе липидного профиля у всех больных отмечено достоверное повышение показателей общего холестерина (5,92±0,25 ммоль/л), β-липопротеинов (65,3±3,9 Ед), три­глицеридов (1,86±0,21 ммоль/л), ЛПНП (4,41±0,4 ммоль/л), ЛПОНП (0,53±0,07 ммоль/л), коэффициента атерогенности (4,5±0,65 ммоль/л). Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) достоверно не отличался от такового контрольной группы.

У пациентов отмечена гипергомоцистеинемия, обусловленная дефицитом SAMе: уровень гомоцистеина, определяемый в плазме крови методом иммуноферментного анализа, был достоверно повышен у всех больных (32,99±4,01 мкмоль/л) по сравнению с контрольной группой.

На фоне проводимой терапии препаратом Гептрал ® отмечена положительная динамика биохимических показателей. Достоверно (p ®

Выводы

1. При развитии ХЗП различной этиологии уже на ранних стадиях происходит снижение уровня эндогенного SAMe, что является прогностически неблагоприятным фактором, запускающим целый каскад патологических изменений метаболизма в организме (в частности гипергомоцистеинемию), вызывающих хронизацию и прогрессирование воспалительного процесса в печени.

2. Гептрал ® значительно повышает печеночный уровень эндогенного SAMе и является патогенетическим средством заместительной терапии на всех этапах развития патологии печени, начиная от гепатопатии при различных интоксикационных и метаболических поражениях, стеатоза, заканчивая прогрессирующим фиброзом и циррозом печени.

3. Результаты исследований подтверждают высокую терапевтическую эффективность препарата Гептрал ® при НАЖБП (достоверное снижение гипергомоцистеинемии, нормализация липидного спектра крови, показателей цитолиза), что дает возможность считать препарат средством выбора в лечении НАЖБП.

Источник