Что влияет на бледность кожи

Бледность — признак недомогания.

Бледность — признак недомогания.

Анемия – заболевание, связанное с пониженным уровнем гемоглобина крови, которое проявляется бледностью, слабостью, утомляемостью. Об этом недуге рассказывает Ольга Владимировна СОРОКИНА, кандидат медицинских наук (г. Нижний Новгород).

Болезнь выдают симптомы.

Анемию можно заподозрить, беседуя с человеком, но диагноз ставят только после получения результатов общего анализа крови. В норме уровень гемоглобина крови составляет – от 120 (у женщин) до 130 г/л (у мужчин).

При легкой форме анемии гемоглобин снижается до 90 г/л (граммов на литр). В этом случае больные либо не осознают своего недуга, либо испытывают слабость и быструю утомляемость. Дети начинают меньше играть в подвижные игры, больше лежать, у школьников снижается успеваемость, многие с трудом выполняют нормы на уроках физкультуры, хотя раньше справлялись с заданиями легко.

Снижение гемоглобина от 70 до 90 г/л говорит об анемии средней тяжести. Больные испытывают сильное недомогание.

При тяжелой анемии уровень гемоглобина крови составляет 70 г/л и меньше. У детей раннего возраста такая анемия может встречаться при однообразном питании, когда в рационе малыша преобладают коровье молоко или неадаптированные молочные смеси. Но чаще всего анемия тяжелой формы развивается после травм, тяжелых операций (обычно в период госпитализации). В любом случае низкий уровень гемоглобина крови требует стационарного лечения: пациента направляют в больницу для переливания крови или эритроцитов.

Анемия может развиться при язве желудка, хроническом гастрите, болезнях кишечника (всасывание железа с пищей при этом нарушается). Болезненные дети и пациенты, перенесшие сильные кровотечения, операции на желудке и кишечнике, также попадают в группу риска.

Анемия, вызванная дефицитом витамина В12 в пище, нарушает нервную систему и приводит к раздражению в полости рта.

К числу редких анемий относятся наследственные гемолитические анемии или нарушения, возникающие при тяжелой инфекции, отравлении, сбое в иммунной системе и т.д. Есть и такие формы анемии (апластические), при которых в крови уменьшается количество всех кровяных клеток, что ведет к резкому угнетению иммунитета и возникновению опасных для жизни заболеваний. Иногда толчком к развитию болезни служит кровопотеря.

При тяжелой пневмонии (воспалении легких), хроническом гепатите, системной красной волчанке и ряде других болезней также происходит понижение гемоглобина крови, но не сразу, а постепенно.

Когда нужны лекарства

Для лечения железодефицитной анемии назначают препараты железа, такие как ферроплекс, тардиферон, фенюльс, ферроградумент, сорбифер и др. При этом больному необходимо регулярно сдавать анализы крови – это позволит контролировать уровень гемоглобина. После повышения уровня гемоглобина до нормального препараты принимают еще в течение двух недель – именно за это время восстанавливаются запасы железа в организме. Чтобы препараты железа лучше усваивались, рекомендуют принимать их до еды (кстати, коровье молоко затрудняет усваивание железа).

Источник

Бледность кожных покровов

Оглавление

Здоровый цвет кожи зависит от диаметра наших сосудов. Если они имеют нормальный диаметр икровенаполнение, то наша кожа имеет розовый румянец. Если же сосуды спазмированы, в крови низкое содержание гемоглобина, то кожа становиться более светлых, бледных тонов. Внезапная бледность скорее всего обусловлена каким-либо сиюминутным состоянием (нехватка воздуха, испуг, стресс). Постоянно бледный оттенок кожи будет говорить о заболевании — анемия,заболевания сердечно-сосудистой системы, гипотериозе, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и тд.

Чтобы разобратся в чем же причина бледности кожных покровов и не пропустить опасное для здоровья состояние стоит обратиться к врачу и пройти необходимые обследования.

Перечень возможных заболеваний

Причины, при которых может быть данный симптом

Чем болею я?

Чтобы определить, с каким заболеванием может быть связан этот симптом, нужно:

Так же Вы можете пройти дополнительные методы исследования для подтверждения/опровержения диагноза

Доврачебный скриннинг

Доврачебный скрининг помогает врачу в постановке предварительного диагноза, экономит время и сокращает количество визитов к специалисту.

Лабораторная диагностика

Инструментальная и функциональная диагностика

Хотите расшифровать заказанные анализы?

Мы расшифруем и интерпретируем результаты лабораторных анализов

Врачи, которые поставят диагноз

Специалисты, которые помогут установить диагноз и, при необходимости, назначить лечение

К сожалению, на нашей платформе не размещены профильные специалисты из вашего города.

Если вы врач или эксперт в этой области медицины и хотите разместиться в этом месте, то напишите нам.

Дополнительные методы исследования

Методы исследования, которые может дополнительно назначить вам врач

Лабораторная диагностика

Инструментальная и функциональная диагностика

Информация, представленная на сайте, носит исключительно информационный характер. При возникновении симптомов какого-либо заболевания необходимо обратиться к врачу.

Мы создали платформу телемедицинских сервисов для решения практических и информационных медицинских проблем доступным и понятным способом.

Медицина там, где удобно.

Юр.адрес: г. Минск,
пр. Независимости, 11/2-2, пом. 320

Источник

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Симптомы анемии

Общие признаки:

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

По качественным и количественным показателям:

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Источник

Бледность причины, способы диагностики и лечения

Бледность — это оттенок кожи, ногтей, слизистых и других тканей, заметно светлее обычного. Симптом говорит о повреждении кровеносных сосудов, капилляров, о расстройствах кровоснабжения, о нехватке полезных и жизненно важных микроэлементов в составе крови. Бледная кожа или другие мягкие ткани организма — это ещё не болезнь, но выраженный признак определённой патологии, поэтому нуждается в своевременном лечении. В первую очередь необходимо обращаться к врачу-терапевту, который даст направление на обследования и составит грамотный лечебный курс.

Причины бледности

Бледность кожи — прежде всего признак нарушений кровеносной системы. Дефекты сосудов, в свою очередь, возникают вследствие различных причин, не считающихся нормальными. Симптом может сопровождаться слабостью, изменением температуры тела и кожи, перепадами артериального давления, тремором рук и ног, головокружением, болями в голове, груди, конечностях, мышцах, повышенным потоотделением, потерей сознания, одышкой, нехваткой воздуха. Любое аномальное проявление грозит осложнениями и хроническими заболеваниями, поэтому перед началом лечебной терапии врач должен выявить причины бледности кожных покровов:

Статью проверил

Информация актуальна на 2021 год

Содержание статьи

Типы бледности

Бледность лица считается нормой, если отсутствуют другие признаки патологий. Такое часто встречается у жителей северных регионов. Появление признаков недомогания — повод обратиться в клинику для проведения анализов. Врачи различают три вида бледной кожи:

Каждому типу симптома характерны индивидуальные особенности проявления, осложнения и способы вылечить дефект.

Анемия

Патологическое расстройство кровеносной системы, которое характеризуется недостатком или отсутствием полезных микроэлементов — железа, цинка, витаминов группы B, а также кровяных тел — гемоглобина, эритроцитов. Возникает вследствие сбоев кровообращения, снабжения сосудов кислородом, циркуляции углекислого газа и питательных веществ.

Мраморность

Обычно наблюдается у младенцев или людей пожилого возраста. Свидетельствует о слабости тонуса артерий и капилляров, выражается в неравномерном окрасе кожных покровов — бледные и розовые пятна чередуются в хаотичном порядке. Причины зависят от возраста:

Цианоз

Синюшный оттенок кожных и слизистых поверхностей, вызванный обострением острых нарушений в организме. Чаще встречается на пальцах, губах, животе, лице. Цианоз — характерный признак асфиксии, гипоксемии, воспаления лёгких, бронхиальной астмы, сердечной недостаточности.

Сопутствующие проявления бледности

Часто бледность возникает не сама по себе, а на фоне других симптомов недомогания. Изменение цвета кожных покровов сопровождает общее недомогание, головокружение, появление шума и звона в ушах, мушек перед глазами. При хронических заболеваниях снижается концентрация внимания, появляется постоянная усталость.

Методы диагностики

Для определения точной причины бледных покровов врач сочетает несколько достоверных диагностических методик:

Источник

Почему меняется цвет кожи человека?

Разнообразие человеческой внешности и форм, веками интересовало биологов и косметологов, но спустя почти 100 лет после того, как Уильям Бейтсон ввел термин «генетика» в 1906 году, гены, лежащие в основе этого разнообразия, остаются неразгаданной загадкой. Один из самых очевидных фенотипов, которые отличают представителей нашего вида, это различия в пигментации кожи. Они являются одними, из самых загадочных.

Существует огромный диапазон цветов кожи человека, они могут быть связаны с климатом, континентами или культурами, но мы очень мало знаем об основной генетической архитектуре. Является ли число общих генов цвета кожи ближе к 5, 50, или 500?

Приводят ли к усилению или потери функции для небольшого набора генов к фенотипов на противоположных концах пигментного спектра? Происходило ли влияние естественного отбора на сходные фенотипы пигментации, независимо друг от друга, по сходным путям? И должны ли мы, наконец, заботиться о генетике пигментации человека, если это всего лишь кожа?

Почему мы должны заботиться о коже?

С клинической точки зрения, недостаточная защита от солнечного света, оказывает серьезное влияние на здоровье человека. В Австралии кумулятивная заболеваемость раком кожи, в течение всей жизни, приближается к 50%, однако оксюморонная индустрия «умного загара» продолжает расти, и существуют противоречивые мнения относительно степени влияния различных типов меланина на восприимчивость к ультрафиолетовому (УФ) излучению.

С точки зрения фундаментальной науки, изменение цвета кожи человека, предоставляет беспрецедентную возможность клеточным биологам, генетикам и антропологам узнать больше о биогенезе и движении субклеточных органелл. Для того, чтобы лучше охарактеризовать связь между генотипическим и фенотипическим разнообразием, чтобы дополнительно исследовать человека истоки и понять, как недавняя эволюция человека могла быть сформирована естественным отбором.

С помощью чего меняется цвет кожи

Исторически измерение цвета кожи человека, основывалось на субъективных категориях, например: «умеренно-коричневый, редко сгорает, загорает очень легко». Совсем недавно были применены количественные методы, основанные на отражательной спектрофотометрии, которые позволяют покраснение, вызванное воспалением и повышенным гемоглобином. Следует отличать: от потемнения, вызванного повышенным содержанием меланина

Характерный тип светлой кожи

Изменение пигмента для разных типов кожи

Более важным, чем соотношение типов меланина, является общее количество производимого меланина. Кроме того, гистологические характеристики кожи разного цвета дают некоторые подсказки относительно клеточных механизмов, которые, вероятно, приводят к изменению пигмента. Для одной и той же области тела у людей со светлой и темной кожей одинаковое количество меланоцитов (существует значительная разница между различными областями тела), но содержащие пигмент органеллы, называемые меланосомами, являются более крупными, более многочисленными и более пигментированными в темноте по сравнению со светлой кожей, что соответствует лицам, чьи недавние предки были из Африки, Азии или Европы.

С этой точки зрения, окислительные ферменты, такие как тирозиназа (TYR), которая катализирует образование допахинона из тирозина, или меланосомные мембранные компоненты, такие как белок разведения с розовыми глазами, или транспортный белок, связанный с мембраной (MATP), влияют на доступность субстрата. и активность TYR, являются логическими кандидатами на то, что генетические вариации могут способствовать разнообразию цвета кожи человека.

Не менее важно то, что происходит внутри меланоцитов и то, что происходит снаружи. Каждая пигментная клетка активно переносит свои меланосомы примерно в 40 базальных кератиноцитов; в конечном счете, отражательная способность кожи определяется количеством и распределением гранул пигмента в кератиноцитах, а не в меланоцитах.

В общем, меланосомы африканской кожи больше и рассеяны шире, чем в азиатской или европейской коже. Примечательно, что кератиноциты из темной кожи, культивируемые с меланоцитами из светлой кожи, вызывают характер распределения меланосом, характерный для темной кожи, и наоборот. Таким образом, по меньшей мере один компонент изменения цвета кожи представляет собой ген или гены, экспрессия которых и действие, влияют на среду пигментных клеток, а не на саму пигментную клетку.

Генетика цвета кожи

Попытка разделить и проанализировать дисперсию групп обратного скрещивания, привела к минимальным оценкам трех-четырех «эффективных факторов», в данном случае независимо разделяющих гены. Помимо ключевого слова-минимальный(Данные Харрисона и Оуэна также могут быть объяснены 30–40 генами), одним из наиболее интересных результатов было то, что отражающая способность кожи оказалась в основном аддитивной. Другими словами, средняя отражательная способность кожи «гибридных F1» или «гибридных обратных групп» групп является промежуточной между их соответствующими родительскими группами.

Альтернативный подход к рассмотрению количества потенциальных генов пигментации человека основан на генетике окраски шерсти мыши, одной из оригинальных моделей для определения и изучения действия и взаимодействия генов, для которых было установлено почти 100 различных генов.

Если оставить в стороне мутации мышей, которые вызывают появление белых пятен или преобладающие эффекты вне пигментной системы, остается не более 15 или 20 мутаций, многие из которых были идентифицированы и охарактеризованы и большинство из которых, имеют человеческие гомологи, у которых нулевые мутации вызывают альбинизм.

Это подводит нас к вопросу о генах-кандидатах для цвета кожи, поскольку, как и любая количественная характеристика, разумным местом для начала, являются редкие мутации, которые, как известно, вызывают экстремальный фенотип, в данном случае менделевские формы альбинизма. Основное предположение состоит в том, что если редкий нулевой аллель вызывает полную потерю пигмента, тогда набор полиморфных, то есть более частых аллелей, с тонким воздействием на экспрессию генов будет вносить вклад в спектр цветов кожи. В TYR, P и MATP гены, рассмотренные ранее, являются хорошо известными причиной альбинизма, основным эффектом ограниченых пигментных клеток; среди них ген P является очень полиморфным, но фенотипические последствия P и полиморфизмы генов еще не известны.

Выбор цвета кожи

Первенство, для описания взаимосвязи между широтой и цветом кожи у современных людей, обычно приписывается итальянскому географу Ренато Басутти, чьи широко воспроизводимые «карты цветов кожи», иллюстрируют корреляцию темной кожи с экваториальной близостью. Более поздние исследования физических антропологов подтвердили и расширили эти наблюдения; недавний обзор и анализ данных из более чем 100 групп населения обнаружил, что отражательная способность кожи на экваторе самая низкая, затем постепенно увеличивается, около 8% на 10 ° широты в северном полушарии и около 4% на 10 ° широты в южном полушарии. Эта картина обратно коррелирует с уровнями ультрафиолетового излучения, которые выше в южном, чем в северном полушарии. Важным предостережением является то, что мы не знаем, как с течением времени менялись схемы УФ-облучения; что еще более важно, мы не знаем, когда цвет кожи, вероятно, изменился, с многочисленными миграциями из Африки и обширным генетическим обменом за последние 500 000 лет

Несмотря на это, большинство антропологов согласны с тем, что различия в ультрафиолетовом излучении, обусловили выбор темной кожи человека на экваторе и светлой кожи человека на больших широтах. Это остается спорным. Наиболее популярная теория утверждает, что защита, обеспечиваемая темной кожей от ультрафиолетового излучения, становится помехой в более полярных широтах из-за дефицита витамина D ( Murray, 1934 ). UVB (коротковолновое УФ) превращает 7-дегидрохолестерин в незаменимый предшественник холекалиферола (витамин D 3)); когда диетические добавки не обеспечиваются иным образом, дефицит витамина D вызывает рахит, характерную патологию роста и костные деформации.

Часто цитируемый анекдот в поддержку гипотезы витамина D состоит в том, что население Арктики, чья кожа относительно темная с учетом их широты, например инуиты и саамцы, чукчи и эскимосы, придерживались диеты богатой витамином D. Чувствительность современных людей к дефициту витамина D, очевидна из-за широко распространения рахита в промышленной Европе 19-го века, но вопрос о том, сталкивались ли с такими проблемами темнокожие люди, мигрирующие в полярные широты десятки или сотни тысяч лет назад, остается под вопросом! В любом случае, риск дефицита витамина D может объяснить только выбором светлой кожи. Наиболее надежными являются защита от солнечных ожогов и рака кожи из-за физического барьера, создаваемого эпидермальным меланином.

Разгадка тайны пигментации

Недавние разработки в нескольких областях, представляют прекрасную возможность, лучше понять разнообразие пигментации человека. Усовершенствованные спектрофотометрические инструменты, достижения в области эпидемиологии и статистики, множество последовательностей генома и эффективные методы анализа вариаций последовательностей, дают нам возможность заменить недопонимание и мифы о цвете кожи, научным подходом.

Этот подход особенно привлекателен, учитывая удручающий уровень успехов в молекулярной идентификации сложных генетических заболеваний. На самом деле, знание о генетической архитектуре цвета кожи, может оказаться полезным при разработке исследований других количественных признаков.

Текущие дебаты в сообществе генетики человека включают стратегию выбора популяций и генов-кандидатов для изучения характеристик полиморфизмов, которые следует рассматривать как потенциальные мутации заболевания и степень, в которой общие заболевания вызваны обычными (и предположительно древними) аллелями. Хотя конкретные ответы будут разными для каждого фенотипа, могут быть общие темы и некоторые ответы лучше, чем ничего.

Харрисон и Оуэн, завершили свое исследование цвета кожи человека в 1964 году, заявив: «Недостатки данных в этом исследовании высоко оценены авторами, но поскольку в настоящее время нет никаких возможностей для улучшения данных, кажется оправданным анализ, насколько это возможно ». Спустя почти 40 лет возможности открываются и загадка цвета кожи человека может быть разгадана.

Источник