Гемолитическая болезнь новорожденных что это такое по простому

Профилактика ГБН

Гемолитическая болезнь новорожденных, или фетальный эритробластоз, является одним из тяжелых заболеваний детей периода новорожденности. Возникая в антенатальный период, это заболевание может быть одной из причин спонтанных абор­тов и мертворождений. По данным ВОЗ (1970), гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,5% новорожден­ных, смертность от нее составляет 0,3 на 1000 детей, родившихся живыми.

Клинические симптомы зависят от формы заболевания.

Отечная форма (или водянка плода) встречается редко. Считается самой тяжелой формой среди других. Как правило, начинает развиваться еще внутриутробно. Часто возникают выкидыши на ранних сроках беременности. Кожные покровы такого новорожденного бледные, воскового цвета. Лицо округлой формы. Тонус мышц резко снижен, рефлексы угнетены. Значительно увеличена печень и селезенка (гепатоспленомегалия). Живот большой, бочкообразный.

Анемическая форма – это наиболее благоприятная форма по течению. Клинические симптомы появляются в первые дни жизни ребенка. Постепенно прогрессирует анемия, бледность кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки в размерах. Общее состояние страдает незначительно.

Желтушная форма – наиболее часто встречаемая форма. Основными ее симптомами являются:

Формы.

В зависимости от вида иммунологического конфликта выделяют следующие формы:

По степени тяжести выделяют следующие формы заболевания.

Основные принципы профилактики ге­молитической болезни новорожденных заключаются в следую­щем.

Во-первых, учитывая большое значение предшествующей сенсибилизации в патогенезе гемолитической болезни ново­рожденных, к каждой девочке следует относиться как к бу­дущей матери, в связи с чем проводить гемотрансфузии де­вочкам нужно только по жизненным показаниям.

Во-вторых, важное место в профилактике гемолитической болезни ново­рожденных отводится работе по разъяснению женщинам вре­да аборта. Для предупреждения рождения ребенка с гемоли­тической болезнью новорожденных всем женщинам, имеющим резус-отрицательный фактор крови, в первый день после аборта (или после родов) рекомендуется введение анти-О-глобулина в количестве 250-300 мкг, который способствует быстрой элиминации эритроцитов ребенка из крови матери, предотвращая синтез резус-антител матерью.

В-третьих, бере­менных с высоким титром антирезус-антител госпитализиру­ют на 12-14 дней в дородовые отделения в сроки 8, 16, 24, 32 нед, где им проводят неспецифическое лечение: внутривен­ные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, назначают рутин, витамин Е, глюконат кальция, кис­лородную терапию; при развитии угрозы прерывания бере­менности назначают прогестерон, эндоназальный электрофорез витаминов В₁, С. За 7-10 дней до родов показано назначение фенобарбитала по 100 мг три раза в день.

В-четвертых, при нарастании у беременной женщины титров антирезус-антител родоразрешение проводится досрочно на 37-39-й неделе пу­тем операции кесарева сечения.

Новости

В соответствии с методическими рекомендациями Министерства здравоохранения РФ «Организация оказания медицинской помощи беременным, роженицам, родильницам и новорожденным при новой коронавирусной инфекции COVID-19″ ГБУЗ «Волгоградский региональный центр общественного здоровья и медицинской профилактики» разработал информационно-методический материал для изучения населением.

Источник

Гемолитическая болезнь новорожденных

В 1939 г. Левин и Стетсон выяснили, что система Rhesus связана с тяжелым заболеванием новорожденных. Уже в 1941 г. они обнаружили связь между Rh-фактором и гемолитической болезнью новорожденных (фетальный эритробластоз), возникающей при иммунизации Rh(-) матери Rh(+) плодом. В силу того, что иммунные антитела анти-Rh являются иммуноглобулинами класса G, относительно небольшой размер которых позволяет проникать через плацентарный барьер, иммунизация материнского организма ведет к гемолитической болезни новорожденного (ГБН). Острота иммунологического конфликта возрастает с каждой последующей беременностью, любым оперативным вмешательством, приводя к более тяжелой форме гемолитической болезни ребенка и возможной внутриутробной гибели плода. Более высокая частота возникновения ГБН на почве Rh-конфликта наблюдается у матерей с группой крови A по сравнению с женщинами, имеющими группу крови 0 системы AB0. В настоящее время иммунизацию матери предотвращают с помощью введения анти-D-иммуноглобулина в первые 12 часов после родов, которая разрушает D-положительные клетки плода в кровотоке матери.

Оказалось, что определенные D-антигены слабо реагируют с некоторыми антисыворотками. Кроме того, выраженность реакции непостоянна, что позволяет предполагать существование серии различных Du-антигенов. Du-антиген часто встречается у африканского населения, такой индивидуум может быть ошибочно принят за D-отрицательный. Существует несколько разновидностей C-антигена (Cu, Cv, Cx, Cn), антигенов Е и е (Eu, Ew, es). Описаны также антигены f, v и ряд других, всего около 30 разновидностей. Открыта сыворотка анти-v. Есть сообщения об индивидуумах, которые содержали только D-антиген. У других людей не выявлялись реакции ни с одним из Rh-антигенов («Rh-нулевые»), хотя эти лица были носителями генов Rh, так как их родители были D-положительными; по-видимому, у этих лиц данные гены подвергались супрессии.

Антигены групп крови Rhesus представляют собой белки в комплексе с липидами. При удалении липидов с мембраны антигенные свойства утрачиваются. Антигены системы Rhesus достаточно хорошо выражены на всех этапах онтогенеза. Установлено, что наименьший плод, в эритроцитах которого обнаружены Rh-антигены, имел возраст 8 недель.

Следует отметить, что рождение ребенка с резус-положительной кровью, не совместимой с кровью матери по системе АВ0, снижает возможность иммунизации. Механизм этого действия до конца не ясен. Возможно, защитное действие связанно с клональным соревнованием за антиген. Существует гипотеза, что суть этого механизма состоит в разрушении групповыми антителами несовместимых клеток в местах ретикулоэндотелиальной системы, где нет иммунокомпетентных клеток.

Гемолитическая болезнь развивается в результате проникновения материнских антител через плаценту к плоду. Во время первой беременности эритроциты плода, имеющие D-антиген, приводят к синтезу вначале резус-антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, которые через плаценту не проникают, а затем и антител класса G, которые могут проникать через плаценту. Во время беременности из-за малого количества эритроцитов плода, а также вследствие активных иммуносупрессивных механизмов первичный иммунитет у матери снижен, но после рождения ребенка и в связи с большим количеством эритроцитов ребенка в кровотоке матери, проникших в родах, и из-за снятия иммуносупрессии происходит активный синтез резус-антител. Они вступают в реакцию с резус-положительными эритроцитами плода, что ведет к их гемолизу. В результате развивается анемия, которая в свою очередь приводит к появлению очагов экстрамедуллярного кроветворения с последующей гепатоспленомегалией.

Появление и усиление желтухи при ГБН связаны с увеличением в крови новорожденного содержания непрямого билирубина. Возможность печени в отношении связывания непрямого билирубина в нетоксическую форму крайне ограничена, соответственно происходит накопление его в крови и тканях организма.

Характерны гипопротеинемия, тяжелая анемия, нормобластоз, эритробластоз, тромбоцитопения. Анемия настолько тяжелая, что влечет за собой сердечную недостаточность. Одним из патогенетических факторов асцита, накопления жидкости в плевральной полости является снижение дренажной функции лимфатической системы. Нередко развиваются тяжелые неонатальные инфекции.

Билирубиновая энцефалопатия (БЭ). Наибольший интерес вызывает вопрос нейротоксичности билирубина и возникновения билирубиновой энцефалопатии. Первое патоморфологическое описание желтушного окрашивания ядерных масс мозга новорожденных детей, у которых желтуха появилась сразу после рождения, сделано в 1875 году. В процессе изучения данной патологии выдвигались различные гипотезы о механизмах повреждающего действия билирубина на мозг новорожденных, влекущее за собой возникновение билирубиновой энцефалопатии.

Билирубин является продуктом происходящего в системе мононуклеарных фагоцитов и в эпителиальных клетках различной специализации ферментативного катаболизма гема. Как известно, билирубин может существовать в сыворотке крови в виде четырех форм:

— непрямой билирубин (НБ), обратимо связанный с альбуминами;

— «узловая», кислая форма, не связанная с альбумином, так называемый свободный билирубин, концентрация его в сыворотке крови не более 0,17 мкмоль/л;

— конъюгированный билирубин (в основном в виде моноглюкоронида и диглюкоронида), растворимый в воде и выделяющийся с мочой и желчью;

— конъюгированный билирубин в виде диглюкоронида, тесно, ковалентно связанный с альбумином (дельта-билирубин), уровень которого у новорожденных такой же, как и в более старшем возрасте.

Отложения кристаллов практически нерастворимого в водных средах билирубина при данном заболевании обнаруживают не только в головном мозгу (палеокортекс, базальные ядра, субталамические ядра, продолговатый мозг, мозжечок), но и в стенке дыхательных путей, стенке желудочно-кишечного тракта, селезенке, почках, надпочечниках, семенных железах, костном мозгу. Это позволяет рассматривать билирубиновую энцефалопатию как проявление общей билирубиновой интоксикации организма. Здесь уместно было бы предположить, что нарушение собственно барьерной функции ГЭБ может являться следствием повреждения мембранных структур астроцитов и эндотелиоцитов билирубином, который относится к токсическим продуктам метаболизма. Спорным является вопрос о роли печени в нарушении проницаемости ГЭБ при гемолитической болезни. Наличие отчетливых морфологических изменений при нарушении детоксирующей роли печени впервые отметил Zammora (отек, вакуолизация, конечные разветвления астроцитарных отростков при экспериментальном выключении печени крыс из кровотока). Причиной билирубиновой интоксикации может быть дефект микросомальной ферментной системы гепатоцитов, катализирующей конъюгацию билирубина, а также конъюгацию различных иных субстанций алифатического, ароматического и/или стероидного ряда, способных тоже оказывать токсическое действие на организм.

В результате многочисленных исследований было установлено, что связанный с сывороточным альбумином билирубин в клетки мозга не проникает, однако следует отметить, что каждая молекула альбумина может связать две молекулы непрямого билирубина, но первую очень прочной связью, а вторую рыхло. Непрямой билирубин в кислой форме находится в рыхлой связи с альбумином и токсичен для мозга.

В последние годы в некоторых работах было предложено определять соотношение билирубин/альбумин вместо определения концентрации билирубина и альбумина отдельно. Тем самым предполагалось достигнуть лучших результатов в прогнозировании и предотвращении БЭ путем оптимизации показаний для заменного переливания крови (ЗПК). Однако существенных результатов эти исследования не дали. Общеизвестно, что существуют факторы, способствующие нарушению связывающей билирубин способности альбумина, а также вещества-лиганды, конкурирующие за места прочного связывания на альбумине (асфиксия, ацидоз, неэстерифицированные жирные кислоты, лекарственные вещества и т.д.).

Гипоксия предрасполагает к развитию БЭ в первую очередь из-за угнетения активности системы глюкоронил-трасферазы. Известно, что митохондрии мозга, равно как и других органов и тканей, содержат билирубиноксидантную систему, окисляющую в присутствии кислорода билирубин. В связи с тем, что процесс гипоксии вызывает повреждение митохондрий и инактивацию оксидаз, может нарушиться механизм окисления билирубина, попадающего в капиллярные субстанции. Этот механизм в норме «срабатывает» у новорожденных в случае достаточной ферментативной активности, тогда как гипоксия нарушает этот процесс. Сочетание желтухи с гипоксией особенно опасно из-за повышенной чувствительности нервных клеток к гипоксии, когда недостаток кислорода вызывает локальный тканевый ацидоз, который может существовать еще некоторое время после коррекции рН крови.

Механизм ядерной желтухи до конца не ясен. Однако известно, что НБ хорошо растворим в липидах и является нейротропным ядом. Гипоксемия нервной ткани связана как с нарушением тканевого дыхания при воздействии НБ, так и со значительной анемией, которая сопровождает ГБН и другие гипербилирубинемии у детей первых дней жизни.

Наибольшее значение в патогенезе билирубиновой энцефалопатии имеет проницаемость ГЭБ, который является сложной регуляторной поверхностью, четко контролирующей прохождение веществ через стенку сосудов мозга в клетки мозга. Патоморфологи диагностируют ядерную желтуху не ранее 36 часов после рождения. Таким образом, изменения ЦНС, возникшие в первые 36 часов жизни, могут быть обратимыми. При ядерной желтухе в первую очередь прокрашиваются базальные ганглии: хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар. Могут повреждаться также кора мозга, мозжечок, подбугровая область, аммонов рог, ядра продолговатого мозга и мозжечка. Интенсивное поражение ядер дна 4-го желудочка может быть причиной смерти новорожденного. На дне 4-го желудочка чаще прокрашиваются боковые отделы в области кохлеарных и вестибулярных ядер. Значительно реже желтушность находят в зрительном бугре и других отделах мозга. Особенно редуцированы пирамидные клетки 3-го слоя коры, двигательной области спинного мозга и стволовой части головного мозга. После 6-7-го дня жизни ребенка интенсивность острых изменений нейронов снижается, выявляются поля опустошения во многих отделах мозга с последующим развитием глиоза. Нарушается формирование мозга и всего организма ребенка. В клинической картине билирубиновой энцефалопатии наблюдается следующая триада симптомов: гиперкинетическая форма ДЦП, дефект слуха и умственная недостаточность. К сопутствующим проявлениям заболевания относятся ограничение взора вверх, желтушное окрашивание и дефект зубной эмали, дизартрия.

В клинической картине БЭ можно выделить несколько ведущих неврологических синдромов: синдром вегетовисцеральных расстройств с ликворной гипертензией, судорожный синдром, синдром двигательных нарушений и задержки психического развития. Как правило, у каждого больного отмечается сочетание нескольких синдромов, но у всех без исключения больных имеется синдром двигательных нарушений, что обусловлено вовлечением в процесс пирамидной и экстрапирамидной систем.

Малые припадки характеризуются большим разнообразием у детей первых месяцев жизни: застыванием в вычурной позе, запрокидыванием головы, судорогой взора, ритмическим подергиванием глазных яблок или век, изменением тонуса тех или иных групп мышц, чаще лица, шеи, верхних конечностей. Двигательная активность во время приступа отсутствует. Припадки могут проявляться быстрыми сгибательными движениями головы с общими вздрагиваниями или пароксизмальными движениями глаз, языка, лицевой мускулатуры (в виде болезненной гримасы или насильственной улыбки, высовывание языка и др.). Абсансы в виде остановки взора с поворотом глаз в сторону или без него сопровождаются одномоментным «застыванием» мышц лица. Амимия является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении психического и речевого развития ребенка. Как правило, у этих детей в динамике наблюдается грубая задержка психомоторного развития, обусловленная формированием микроцефалии с внутренней водянкой головного мозга.

Синдром двигательных нарушений является патогномоничным для новорожденных с токсическим поражением ЦНС при гипербилирубинемии. Вначале отмечается мышечная дистония: чаще гипертонус по пирамидному типу в первые дни жизни сменяется экстрапирамидной мышечной ригидностью, затем гипотонией. На фоне мышечной гипотонии наблюдается ретракция мышц шеи (запрокидывание головы), застывание в приданной позе, тонические напряжения конечностей, туловища, опистотонус. Становятся отчетливыми позотонические рефлексы и асимметричный шейный тонический рефлекс. Благоприятным прогностическим моментом является смена фаз в сторону мышечной гипотонии.

При благоприятном течении заболевания синдром двигательных нарушений протекает по типу пирамидной недостаточности: мышечной дистонии с преобладанием гипертонуса сгибателей и аддукторов нижних конечностей. Характерным является высокое сопротивление вначале движения с последующим ослаблением к концу (симптом «складного ножа»). Сухожильные и периостальные рефлексы высокие, рефлексогенная зона их расширена, появляются клонусы стоп, спонтанный рефлекс Бабинского (симптом «веера»). К патологическим симптомам относятся также усиление рефлексов орального автоматизма и защитного рефлекса: в ответ на болевое раздражение происходит непроизвольное одергивание паретичной конечности. Психическое развитие новорожденных соответствует норме.

К особенностям билирубиновой энцефалопатии у недоношенных новорожденных можно отнести два момента: пик неврологических расстройств приходится на 6-8-й день жизни и 4 фазы БЭ. Первая фаза (предъядерножелтушная) характеризуется продромальными симптомами: снижением двигательной активности, гипотонией, ослаблением или угнетением сосательного рефлекса, гипо- или арефлексией. Учащаются срыгивания или рвота. В этой фазе патологический процесс еще обратим, но если не оказана помощь, быстро наступает 2-я фаза с выраженной гиперестезией, маскообразным лицом, «мозговым криком», мышечной гипертонией в группе экстензоров, опистотонусом, гипертермией до 40оС, симптомом «заходящего солнца». Наблюдаются судороги в виде тонических напряжений с поворотом головы и спазмом взора. Появляются глазодвигательные расстройства: грубое косоглазие, грубый горизонтальный или ротаторный нистагм, снижение или отсутствие реакции на звук. В этой фазе показано ЗПК с целью предотвратить дальнейшую импрегнацию серого вещества НБ. В 3-й фазе спастические явления уменьшаются, постепенно наступает переход в фазу гипотонии, которая начинается со 2-й недели и длится до 5-6 месяцев. 4-я фаза (истинная билирубиновая энцефалопатия) характеризуется повышенной возбудимостью, отставанием в психомоторном развитии, нарушением слуха (от тугоухости до полной глухоты). Основным методом лечения ГБ с целью предупреждения поражения мозга является ЗПК.

В настоящее время ведущее место в диагностике, оценке степени тяжести и лечении ГБ плода занимают инвазивные внутриматочные процедуры, проводимые под ультразвуковым (УЗ) контролем. Такие процедуры, как амниоцентез с целью спектрофотометрии околоплодных вод и пункция сосудов пуповины плода для получения его крови и оценки ее показателей в сочетании с данными анамнеза беременной и УЗ-обследования состояния плода в динамике, дают возможность прогнозировать исход беременности для плода и выбрать тактику ведения, а при необходимости и метод лечения плода. Показаниями к кордоцентезу C.Weiner, K.Nikolaides считают наличие неполных антирезус-антител, отягощенный акушерский анамнез (рождение детей с гемолитической болезнью) оптическая плотность билирубина (ОПБ) в околоплодных водах более 0,2, увеличение живота плода по данным ультразвукового исследования, асцит, анасарку плода.

Кордоцентез возможно расценить как альтернативу рутинному диагностическому амниоцентезу, так как он обеспечивает точное определение показателей гематокрита плода, количества ретикулоцитов, группы крови, резус-фактора и прямой пробы Кумбса. Кроме того, показатели ОПБ в околоплодных водах в 21% случаев дали ложноотрицательные результаты, в то время как исследование крови плода позволило правильно диагностировать гемолитическую болезнь плода (ГБП) в 100 проц. наблюдений.

Предпочтительным методом лечения тяжелых форм ГБ плода до 32-й недели беременности являются внутриматочные переливания ему донорской крови, проводимые внутрибрюшинно или, что более эффективно, в сосуды пуповины. Объективная оценка осложнений, возникающих в связи с проведением внутриматочных вмешательств на плоде, затруднена в связи с тем, что эти операции проводят лишь при тяжелых осложнениях беременности и нарушениях состояния плода. Уровень перинатальных потерь во многом зависит от показаний к кордоцентезу. При этом следует учитывать внутриутробное страдание части плодов к моменту исследования, что и без проведения пункции пуповины может привести к их внутриутробной гибели. В настоящее время остается недостаточно изученным вопрос о влиянии внутриматочных диагностических вмешательств на развитие и состояние плода, в частности о его компенсаторно-приспособительных реакциях в ответ на проведение кордоцентеза и извлечение его крови в различные сроки беременности. Рядом авторов проведены допплерометрические исследования кровотока в артерии пуповины, аорте, мозговой артерии плода и маточных артериях у женщин, а также скорости мочеобразования плодов до и после проведения диагностического кордоцентеза в период от 18 до 37 недель беременности. Производили забор 2-3 мл крови плода, что составляет в зависимости от срока беременности от 1 до 10% общего фетоплацентарного объема крови. При проведении кордоцентеза до 30-й недели беременности выявлено достоверное снижение индексов периферического сопротивления кровотоку в артерии пуповины, их повышение в аорте. При кордоцентезе до 25-й недели беременности снижение индексов периферического сопротивления кровотоку в средней мозговой артерии сочеталось с уменьшением мочепродукции плода. Влияния кордоцентеза на частоту сердечных сокращений и показатели кровотока в маточных артериях не выявлено. Изменения гемодинамики и мочеобразования у плода после вмешательства во втором триместре беременности, вероятно, в большей степени связаны с кровопотерей и могут рассматриваться как адаптивные реакции на комплексное стрессорное воздействие. Осложнения считаются связанными непосредственно с внутриматочными переливаниями крови, если они возникают в течение 48 часов после операции.

Наиболее часто осложнения у плода бывают связаны с травматизацией его жизненно важных органов и крупных сосудов, тромбозом пупочной вены, тромбоэмболией a.axillaris, у новорожденных с отечной формой ГБП и острой гипоксией у плодов после трансфузии.

В последние годы значительное развитие получили новые методы удаления из организма проникших в него ксенобиотиков или образовавшихся эндотоксинов в период их циркуляции в жидкостных средах. Некоторый эффект имели сорбционные методы детоксикации и, в частности, экстракорпоральная гемосорбция (ГС). Вместе с тем широкому внедрению ГС в клиническую неонатологию препятствует ряд нерешенных вопросов. Значительный успех имеет широкое профилактическое применение анти-Rh-иммуноглобулина у женщин с Rh-отрицательной кровью после первых родов, переливания крови без учета резус-фактора и оперативных вмешательств.

Фототерапия является наиболее широко используемым методом лечения гипербилирубинемий различной этиологии у новорожденных. Билирубин под воздействием света превращается в структурный и конфигурированный водорастворимый изомер, который выводится из организма без конъюгации в печени. Формация ламирубина, возможно, является наиболее важным шагом в снижении уровня билирубина у детей, получавших фототерапию. Существуют противопоказания для проведения фототерапии: значительное повышение конъюгированного билирубина или наличие в анамнезе светочувствительной порфирии. При проведении операции ОЗПК могут иметь место следующие осложнения: 1) внезапная остановка сердечной деятельности (синкопе) в связи с перегрузкой правого сердца; 2) гипокальциемия; 3) тромбоцитопения (вторично возникшее уменьшение количества тромбоцитов при использовании консервированной крови); 4) гиперкалиемия (вторично возникшая из-за более высокого уровня калия в переливаемой крови); 5) гиповолемия (если переливание крови неадекватно); 6) снижение транспорта кислорода (если используется кровь сроком давности более 5-7 дней); 7) тромбоз пупочной вены; 8) абсцесс печени.

Источник

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН ) – возникает при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам, группам крови. Чаще гемолитическая болезнь возникает в результате резус-конфликта. ГБН развивается внутриутробно. Резус-фактор, наследованный от отца и содержащийся в эритроцитах плода, попадает в кровь матери. В крови матери образовываются антирезусные антитела. Часть этих антител вызывает гемолиз эритроцитов. Групповая несовместимость крови матери и плода также приводит к развитию ГБН. ГБН проявляется в трех формах: отечной, желтушной и анемической. Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми или умирают в первые часы после рождения. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Прогноз при желтушной форме гемолитической болезни зависит от степени поражения центральной нервной системы. В случае выраженной интоксикации и возникновения ядерной желтухи (если ребенок не погибает на 5—7-й день жизни от паралича дыхательного центра) наблюдается отставание в умственном и физическом развитии. Анемическая форма – наиболее легкая форма. Прогноз в этом случае благоприятный. Основным методом лечения является переливание крови.

Для предупреждения рождения детей с гемолитической болезнью всем беременным женщинам в женских консультациях проводят исследование крови на резус-фактор и определяют группу крови. Женщинам, имеющим резус-отрицательную кровь, при первой беременности не рекомендуется делать аборт. Для резус-отрицательной женщины важно, чтобы до рождения ребенка не было случаев прерывания беременности, так как каждый из них может увеличивать шанс образования антител и, следовательно, рождения больного ребенка. Если аборт все-таки состоялся, то для профилактики развития ГБН резус-отрицательной женщине после первого аборта (или выкидыша) вводят специальный препарат — антирезусный иммуноглобулин. Он защитит еще не рожденного малыша, которого мама будет вынашивать при последующей беременности, от антител, не позволив им образоваться. Когда беременность у резус-отрицательной женщины закончится родами, определят резус-принадлежность малыша. Если малыш родился с положительным резус-фактором, женщине вводят иммуноглобулин для профилактики последующих беременностей (в течение первых 48 часов, но не позднее 72 часов после родов). Если у новорожденного резус-фактор — отрицательный, иммуноглобулин матери не назначается. Современные методики предполагают введение иммуноглобулина резус-отрицательной женщине еще во время беременности. Если отец ребенка резус-положительный и в крови беременной антитела не обнаружены, то на сроке 28 и 34 недели ей может быть введен антирезусный иммуноглобулин с профилактической целью. Для профилактики гемолитической болезни новорожденных вводится антирезусный иммуноглобулин ( ГиперРоу СД ).

Источник