Гемосидероз

Гемосидероз (капиллярит, геморрагический пигментный дерматоз) – болезнь из разряда пигментных дистрофий, связанная с нарушением процессов обмена и избыточным накоплением гемосидерина в тканях и сосудах. Поражаются кожные покровы и внутренние органы. Отложения гемоглобиногенного пигмента могут быть распространенными либо местными. Установление природы заболевания затруднительно. Лечением занимаются дерматологи, пульмонологи, гематологи, иммунологи и другие специалисты.

Генерализованный гемосидероз

Общий или распространенный капиллярит характеризуется накоплением железосодержащего пигмента в структурах костного мозга, в клетках селезенки и печени. Ткани и органы приобретают буро-красный цвет. Пигментные изменения обусловлены системными процессами, следствием которых является эндоваскулярный (внутрисосудистый) гемолиз клеток крови.

Локальный гемосидероз

Местный капиллярит развивается из-за внесосудистого гемолиза эритроцитов. Гемосидерин накапливается в очаге кровоизлияний с образованием гематом в пределах кожи, легкого, печени, почек. Если депонирование железосодержащего пигмента влечет нарушение работы органа, развивается гемохроматоз.

Отдельные формы заболевания:

О причинах развития гемосидероза

Гемосидероз кожи может быть первичным и вторичным, развивающимся из-за повреждений и кожных инфекций.

Причинами первичного капиллярита кожи могут быть следующие факторы:

Вторичный гемосидероз дермы может быть обусловлен:

К факторам риска, способным спровоцировать развитие недуга, относят:

Генерализованный гемосидероз развивается на фоне предшествующих заболеваний. Чаще всего основными причинами являются системные заболевания крови, аутоиммунные болезни, тяжелые интоксикации и воздействие инфекционных агентов. Увеличенное депонирование гемосидерина может быть обусловлено:

Почему железосодержащий пигмент накапливается в легких – не вполне понятно. Часто причины кроются в генетической предрасположенности, во врожденной аномалии легочных капилляров, в имеющихся сердечных заболеваниях.

Характерные симптомы

Клинические проявления зависят от того, где накапливается гемоглобиногенный пигмент.

Гемосидероз легких

Идиопатический (первичный) гемосидероз легких проявляется следующими признаками:

Бурая пурпура легких, как правило, встречается в детском и в молодом возрасте, является серьезным заболеванием. При затяжном течении болезни очень часто развиваются рецидивирующие инфаркт-пневмонии и другие патологии.

Гемосидероз кожи

Характерны следующие симптомы:

Хронический гемосидероз дермы обычно диагностируют у мужчин старше 30 лет. Заболевание протекает без поражения внутренних органов.

Пурпурозно-пигментный дерматоз печени проявляется увеличением органа, его болезненностью, желтушностью покровов, наличием пигментной сыпи на руках, в области подмышек, на лице. При поражении почек появляется отечность в ногах, диспепсия, изменения вкуса, боли в пояснице и пр.

Наши врачи

Диагностика

Врач-дерматолог осматривает пациента, исследует характер высыпаний, наличие характерных признаков. Обязательно проводятся лабораторные исследования – биохимия крови с определением уровня железа, общие анализы мочи, ПЦР-тесты. Анализируется содержание мокроты и мочи с проведением десфералового теста. Для уточнения диагноза пораженные сегменты направляют на биопсию. Гистологические исследования кожных покровов, костного мозга, легких, лимфатических тканей, печени, почек помогают обнаружить отложения пигмента. С целью диагностики может проводиться бронхоскопия с исследованием промывных вод, делается рентген грудной клетки, МРТ, компьютерная томография.

Лечебная тактика гемосидероза

Лечение назначается врачом-дерматологом и зависит от клинических проявлений и тяжести заболевания.

В тяжелых случаях врачи проводят спленэктомию, пациентам удаляют селезенку, чтобы добиться стойкой ремиссии. Прибегают к гемотрансфузии, PUVA-терапии, назначают препараты, способствующие выведению железа из организма.

Осложнения

Если пациент с капилляритом не получает должного лечения, то формируются опасные осложнения, способные привести к инвалидизации и летальному исходу. Особенно трудно поддается лечению запущенные формы гемосидероза легких, когда патологический процесс затрагивает альвеолы.

Гемосидероз кожи отличается благоприятным течением. При запущенных формах заболевания появляются косметические дефекты, которые требуют должной коррекции.

Профилактика

Рекомендации общие, так как механизм развития болезни изучен не до конца и не всегда удается установить причины гемосидероза.

Источник

Гемосидерин что это такое в голове

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Поверхностное сидероз (ПС), субарахноидальное кровоизлияние (САК)
2. Синонимы:
• Сидероз, сидероз центральной нервной системы
3. Определение:
• Хроническое, рецидивирующее САК → отложение гемосидерина на поверхности мягкой мозговой оболочки полушарий головного мозга, его ствола, черепных нервов (ЧН), спинного мозга

3. МРТ при поверхностном сидерозе:
• Т1-ВИ:
о Возможна визуализация гиперинтенсивного сигнала на поверхности ЦНС
• Т2-ВИ:
о Тонкосрезовая высокоразрешающая МРТ области ММУ-ВСП в режиме Т2-ВИ:
— ЧН VIII часто визуализируется более темным и толстым, чем обычно
— Низкий уровень сигнала от поверхностей структур мозжечка, ствола головного мозга
— Изменения менее очевидны, чем на изображениях в режиме T2*GRE
о Диффузное распределение изменений: наличие гипоинтенсив-ного ободка из гемосидерина у поверхностей желудочков и сосудистых сплетений, полушарий головного мозга, его ствола, мозжечка, шейного отдела спинного мозга
о Наиболее заметна атрофия червя и других структур мозжечка
• FLAIR:
о Темное очертание поверхностей полушарий головного мозга, его ствола, мозжечка и черепных нервов
• Т2* GRE:
о Является более чувствительной последовательностью, чем стандартное Т2-ВИ, в выявлении гемосидерина
о Темные участки «выцветания» изображения, локализующиеся вдоль мягкой мозговой оболочки, субпиальных отделов головного мозга:
— Отложения гемосидерина выглядят более толстыми и заметными на изображениях в режиме GRE, SWI, чем на Т2-ВИ
— Возможно выявление отложений в области эпендимального слоя стенок желудочков, сосудистых сплетений
о Обратите внимание, имеются ли в паренхиме мозга черные точки по типу «выцветания» изображения (их наличие может являться признаком церебральной амилоидной ангиопатии)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастирование отсутствует

4. Рекомендации по визуализации поверхностного сидероза (ПС):
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ головного мозга:
— При постановке диагноза ПС необходимо выполнить поиск причин рецидивирующего САК
— МРТ всего головного мозга без и с контрастированием + МР-ангиография
— Последующая МРТ всех отделов позвоночника при отрицательных результатах, полученных в ходе МРТ головного мозга (например, эпендимомы спинного мозга могут вызвать рецидивирующие САК, поверхностный сидероз)
— Примечание: МРТ признаки не коррелируют с клинической тяжестью течения заболевания
• Советы по протоколу исследования:
о МРТ головного мозга:
— МРТ без контрастирования с использованием последовательности FLAIR
— Для подтверждения предположений о наличии ПС используйте последовательностьТ2*(GRE, SWI)
о Для поиска потенциального источника кровотечения необходима визуализация всех отделов спинного и головного мозга

(а) MPT, Т2* GRE, более краниальный аксиальный срез: у этого же пациента определяется диффузный ПС, локализующийся вдоль обеих сильвиевых борозд, а также в области поверхности среднего мозга, вершины червя мозжечка.
(б) MPT, Т2* GRE, более краниальный аксиальный срез: вдоль поверхностей обеих сильвиевых борозд, а также межполушарной борозды определяются наслоения. Обратите внимание на гемосидериновое окрашивание эпендимы, сосудистых сплетений боковых желудочков. (а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 60 лет с прогрессирующей атаксией, двусторонней нейросенсорной тугоухостью определяется ПС, визуализируемый как «утолщение» и «черное очертание» обоих ЧН VIII. Обратите внимание на мозжечковую атрофию, увеличение размеров IV желудочка, усиление фолиации мозжечка.
(б) Иногда ПС ограничивается локализацией в задней черепной ямке. MPT, Т2* GRE, корональный срез: определяется обширный поверхностный сидероз структур задней черепной ямки. Участки «выцветания» изображения в области поверхностей мозговых структур, обусловленные отложением гемосидерина, визуализируются как гипоинтенсивные их очертания. Также ПС затрагивает верхний отдел червя мозжечка и его листки.

в) Дифференциальная диагностика поверхностного сидероза (ПС):

1. Артефакт «точки отскока»:
• Несоответствие между временем повторения (TR) и временем инверсии (TI) при восстановлении инверсии последовательностей Т1 и FLAIR:
о Совет по визуализации: не присутствует на всех последовательностях

2. Поверхностные сосуды головного мозга:
• Обычно поверхностные вены
• Линейный, фокальный участок низкого сигнала на поверхности структур головного мозга
• Характерно контрастирование на постконтрастных Т1-ВИ (в отличие от ПС)

3. Нервнокожный меланоз (обычно кожный невус):
• Врожденный синдром
• Большие или множественные кожные пигментные невусы
• Доброкачественные или злокачественные меланоцитарные опухоли лептоменинкс могут быть гипоинтенсивными и локализоваться на поверхности мозга
• Т1-ВИ: диффузное распространение в мягкой и паутинной мозговых оболочках, высокий уровень сигнала
• Т2-ВИ: диффузное распространение в мягкой и паутинной мозговых оболочках, низкий уровень сигнала
• Как правило, на постконстрастных Т1-ВИ отмечается накопление контраста

4. Менингоангиоматоз:
• Гамартоматозная пролиферация менингеальных клеток, которая может распространяться в нижележащую кору головного мозга
• Утолщение лептоменинкс, ее инфильтрация фиброзной тканью
• Обычно выявляется кальцификация
• На постконстрастных Т1-ВИ отмечается накопление контраста

3. Микроскопия:
• Гемосидериновое окрашивание мозговых оболочек и субпиальной мозговой ткани до 3 мм в глубину
• Утолщенние лептоменинкс
• Листки мозжечка: потеря клеток Пуркинье, глиоз Бергмана

д) Клиническая картина поверхностного сидероза (ПС):

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Двусторонняя нейросенсорная тугоухость (ИСТ) в 95% случаев
о Имитирует мозжечковое дегенеративное расстройство:
— Прогрессирующая мозжечковая атаксия
— Пирамидальные знаки
• Клинический профиль:
о Часто имеется анамнез травмы или интрадуральных хирургических вмешательств:
— Сведения о САК в анамнезе имеются редко
о Классический пациент-взрослый пациенте двусторонней НСТ, атаксией
о Встречаются реже, чем поздние осложнения леченой опухоли мозжечка, возникшей в детском возрасте
• Лабораторная диагностика:
о Анализ СМЖ при люмбальной пункции:
— Высокое содержание белка (100%)
— Ксантохромия (75%)
• Другие симптомы:
о Атаксия (88%)
о Двусторонний гемипарез
о Гиперрефлексия, нарушения функции мочевого пузыря, аносмия, деменция, головная боль
о Пресимптомная фаза составляет, в среднем, 15 лет

2. Демография:
• Возраст:
о Широкий диапазон: 14-77 лет
• Пол:
о М:Ж = 3:1
• Эпидемиология:
о Редкое хроническое прогрессирующее заболевание
о 0,15% пациентов, которым проводится МРТ головного мозга

3. Течение и прогноз:
• Ухудшение двусторонней НСТ и атаксии в течение 15 лет от начала заболевания
• В недиагностированных случаях развитие глухоты практически неизбежно
• У 25% пациентов развивается тяжелая инвалидизация в течение нескольких лет после первого симптома:
о Результат мозжечковой атаксии, миелопатического синдрома или их сочетания

4. Лечение:
• Лечение источника кровотечения:
о Хирургическое удаление источника кровотечения (хирургическая полость, опухоль)
о Эндоваскулярное вмешательство при АВМ и аневризмах
• Кохлеарная имплантация при НСТ

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• Помните, что ПС является следствием, а не причиной
• Ищите источник рецидивирующего САК в области спинного, головного мозга
• МРТ признаки не коррелируют с тяжестью симптомов у пациента: о Диагноз может быть поставлен только по данным МРТ, без наличия симптомов

2. Советы по интерпретации изображений:
• «Черное очертание» контуров структур ЦНС, включая черепные нервы на Т2-ВИ

3. Советы по отчетности:
• Опишите отдельные признаки ПС
• Опишите любые возможные источники хронического САК
• Если такого источника САК не выявлено, рекомендуйте МРТ всех отделов спинного мозга для его дальнейшего поиска:
о Устранение причины рецидивирующего САК может остановить прогрессирование соответствующих симптомов

е) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.3.2019

Источник

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

МРТ при поверхностном сидерозе ЦНС

Поверхностный сидероз ЦНС – это редкое состояние, при котором наблюдается накопление гемосидерина в мозжечке (особенно, черве), базальных отделах лобных долей, обонятельных луковицах, стволе мозга, черепных нервах (особенно, VIII), спинном мозге и его корешках. Клинические проявления состоят из сенсоневральной тугоухости, мозжечковой атаксии, пирамидных симптомов и, иногда, других неврологических проявлений. Двухсторонняя глухота прогрессирует в течение нескольких лет. Проявления заболевания могут быть в возрасте от 14 до 77 лет с явным преобладанием у мужчин. Исследование ликвора показывает высокий протеин и ксантохромию.
Причиной скопления гемосидерина могут быть:

МРТ головного мозга выявляет скопление гемосидерина. Наиболее чувствительны градиентные Т2-взвешенные МРТ. Часто отмечается атрофия червя мозжечка, особенно, видимая хорошо на сагиттальных Т1-взвешенных МРТ.

При выявлении гемосидероза при МРТ в СПб мы (в том числе и на открытом МРТ в частном центре) ставим своей задачей поиск причины кровоизлияния. Дифференциальный диагноз при МРТ головного мозга проводится с меланозом и менингиоангиоматозом. Меланоз относится к факоматозам и обязательно сопровождается большим кожным невусом. Меланин сокращает релаксационные времена, что делает кровь светлой на Т1-взвешенных МРТ. Менингиоангиоматоз относится к редкому варианту сосудистых мальформаций и отличается локальностью поражения, мозг под ним также изменен в связи с сосудистой пролиферацией и фиброзом.

МРТ головного мозга. Т1-взваешенная МРТ с контрастированием. Менингиоангиоматоз.

Источник

Гемосидероз

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения гемосидероза

Оглавление

Гемосидерозы кожи (поттравматические гемосидерозы, пигментные капилляриты, геморрагически-пигментные дерматозы, пигментные пурпурные дерматозы) — это состояние, возникающее после травмы с попаданием крови в мягкие ткани (появлением гематомы), либо в результате заболеваний, общим проявлением которых является отложение гемосидерина в коже.

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения гемосидерозов кожи:

Гемосидерин представляет собой пигмент темно-желтого цвета, состоящий из оксида железа. Он образуется при распаде двух белков — гемоглобина и ферритина, например после попадания крови в ткани организма. Это может происходить после травмы (ушиба, инъекции), когда под кожей формируется гематома. Макрофаги не всегда успевают утилизировать «подкожную» кровь, в результате чего в области повреждения начинает скапливаться гемосидерин. Он формирует довольно стойкие локальные изменения окраски, которые могут вызывать эстетический дискомфорт у пациентов.

Гемосидерозами также являются следующие заболевания:

Ниже будет сделан упор на наиболее часто встречающихся состояниях и патологиях.

Этиология и патогенез

Посттравматический гемосидероз

Его появлению предшествует травма — ушиб, инъекция, надрез кожи и др. В результате кровь попадает в мягкие ткани, где происходит окисление гемоглобина и ферритина с последующим накоплением гемосидерина. Другими причинами и предрасполагающими факторами являются:

Пигментный прогрессирующий дерматоз Шамберга

Впервые описан в 1901 году английским дерматологом Джеем Франком Шамбергом. Основной причиной дерматоза считается повышенная проницаемость мелких сосудов и капилляров, располагающихся у поверхности кожи, через которые могут проходить эритроциты. Попав в ткани, они разрушаются, в результате чего из эритроцитов высвобождается гемоглобин и в дальнейшем — железо. Оно постепенно накапливается в определенной области, формируя специфический оттенок кожи.

Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки

Описана итальянским дерматологом Доминико Майокки в конце XIX века. Этиологию заболевания связывают с несколькими факторами: повышение артериального давления, нарушение кровообращения в ногах, хронический спазм мелких сосудов, диапедез (просачивание) форменных элементов крови в ткани.

Лихеноидный пурпурозный пигментный дерматит Гужеро-Блюма

Описан дерматологами Генри Гужеро и Полом Блюмом в 1925 году. Точная причина заболевания неизвестна, определенную роль играет венозная гипертензия, системные болезни, инфекции, прием разжижающих кровь лекарственных препаратов, повышенная ломкость капилляров и др.

Экзематидоподобная пурпура Дукаса-Капетанакиса

Этиология неизвестна. Возможно участие в патогенезе повышенной проницаемости мелких сосудов с последующим диапедезом форменных элементов крови.

Клинические проявления

Посттравматический гемосидероз

Пятна могут быть любого размера и формы, цвета от желтого до коричневого или черного. Они возникают в любой области тела (даже вокруг глаз), но чаще на нижних конечностях (рис. 1).

Пигментный прогрессирующий дерматоз Шамберга

Проявляется в виде точек красно-коричневого или желто-бурого оттенка диаметром в несколько миллиметров, которые сам Шамберг сравнивал с размолотыми зернами кайенского перца. Эти точки чаще всего расположены на ногах, но могут встречаться и на других участках тела (рис. 2). Высыпания несколько возвышаются над поверхностью кожи и со временем могут сливаться в более крупные элементы неправильной формы. Постепенно они бледнеют, а на их месте формируются очаги кожной атрофии. Субъективные ощущения отсутствуют, в редких случаях может присутствовать небольшой зуд в области поражений.

Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки

На коже появляются розоватые или красноватые пятна неправильной формы диаметром от одного до нескольких сантиметров. По мере их роста края пятен становятся более темными, а центр, наоборот, светлеет (рис. 3). Постепенно в центральной части развивается атрофия кожи с выпадением мелких волос. Субъективные ощущения отсутствуют.

Лихеноидный пурпурозный пигментный дерматит Гужеро-Блюма

Характеризуется появлением небольших лихеновидных узелков с мелкими высыпаниями среди них. Отмечается точечное расширение мелких подкожных сосудов с локальным потемнением кожи из-за гемосидероза (рис. 4А). Типичная локализация — в нижней части ног, реже на бедрах и туловище.

Экзематидоподобная пурпура Дукаса-Капетанакиса

На коже голеней появляются отдельные петехии со склонностью к объединению в крупные пятна. Сперва они красного цвета, но постепенно становятся желтыми или коричневыми, бледнеют и со временем могут исчезнуть. Иногда поражения переходят на бедра, туловище и руки (рис. 4В,С). Дополнительно отмечаются явления паракератоза, зуд и гиперпигментация.

В табл. 1 представлены наиболее часто встречающиеся гемосидерозы и основные различия между ними.

Табл. 1. Дифференциальный диагноз наиболее часто встречающихся гемосидерозов кожи

Характеристика

Посттравматический гемосидероз

Пурпура Майокки

Дерматоз Шамберга

Дерматит Гужеро-Блюма

Пурпура Дукаса-Капетанакиса

Частота встречаемости

Самый частый тип гемосидерозов

Пик заболеваемости

В любом возрасте, но по мере старения организма вероятность растет

Подростки и молодые люди

Люди среднего возраста

Динамика поражений

Поражения возникают в месте предшествующей травмы. Чаще они бывают на ногах вследствие эндокринных патологий, нарушений работы венозной системы и других факторов

Поражения возникают сперва симметрично на ногах, далее могут распространяться на туловище и руки

Поражения чаще всего образуются симметрично в области голеней, но могут быть и только на одной ноге. Болезнь может затрагивать область бедер, ягодицы, туловище или руки

Чаще в нижней части ног и очень редко — бедрах и на туловище

На ногах, постепенно переходя на бедра, туловище и руки

Клинические проявления

Пятна различного размера и формы, цвета от желтого до коричневого или черного

Различное число кольцевидных эритематозных бляшек и пятен, часто с побледнением и атрофией в центре

Отдельные красно-коричневые пятна, не выступающие над кожей и выглядящие как зерна молотого кайенского перца

Мельчайшие лихеноидные папулы с тенденцией к объединению в крупные бляшки различного оттенка

Поражения, как правило, обширны. Пациенты жалуются на сильный зуд

Гистология

Расширение капилляров в сосочковом слое дермы, диапедез, пролиферация эндотелия капилляров с отложением гемосидерина в виде глыбок в межуточном веществе, гистиоцитах, эндотелиальных клетках. Незначительный неспецифический периваскулярный инфильтрат

Периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация, которая распространяется на эпидермис. Вакуолярное изменение базального слоя, спонгиоз. Выявляются нагруженные гемосидерином макрофаги, внутри лихеноидного инфильтрата отмечается экстравазация эритроцитов

Периваскулярная мононуклеарная инфильтрация в верхней дерме, отек сосудистого эндотелия. Наличие экстравазальных эритроцитов и нагруженных гемосидерином макрофагов

Периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация. Лихеноидная тканевая реакция. Отек эндотелия и сужение просвета мелких сосудов

Спонгиоз (отек шиповатого слоя эпидермиса) с воспалительными изменениями

Вероятность ремиссии

Течение чаще хроническое, но возможна спонтанная ремиссия

Возможна как спонтанная ремиссия, так и внезапное обострение заболевания

Лечение

Топические кортикостероиды, аппаратные методики

Заболевание является врожденным и проходит самостоятельно. Однако через некоторое время поражения могут появиться снова

Системные кортикостероиды, антигистаминные препараты, витамин С, ПУВА-терапия (см. ниже)

Терапия затруднена. Используются топические и системные кортикостероиды, антигистаминные и противозудные препараты. Рекомендовано ношение компрессионного трикотажа. Возможно применение ПУВА-терапии (см. ниже), гризеофульвина, циклоспорина А, витамина С и биофлавоноидов

Топические кортикостероиды и антигистаминные препараты

Рис. 1. Посттравматический гемосидероз на ногах (www.healthline.com; Photo: MavCure)

Рис. 2. Пигментный прогрессирующий дерматоз Шамберга (Chatterjee S. Schamberg disease: uncommon reaction to a common drug. CMAJ 2009; 181(12): E275)

Рис. 3. Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки — в центре крупного очага заметна область осветления кожи (Hoesly F. J., et al. Purpura annularis telangiectodes of Majocchi: case report and review of the literature. Int J Dermato 2009; 48(10): 1129–1133)

Рис. 4. Дерматит Гужеро-Блюма (А) и пурпура Дукаса-Капетанакиса (В, С) (Kim D.H., et al. Characteristics and clinical manifestations of pigmented purpuric dermatosis. Ann Dermatol 2015; 27: 404–410)

Принципы лечения

На сегодняшний день считается, что ни одно лекарственное средство не имеет 100-процентной доказательной базы по эффективности при гемосидерозах. Таким образом, лечение этих болезней представляет собой проблему и является вызовом для врачей. При этом некоторые гемосидерозы могут проходить самостоятельно, а затем неожиданно рецидивировать.

В снижении воспаления и подавлении зуда при некоторых гемосидерозах эффективны кортикостероидные средства. Антигистаминные препараты угнетают эндогенную выработку гистамина и также снижают ощущение зуда у пациентов.

Определенную пользу несет назначение гризеофульвина, циклоспорина А, витамина С и биофлавоноидов. Есть данные о положительном влиянии ПУВА-терапии (psoralen (P) + ultraviolet A (UVA) = PUVA или ПУВА) — облучении кожи ультрафиолетом спектра А с предварительным приемом фотосенсибилизатора (псоралена) для большей эффективности светового воздействия.

В комплексной терапии гемосидерозов, особенно локальных подкожных отложений гемосидерина, вызванных предшествующей гематомой, могут применяться аппаратные методики, направленные на избирательное разрушение пигмента. Для локальной деструкции гемосидерина в эстетических целях может использоваться IPL-терапия: метод, при котором высокоинтенсивный импульсный свет разрушает пигмент, делая его более доступным для эвакуации в ходе фагоцитоза.

Источник