Что влияет на сокращение мышц

Мышечное сокращение

Мы́шечное сокраще́ние — реакция мышечных клеток на воздействие нейромедиатора, реже гормона, проявляющаяся в уменьшении длины клетки. Эта жизненно важная функция организма, связанная с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами.

Все виды произвольных движений — ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счёт скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) — перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря — обусловлены сокращением гладкой мускулатуры. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.

Содержание

Введение

Основой всех типов мышечного сокращения служит взаимодействие актина и миозина. В скелетных мышцах за сокращение отвечают миофибриллы (примерно две трети сухого веса мышц). Миофибриллы — структуры толщиной 1 — 2 мкм, состоящие из саркомеров — структур длиной около 2,5 мкм, состоящих из актиновых и миозиновых (тонких и толстых) филаментов и Z-дисков, соединённых с актиновыми филаментами. Сокращение происходит при увеличении концентрации в цитоплазме ионов Ca 2+ в результате скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых. Источником энергии сокращения служит АТФ. КПД мышечной клетки около 50 %.

Скольжение миозина относительно актина

Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам. Цикл можно разделить на 4 стадии:

Далее цикл повторяется до уменьшения концентрации ионов Ca 2+ или исчерпании запаса АТФ (в результате смерти клетки). Скорость скольжения миозина по актину ≈15 мкм/сек. В миозиновом филаменте много (около 500) молекул миозина и, следовательно, при сокращении цикл повторяется сотнями головок сразу, что и приводит к быстрому и сильному сокращению. Следует заметить, что миозиин ведёт себя как фермент — актин-зависимая АТФаза. Так как каждое повторение цикла связано с гидролизом АТФ, а следовательно, с положительным изменением свободной энергии, то процесс однонаправленный. Миозин движется по актину только в сторону плюс-конца.

Источник энергии для сокращения

Для сокращения мышцы используется энергия гидролиза АТФ, но мышечная клетка имеет крайне эффективную систему регенерации запаса АТФ, так что в расслабленной и работающей мышце содержание АТФ примерно равно. Фермент фосфокреатинкиназа катализирует реакцию между АДФ и креатинфосфатом, продукты которой — АТФ и креатин. Креатинфосфат содержит больше запасённой энергии, чем АТФ. Благодаря этому механизму при вспышке активности в мышечной клетке падает содержание именно креатинфосфата, а количество универсального источника энергии — АТФ — не изменяется. Механизмы регенерации запаса АТФ могут различаться в зависимости от парциального давления кислорода в окружающих тканях (см. Анаэробные организмы).

Механизм регуляции

В основном в регуляции мышечной активности участвуют нейроны, но есть случаи, когда сокращением гладкой мускулатуры управляют и гормоны (например, адреналин и окситоцин). Сигнал о сокращении можно разделить на несколько этапов:

От клеточной мембраны до саркоплазматического ретикулума

От выделения ионов Ca 2+ до сокращения миофибрилл

Для того, чтобы контролировать сокращение, к актиновому филаменту прикрепляется белок тропомиозин и комплекс из трёх белков — тропонин (субъединицы этого комплекса называются тропонинами T,I и C). Тропонин C — близкий гомолог другого белка, кальмодулина. Через каждые семь субъединиц актина расположен только один тропониновый комплекс. Связь актина с тропонином I перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином. Тропонин C связывается с четырьмя ионами Ca 2+ и ослабляет действие тропонина I на актин, и тропомиозин занимает положение, не препятствующее связи актина с миозином.

Источник

Что влияет на сокращение мышц

Выделяют несколько последовательных этапов запуска и осуществления мышечного сокращения.

1. Потенциал действия распространяется вдоль двигательного нервного волокна до его окончаний на мышечных волокнах.

2. Каждое нервное окончание секретирует небольшое количество нейромедиатора ацетилхолина.

3. Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая многочисленные управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембрану.

4. Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия.

5. Потенциал действия проводится вдоль мембраны мышечного волокна так же, как и по мембране нервного волокна.

6. Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, и большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна. Это ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые в нем хранятся.

7. Ионы кальция инициируют силы сцепления между актиновыми и миозиновыми нитями, вызывающие скольжение их относительно друг друга, что и составляет основу процесса сокращения мыщц.

8. Спустя долю секунды с помощью кальциевого насоса в мембране саркоплазматического ретикулума ионы кальция закачиваются обратно и сохраняются в ретикулуме до прихода нового потенциала действия. Удаление ионов кальция от миофибрилл ведет к прекращению мышечного сокращения.

Далее мы обсудим молекулярные механизмы этого процесса.

Миофибрилла в расслабленном и сокращенном состоянии. Показано (вверху), что актиновые нити (розовые) вдвинуты в пространства между миозиновыми нитями (красные). Сближение Z-дисков друг с другом (внизу).

Молекулярные механизмы мышечного сокращения

Механизм скольжения нитей для мышечного сокращения. На рисунке показан основной механизм мышечного сокращения. Показано расслабленное состояние саркомера (вверху) и сокращенное состояние (внизу). В расслабленном состоянии концы актиновых нитей, отходящие от двух последовательных Z-дисков, лишь незначительно перекрываются. Наоборот, в сокращенном состоянии актиновые нити втягиваются внутрь между миозиновыми так сильно, что их концы максимально перекрывают друг друга. При этом Z-диски притягиваются актиновыми нитями к концам миозиновых. Таким образом, мышечное сокращение осуществляется путем механизма скольжения нитей.

Что заставляет нити актина скользить внутрь среди нитей миозина? Это связано с действием сил, генерируемых при взаимодействии поперечных мостиков, исходящих от нитей миозина, с нитями актина. В условиях покоя эти силы не проявляются, однако распространение потенциала действия вдоль мышечного волокна приводит к выделению из саркоплазматическо-го ретикулума большого количества ионов кальция, которые быстро окружают миофи-бриллы. В свою очередь, ионы кальция активируют силы взаимодействия между нитями актина и миозина, в результате начинается сокращение. Для осуществления процесса сокращения необходима энергия. Ее источником являются высокоэнергетические связи молекулы АТФ, которая разрушается до АДФ с высвобождением энергии. В следующих разделах мы приведем известные детали молекулярных процессов сокращения.

Молекулярные особенности сократительных нитей

Миозиновая нить. Она состоит из множества молекул миозина, молекулярная масса каждой составляет около 480000. На рисунке показана отдельная молекула; и также — объединение многих молекул миозина в миозиновую нить, а также взаимодействие одной стороны этой нити с концами двух актиновых нитей.

В состав молекулы миозина входят 6 полипептидных цепей: 2 тяжелые цепи с молекулярной массой около 200000 каждая и 4 легкие цепи с молекулярной массой около 20000 каждая. Две тяжелые цепи спирально закручиваются вокруг друг друга, формируя двойную спираль, которую называют миозиновым хвостом. С одного конца обе цепи изгибаются в противоположных направлениях, формируя глобулярную полипептидную структуру, называемую миозиновой головкой. Таким образом, на одном конце двойной спирали молекулы миозина образуются 2 свободные головки; 4 легкие цепи также включены в состав миозиновой головки (по 2 в каждой). Они помогают регулировать функцию головки во время мышечного сокращения.

А. Молекула миозина.
Б. Объединение многих молекул миозина в одну миозиновую нить.
Показаны также тысячи миозиновых поперечных мостиков и взаимодействие их головок с прилежащими актиновыми нитями.

Миозиновая нить состоит из 200 или более отдельных молекул миозина. Видно, что хвосты молекул миозина объединяются, формируя тело нити, а многочисленные головки молекул выдаются наружу по сторонам тела. Кроме того, наряду с головкой в сторону выступает часть хвоста каждой миозиновой молекулы, образуя плечОу которое выдвигает головку наружу от тела, как показано на рисунке. Выступающие плечи и головки вместе называют поперечными мостиками. Каждый поперечный мостик может сгибаться в двух точках, называемых шарнирами. Один из них расположен в месте, где плечо отходит от тела миозиновой нити, а другой — где головка крепится к плечу. Движение плеча позволяет головке или выдвигаться далеко наружу от тела миозиновой нити, или приближаться к телу. В свою очередь, повороты головки участвуют в процессе сокращения, что обсуждается в следующих разделах.

Общая длина каждой миозиновой нити остается постоянной и равна почти 1,6 мкм. В самом центре миозиновой нити на протяжении 0,2 мкм поперечных мостиков нет, поскольку снабженные шарнирами плечи отходят в стороны от центра.

Сама миозиновая нить сплетена таким образом, что каждая последующая пара поперечных мостиков смещена в продольном направлении относительно предыдущей на 120°, что обеспечивает распределение поперечных мостиков во всех направлениях вокруг нити.

АТФ-азная активность миозиновой головки. Есть и другая особенность миозиновой головки, необходимая для мышечного сокращения: миозиновая головка функционирует как фермент АТФ-аза. Как объясняется далее, это свойство позволяет головке расщеплять АТФ и использовать энергию расщепления высокоэнергетической связи для процесса сокращения.

Актиновая нить. Актиновая нить состоит из трех белковых компонентов: актина, тропомиозина и тропонина.

Актиновая нить, состоящая из двух спиралевидных цепочек молекул F-актина и двух цепочек молекул тропомиозина, расположенных в желобках между цепочками актина.
К одному концу каждой молекулы тропомиозина прикреплен тропониновый комплекс, который запускает сокращение.

Основой актиновой нити являются две цепи белковой молекулы F-актина. Обе цепи закручиваются в спираль так же, как и молекула миозина.

Каждая цепь двойной спирали F-актина состоит из полимеризованных молекул G-актина с молекулярной массой около 42000. К каждой молекуле G-актина прикреплена 1 молекула АДФ. Полагают, что эти молекулы АДФ являются активными участками на актиновых нитях, с которыми взаимодействуют поперечные мостики миозиновых нитей, обеспечивая мышечное сокращение. Активные участки на обеих цепях F-актина двойной спирали расположены со смещением таким образом, что вдоль всей поверхности актиновой нити встречается один активный участок примерно через каждые 2,7 нм.

Длина каждой актиновой нити — около 1 мкм. Основания актиновых нитей прочно встроены в Z-диски; концы этих нитей выступают в обоих направлениях, располагаясь в пространствах между миозиновыми молекулами.

Молекулы тропомиозина. Актиновая нить также содержит другой белок — тропомиозин. Каждая молекула тропомиозина имеет молекулярную массу 70000 и длину 40 нм. Эти молекулы спирально оплетают спираль из F-актина. В состоянии покоя молекулы тропомиозина располагаются поверх активных участков актиновых нитей, препятствуя их взаимодействию с миозиновыми нитями, лежащему в основе сокращения.

Тропонин и его роль в мышечном сокращении. По ходу молекул тропомиозина к ним периодически прикреплены другие белковые молекулы, называемые тропонином. Они представляют собой комплексы трех слабосвязанных белковых субъединиц, каждая из которых играет специфическую роль в регуляции мышечного сокращения. Одна из субъединиц (тропонин I) имеет высокое сродство к актину, другая (тропонин Т) — к тропомиозину, третья (тропонин С) — к ионам кальция. Считают, что этот комплекс прикрепляет тропомиозин к актину. Высокое сродство тропонина к ионам кальция, как полагают, инициирует процесс сокращения, о чем говорится в следующей статье.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник

Факторы, определяющие силу и скорость сокращения мышц

Четвертая лекция по дисциплине «Биомеханика мышц» посвящена факторам, определяющим силу и скорость сокращения мышц. Выделены три группы факторов: анатомические (площадь поперечного сечения мышцы, ход мышечных волокон, состав мышц); физиологические (частота импульсации ДЕ, количество рекрутированных ДЕ, синхронизация активности ДЕ); биомеханические (длина мышцы, режим работы мышцы и величина внешнего отягощения).

Лекция 4

Факторы, определяющие силу и скорость сокращения мышц

4.1. Основные понятия

При изучении дисциплин «Физика» и «Биомеханика» вы познакомились с понятием силы как количественной меры взаимодействия тел.

Под силой мышцы (или силой мышечной тяги) будем понимать силу, регистрируемую на ее конце (то есть количественную меру взаимодействия мышцы и регистрирующего прибора).

Условно можно выделить три вида факторов, определяющих силу и скорость сокращения мышц:

4.2. Анатомические факторы, определяющие силу и скорость сокращения мышц

4.2.1. Сила и скорость сократительного компонента мышцы

К анатомическим факторам, определяющим силу сократительного компонента мышцы и скорость его сокращения, относятся:

Площадь поперечного сечения мышечного волокна (S_мв)

Количество мышечных волокон (n_мв)

Количество мышечных волокон – второй анатомический фактор, определяющий силу сократительного компонента мышцы. Чем больше волокон содержит мышца, тем большую силу она способна проявить при прочих равных условиях. Число волокон в мышцах различно (табл. 4.1). Так, прямая мышца бедра содержит несколько десятков тысяч волокон, а икроножная – более миллиона!

Таблица 4.1 Количество волокон в скелетных мышцах человека

МакКомас А. Дж., 2001

Преобладание физиологических поперечников этих мышц над их антагонистами связано с необходимостью постоянно противодействовать силе тяжести (гравитации). Именно с этим связан тот факт, что площадь поперечного сечения мышц-разгибателей нижних конечностей (антигравитационных мышц) относится к площади поперечного сечения их антагонистов как 2:1, в то время как для мышц верхних конечностей это отношение составляет 1:1.

Следует запомнить, что тренировка на развитие силы мышцы приводит к увеличению площади ее поперечного сечения. Возрастание этого показателя происходит за счет увеличения площади поперечного сечения мышечных волокон (гипертрофии мышечных волокон). Увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии) в мышце не наблюдается.

Ход мышечных волокон

Ход мышечных волокон определяет как силу сократительного компонента мышцы, так и скорость его сокращения.

В организме человека, кроме веретенообразных мышц с прямым ходом волокон, имеются перистые мышцы. В перистых мышцах не вся сила, генерируемая мышечным волокном, передается сухожилию. Это связано с тем, что мышечные волокна расположены под углом к длиннику мышцы. Этот угол называется углом перистости. Чем больше угол перистости, тем больше проигрыш в силе, передаваемой мышечным волокном сухожилию. Теоретически, если угол перистости равен 90 град, мышечное волокно не оказывает тянущего усилия на сухожилие. Однако в реальных условиях угол перистости варьирует в пределах от 10 до 30 град. Расчеты показывают, что проигрыш в силе из-за расположения мышечного волокна под углом к сухожилию небольшой. Однако благодаря перистой архитектуре в том же объеме, какой занимает веретенообразная мышца, может быть «упаковано» значительно больше мышечных волокон, поэтому значительно возрастает физиологический поперечник а, следовательно, и сила, развиваемая перистой мышцей. Благодаря перистой архитектуре камбаловидная мышца будет выигрывать в силе у мышцы с параллельным ходом мышечных волокон более чем в 10 раз. Следует отметить, что в гипертрофированных мышцах углы перистости больше.

Именно поэтому большинство антигравитационных мышц имеет перистое строение. К ним относятся: четырехглавая мышца бедра, трехглавая мышца голени. Следует отметить, что, с одной стороны, перистая мышца превышает показатели мышцы с прямым ходом мышечных волокон по силе сокращения, с другой – во столько же раз проигрывает в скорости сокращения.

Длина мышечных волокон

Длина мышечных волокон определяет как силу, так и скорость сокращения мышцы. Стало аксиомой утверждение, что «короткие мышцы сильные, длинные – быстрые». Принцип Бернулли гласит, что степень сокращения мышцы при прочих равных условиях пропорциональна длине ее волокон. Поэтому, чем длиннее мышца, тем в большей степени она способна укоротиться за единицу времени и, следовательно, тем больше ее скорость сокращения.

Состав мышц

От того, из какого типа волокон состоит мышца, зависит как сила сократительного компонента, так и скорость его сокращения.

Мышечным волокнам соответствуют различные двигательные единицы (ДЕ).

Состав мышечных волокон разных мышц сильно отличается и в одной и той же мышце имеет огромные индивидуальные различия, зависящие от врожденных типологических особенностей человека. Более подробная информация приведена в первой главе.

4.3. Физиологические факторы, определяющие силу и скорость сокращения мышц

4.3.1. Физиологические механизмы регуляции силы и скорости сокращения мышцы

К физиологическим механизмам регуляции силы и скорости сокращения мышцы относятся:

Прежде чем перейти к рассмотрению влияния этих механизмов на силу и скорость сокращения мышц, вспомним определение ДЕ.

ДЕ называется система, включающая α-мотонейрон и иннервируемые им мышечные волокна.

Частота разрядов ДЕ

При увеличении частоты разрядов ДЕ, то есть нервных импульсов, поступающих из ЦНС к мышце, происходит переход от слабого одиночного сокращения к сильным тетаническим сокращениям мышечных волокон.

Число активных ДЕ

Число ДЕ, активных в процессе сокращения мышцы, определяется «принципом размера» или правилом Хенеманна. Установлено, что имеется стабильный порядок рекрутирования ДЕ: вначале рекрутируются ДЕ S типа, иннервируемые мотонейронами, имеющими небольшой диаметр аксона. По мере усиления сокращений начинают рекрутироваться ДЕ FR типа, содержащие быстрые неутомляемые волокна, затем – ДЕ FF типа, содержащие быстрые утомляемые волокна, иннервируемые мотонейронами, имеющими самый большой диаметр аксона. С точки зрения механики, этот принцип очень целесообразен, так как создается возможность тонкой градации мышечной силы во всем физиологическом диапазоне.

Принцип размера позволяет объяснить факты, полученные эмпирическим путем. Все спортсмены, применяющие силовые упражнения, хорошо знают, что, используя небольшие отягощения, невозможно эффективно наращивать силу мышц. Для развития силовых способностей необходимо применять отягощения, близкие к максимальным.

Эту закономерность можно объяснить следующим. При развитии силовых способностей, если применяются небольшие отягощения, рекрутируются только мышечные волокна I типа, так как мышце нет необходимости развивать высокий уровень силы. Для преодоления субмаксимальных или максимальных отягощений мышца должна развить максимально возможную силу. Поэтому в сокращение вовлекаются все типы мышечных волокон, особенно IIB типа, дающие в процессе тренировочных воздействий максимальное увеличение поперечного сечения и, как следствие – силы мышц.

Синхронизация работы мышц

Синхронизация работы ДЕ – увеличение силы тяги мышцы за счет одновременной активации большого количества мышечных волокон. Исследованиями установлено, что тренировка силовой направленности повышает степень синхронизации работы ДЕ (А.С. Солодков, Е.С. Сологуб, 2001).

4.4. Биомеханические факторы, определяющие силу и скорость сокращения мышцы

Существует ряд факторов, влияющих на проявление силы и скорости сокращения мышцы в преодолевающем и уступающем режимах сокращения. К этим факторам относятся:

4.4.1. Длина мышцы

Еще в 1895 году М. Бликс показал, что при растягивании активной поперечно-полосатой мышцы под воздействием внешней нагрузки ее сила вначале возрастает, а затем уменьшается. Максимум силы получил название максимума Бликса, а длина, при которой он достигался – длины покоя. Последующие исследования показали, что появление максимума связано с особенностями строения мышцы (наличие мышечных волокон (сократительного компонента) и соединительно-тканных образований (упругого компонента мышцы)). Если мышцу освободить от нагрузки, она укоротится до определенной длины. Такая длина получила название равновесной.

Установлено, что у человека вид зависимости «длина–сила» активных мышц определяется соотношением сократительного и упругого компонентов. У мышц, богатых соединительно-тканными образованиями (например, у мышц нижних конечностей человека), зависимость «длина–сила» является монотонно-возрастающей (рис. 4.1а). Если соединительно-тканных образований мало, то кривая имеет минимум (рис. 4.1б).

Рис. 4.1. Зависимость «длина-сила» для мышц нижних (а) и верхних (б) конечностей. Обозначения: А – равновесная длина, Б – длина покоя

Из этого следует, что при одной и той же длине мышцы нижних конечностей при растягивании способны развить большую силу, чем мышцы верхних конечностей.

4.4.2. Характер работы мышц

Режим сокращения мышцы

Известно, что мышца может работать в нескольких режимах сокращения:

Установлено, что на силу, развиваемую мышцей, влияет режим сокращения. Если возбужденную мышцу растягивать и регистрировать силу при определенных значениях длины или, наоборот, растянув, дать возможность укорачиваться, то окажется, что при эксцентрическом режиме сокращения (мышца растягивается) при одних и тех же значениях длины мышца развивает большее усилие, по сравнению с концентрическим режимом.

Предшествующий режим сокращения мышцы

Работа мышц при выполнении движений человеком значительно отличается от таковой при имитации ее в лабораторных условиях. Это связано с тем, что обычно в движениях укорочению мышцы предшествует ее растяжение. Еще И.М. Сеченовым (1901) было отмечено, что мышца, сокращаясь в преодолевающем режиме, способна развить большую силу, если этому сокращению предшествовала работа в уступающем режиме (то есть мышца была предварительно растянута). Такой режим работы получил название «баллистический». Последующие исследования подтвердили этот факт. Следует отметить, что техника движений спортсменов учитывает этот фактор повышения силы мышц. Так, например, в метании копья, спортсмен перед выполнением финального усилия находится в позе «натянутого лука», то есть значительно растягивает основные мышцы, чтобы их сокращение в концентрическом режиме было более сильным. Та же закономерность характерна для техники бега и ходьбы, толкания ядра, метания диска, прыжка в высоту, выпрыгивания вверх с места, приседания со штангой.

4.4.3. Значение внешней силы

Преодолевающий режим сокращения мышцы (концентрический режим)

Если мышца сокращается, преодолевая внешнюю силу (например, вес груза), то с увеличением веса груза наблюдаются три закономерности:

Первыми зависимость между силой и скоростью (зависимость «сила-скорость») укорочения мышц лягушки получили В. Фенн и Б. Марч. Нобелевский лауреат Арчибальд Хилл (1961) посвятил много времени изучению энергетических процессов, протекающих в мышце. Ему удалось получить соотношение между скоростью сокращения мышцы и силой, которое носит теперь его имя. Оно называется «характеристическое уравнение Хилла».

где: P₀ – максимальная масса груза, при которой не происходит укорочения мышцы; P – масса груза; a,b – константы.

Проведенные впоследствии эксперименты на мышцах человека подтвердили данные, полученные А. Хиллом: чем больше внешняя сила, тем ниже скорость сокращения мышцы. Исследования спортивных движений показали, что между дальностью метания и весом ядер наблюдается зависимость, близкая к гиперболической. То есть, чем больше вес снаряда, тем меньше результат.

Эксцентрический режим

Следует отметить, что изучение зависимости «сила-скорость» (концентрический режим) привлекало внимание многих исследователей, в то время как эксцентрический режим оставался менее исследованным. А. Хилл находил, что при эксцентрическом режиме сила мышцы возрастает с увеличением скорости растяжения. П.В. Коми (1973) использовал специальный динамометр для регистрации усилий, развиваемых двуглавой мышцей плеча человека в концентрическом и эксцентрическом режимах сокращения мышцы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при работе двуглавой мышцы плеча в концентрическом режиме зависимость «скорость–сила» может быть описана уравнением гиперболы. При эксцентрическом режиме сокращения увеличение скорости растяжения мышцы приводит к увеличению силы, развиваемой мышцей. Однако последующие исследования, проведенные при исследовании локомоций человека, не подтвердили этого. Дж. Моррисон (J.B. Morrison, 1970) изучал изменение длины, скорости сокращения мышц и силы при различных локомоциях. Он установил, что с ростом скорости растяжения у большинства мышц проявляемая ими сила быстро уменьшается до нуля.

Еще более убедительны исследования, проведенные П.В. Коми (P.V. Komi, 1992). На рис. 4.2 представлено изменение усилий, развиваемых в области ахиллова сухожилия во время фазы опоры бега со скоростью 5,8 м/с.

Рис. 4.2. Сила, развиваемая трехглавой мышцей голени во время фазы опоры в беге со скоростью 5,8 м/с (P.V.Komi, 1992)

Отрицательная скорость сокращения мышц соответствует эксцентрическому режиму, положительная – концентрическому. Данные, представленные на графике, свидетельствуют о том, что в фазу растяжения мышцы большие значения усилий, развиваемых мышцей, соответствуют небольшим скоростям растяжения мышцы. В концентрическом режиме большие значения силы также развиваются при небольших значениях скорости.

Таким образом, в настоящее время в мышечной механике достоверно установлена следующая закономерность: с увеличением значений внешней силы скорость сокращения мышц уменьшается. Зависимость нелинейная (гиперболическая).

Источник