Высокое давление при болезни почек что делать

Признаки почечной артериальной гипертензии, причины и диагностика

Причиной повышения артериального давления может стать патология мочевыводящих путей. Данный вид гипертензии получил название реноваскулярного. Он возникает из-за поражения тканей почек или патологии почечных сосудов. Состояние хорошо поддается лечению при своевременном обращении к врачу. Государственный институт урологии оказывает медицинскую помощь пациентам с почечной артериальной гипертензией. Наши специалисты имеют большой опыт в лечении данного заболевания.

Причины патологии

Повышение давления, как правило, связано с окклюзией или стенозом почечной артерии. На фоне патологических процессов просвет сосуда сужается, что приводит к повышению АД. Причиной развития такого состояния могут быть пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, гидронефроз, поликистоз почек.

Развитию болезни способствуют системные хронические заболевания: сахарный диабет, туберкулез, фибромышечная дисплазия. Состояние наблюдается при нефропатии у беременных.

Клиническая картина

Для почечной артериальной гипертензии характерны значительное повышение АД и сопутствующие этому состояния. Пациенты жалуются на следующие недомогания:

повышение температура тела;

Кроме этого, патология может сопровождаться дискомфортом, характерным для повышенного АД: головная боль, одышка, рвота, тошнота, головокружение и ухудшение зрения.

Важно понимать, что симптомы почечной артериальной гипертензии требуют медицинской помощи. Лечение по рекомендациям друзей или советам из Сети могут привести к быстрому прогрессу заболевания. Серьезное ухудшение в работе почек будет заметно уже через несколько месяцев. Такие состояния очень трудно поддаются медикаментозному лечению, поэтому своевременное обращение к врачу является залогом успешной терапии.

Диагностика

В большинстве случаев пациенты обращаются с жалобой на повышенное артериальное давление. Если состояние сопровождают поражения паренхимы почек или ее сосудов, врач ставит вопрос о реноваскулярной природе нарушения. Для диагностики специалист назначает следующие исследования:

клинический анализ крови;

допплерография почечных сосудов;

артериография и аортография почечных сосудов;

спиральная КТ или МРТ.

При подозрении на онкологические заболевания почек специалист будет настаивать на проведении биопсии и гистологическом обследовании.

Прогнозы

Если наблюдаются симптомы вазоренальной гипертензии, необходимо обязательно обратиться к врачу. Без своевременного лечения состояние будет быстро ухудшаться и может окончиться смертью. Пациенты с такой патологией требуют постоянного наблюдения, в рамках терапии осуществляется жесткий медикаментозный контроль за артериальным давлением.

При серьезных нарушениях сосудов выполняют ангиопластику с установкой стента или без нее. В некоторых случаях врачи могут порекомендовать шунтирование.

Не менее важен и образ жизни. Пациентам с почечной гипертензией рекомендуют проходить регулярные профилактические осмотры, следить за своим эндокринным здоровьем. Необходимо рационально питаться, придерживаться принципов здорового образа жизни, минимизировать алкоголь и отказаться от курения.

Если вы нашли у себя симптомы реноваскулярной гипертензии, запишитесь на консультацию в Государственный институт урологии. У нас есть все необходимое оборудование, чтобы пройти комплексное обследование. Опытные специалисты диагностируют состояние и назначат адекватную терапию.

По будням Вы можете попасть на прием к урологу в день обращения.

Акопян Гагик Нерсесович – профессор, доктор медицинских наук, онколог, уролог в Москве

Прием ведет врач высшей категории, уролог, онколог, доктор медицинских наук, профессор. Автор более 100 научных работ.

Онкоурологический стаж – более 15 лет. Помогает мужчинам и женщинам решать урологические и онкоурологические проблемы.

Проводит диагностику, лечение и сложные операции при таких диагнозах, как:

Если не дают покоя затрудненное или учащенное мочеиспускание, боль в поясничной области, кровь в моче, а также другие симптомы, обратитесь за помощью к врачу урологу.

* Если вы планируете обследоваться сразу после встречи с врачом, отправляйтесь в клинику с наполненным мочевым пузырем.

Чтобы встреча с врачом прошла максимально эффективно, подготовьтесь к первичной консультации

Записаться на прием к урологу в Москве можно несколькими способами:

Запись на прием

В будний день мы сможем назначить вам консультацию уже через несколько часов после обращения.

Источник

Высокое давление при болезни почек что делать

Существует самая непосредственная зависимость. С одной стороны – артериальная гипертония сама по себе со временен ухудшает состояние почек. С другой стороны, различные заболевания почек могут быть причиной повышения АД.

Как распознать заболевания почек, которые могут привести к артериальной гипертонии?

Хронические воспалительные заболевания почек могут возникать на фоне предшествующих заболеваний мочевого тракта. Многие инфекции (частые ангины, больные зубы, воспаление половых органов у мужчин и женщин могут привести к патологии почек.

Частой причиной хронического заболевания почек (пиелонефрита) может быть почечнокаменная болезнь. Распознать ее можно по приступам почечной колики (боли в пояснице, затрудненное и болезненное мочеиспускание, красный цвет мочи при отхождении камня). Появляются изменения в анализах мочи и крови. Обострения хронических почечных недугов ведут к нарушению их функции, постепенно развивается почечная недостаточность.

Ранней выявление заболеваний почек позволяет начать своевременной лечение.

Могут ли какие-либо лекарства негативно влиять на почки?

Некоторые обезболивающие и жаропонижающие лекарства при длительном применении способны ухудшить функцию почек (например, парацетамол, анальгин). При заболевании почек с осторожностью следует относится к так называемым нестероидным противовоспалительным препаратам (бруфен, диклофенак, аспирин и дпругие), которые часто применяют при радикулите, заболеваниях суставов.

Дозу определенных антибиотиков следует устанавливать с учетом имеющихся нарушений функции почек. Применение этих лекарств обязательно следует согласовывать с врачом.

Может быть, только высокое АД ухудшает состояния почек, а при умеренной артериальной гипертонии почки не страдают?

Артериальная гипертония любой степени выраженности ухудшает прогноз заболевания и ускоряет развитие почечной недостаточности.

Доказана прямая связь между уровнем АД и формированием хронической почечной недостаточности. Тяжелые формы артериальной гипертонии приводят к почечной недостаточности в течение нескольких лет, а при умеренной артериальной гипертонии атеросклеротические изменения в почках развиваются медленнее. Так что при любом повышении АД к почкам следует относиться чрезвычайно внимательно.

Следует иметь ввиду, что учеными установлена следующая зависимость: уровень систолического («верхнего») АД – более значимый предвестник хронической почечной недостаточности, чем уровень диастолического («нижнего») АД.

О чем свидетельствует появление в анализах мочи белка?

Выделение белка с мочой и его количество – важный признак, по которому можно судить об ухудшении состояния почек. Если выделение белка с мочой превышает 300 мг/сут – это свидетельство неблагоприятного прогноза заболевания. Повышение содержания белка в моче врачи называют протеинурией. Установлено, сто протеинурия, независимо от других возможных причин, является фактором риска, то есть увеличивает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Можно ли надеяться на то, что при снижении АД одновременно уменьшится выделение белка с мочой?

Такая зависимость существует: длительная нормализация АД сопровождается одновременным уменьшением протеинурии и предупреждает развитие хронической почечной недостаточности.

Многолетние исследования ученых позволили установить тот уровень, до которого следует снижать АД пациентам, страдающим хроническим заболеванием почек, с целью предупреждения развития хронической почечной недостаточности.

Этот уровень зависит от степени потери белка с мочой: при протеинурии более 1 грамма за сутки рекомендовано поддержание АД ниже 125/75 мм рт.ст.; при протеинурии менее 1 грамма за сутки – ниже 130/80 мм рт.ст.

В чем заключается опасность хронической почечной недостаточности? Как она себя проявляет?

Если заболевание почек своевременно не лечить, то постепенно развивается и прогрессирует хроническая почечная недостаточность. Почки перестают выполнять свою функцию по выделению мочи. Происходит накопление в крови продуктов азотистого обмена (азотистых шлаков), что обуславливает самоотравление организма отходами его жизнедеятельности.

У большинства больных наблюдается артериальная гипертония, которая еще больше усугубляет течение заболевания.

В таких тяжелых случаях необходимой мерой является очищение крови с помощью гемодиализа (аппарат «искусственная почка»). У некоторых пациентов приходится прибегать к операции по пересадке почек. Эти меры связаны с большими материальными затратами и не являются общедоступными.

Все сказанное свидетельствует о том, как важно беречь почки и использовать все доступные меры для предупреждения развития хронической почечной недостаточности.

Как предупредить развитие хронических заболеваний почек?

В первую очередь следует своевременно долечивать простудные заболевания, ангины, воспаление мочевого пузыря, чаще обращаться за помощью к стоматологу, урологу, гинекологу.

При подозрении на болезнь почек надо обязательно сделать анализы мочи и проконсультироваться с доктором.

Какие лекарственные растения рекомендованы при артериальной гипертонии и заболеваниях почек?

Определенные лекарственные растения обладают противовоспалительнм и мочегонным действием. К ним относят лист толокнянки («медвежье ушко»), лист ортосифона («почечный чай»), лист брусники, клюкву.

Дозы и длительность применения растительных лекарственных средств определяется лечащим врачом с учетом особенностей заболевания у каждого конкретного человека.

Какова роль диеты и образа жизни в профилактике и лечении заболеваний почек, сочетающихся с артериальной гипертонией?

Во-первых, следует избегать чрезмерных физических нагрузок. У ряда пациентов это может ухудшить состояние почек.

Во-вторых, диетические ограничения зависят от характера и выраженности поражения почек и обязательно должны быть согласованы с врачом.

В-третьих, необходимо снизить потребление соли.

Исключают вещества и напитки, раздражающие почки: алкоголь, азотистые экстрактивные вещества, содержащиеся в мясных наваристых бульонах, крепкий кофе, соленья, маринады и копченые продукты.

У больных с хронической почечной недостаточностью применяют малобелковую диету (ограничивают прием мяса, рыбы, творога). Решение о снижении потребления белков принимается только после консультации с врачом, так как бесконтрольное чрезмерное ограничение белковой пищи может привести к белковому голоданию организма.

Какие лекарственные препараты применяют при болезнях почек? Существуют ли какие-либо особенности снижения АД у этой группы пациентов?

Важность и необходимость нормализации АД не вызывает сомнений. Снижение АД до нормальных значений преследует две цели. Во-первых, это препятствует развитию поражения почек, а во-вторых, предупреждает возникновение хронической почечной недостаточности у пациентов с уже имеющейся почечной патологией.

Помните: одномоментное снижение АД не должно превышать 25% от исходного уровня, чтобы не нарушить функцию почек.

При выборе лекарственных средств, предпочтение отдается современным препаратам длительного действия, которые способны в течение долгого времени обеспечивать защиту почек от повреждения.

Выбор лекарственного препарата определяет врач, основываясь на особенностях течения заболевания у каждого конкретного человека.

Лечение должно быть длительным и непрерывным. Прибегать к самолечению недопустимо! Это может привести к серьезным осложнениям.

Отдел системных гипертензий
Чихладзе Новелла Михайловна вед. науч. сотр., д.м.н.+7(495) 414-65-04

Источник

Лечение почечной гипертонии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Согласно современной классификации артериальных гипертоний под почечной гипертонией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертонию (АГ), патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди вторичных гипертоний по численности больных, которые составляют около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при еще сохранной функции почек ПГ наблюдается в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85—70% в стадии терминальной почечной недостаточности; нормотензивными остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек [1].

Сложная система взаимосвязей существует между системной АГ и почками. Эта проблема обсуждается учеными уже более 150 лет и ей посвящены работы ведущих нефроло-гов и кардиологов мира. В их числе R.Bright, F.Volhard, Е.М.Тареев, А.Л.Мясников, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London и многие другие. По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только повреждает почки, но и резко ускоряет развитие почечной недостаточности. Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне АД, превышающем 140/90 мм рт.ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт.ст. с целью торможения темпов прогрессирования почечной недостаточности [2].

Особое значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение поступления натрия. Учитывая роль натрия в патогенезе АГ, а также свойственное почечной патологии нарушение транспорта натрия в нефроне со снижением его экскреции и увеличением общего содержания натрия в организме, суточное потребление соли при нефроген-ной АГ необходимо ограничить до 5 г/сут. Поскольку содержание натрия в готовых пищевых продуктах (хлеб, колбасы, консервы и т.д.) довольно высокое, необходимо ограничить дополнительное применение соли при приготовлении пищи (ВОЗ, 1996; Н.Е. deWardener, 1985). Некоторое расширение солевого режима допускается только при постоянном приеме сольуретиков (тиазидных и петлевых диуретиков).

Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, сольтеряющим пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях солевой режим больного определяют на основании суточной экскреции электролита и величины объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.

Много внимания в настоящее время уделяется тактике гипотензивной терапии. Обсуждаются вопросы о темпе снижения АД, уровне, до которого следует снижать исходно повышенное АД, а также небходимость постоянного гипо-тензивного лечения “мягкой” АГ (диастолическое АД 95-105 мм рт.ст).

На основании проведенных наблюдений в настоящее время считается доказанным, что:

— одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня, с тем чтобы не нарушить функцию почек;

— у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотен-зивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депураци-онной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ и тем самым внутригломерулярной ги-пертензии как основных неиммунных факторов прогрессирования почечной недостаточности и предполагает дальнейшее улучшение почечных функций [2];

— “мягкая” АГ у нефрологических больных требует постоянного гипотензивного лечения в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.

Основные принципы лечения почечной гипертонии

Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, циклоспорин А, гепарин натрий, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.

На основании собственного опыта длительного лечения нефрогенной гипертонии [3] мы считаем, что гипертонический синдром является противопоказанием для назначения высоких доз глюкокортикостероидов, за исключением случаев быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с “умеренной” нефрогенной АГ глюкокортикостероиды могут усилить ее, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект, что, как правило, наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией.

НПВП являются ингибиторами синтеза простагланди-нов. В наших исследованиях показано, что НПВП могут оказывать антидиуретическое и антинатрийуретическое действие и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность (И.М. Кутырина и соавт., 1987; И.Е. Тареева и соавт., 1988).

В отличие от этих препаратов гепарин натрий оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие [4]. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных средств. Наш опыт свидетельствует, что одновременное назначение гепарина натрия и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином натрием целесообразно начинать с небольшой дозы (15—17,5 тыс. ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин натрий в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью.

Для лечения нефрогенной гипертонии наиболее предпочтительно использовать антигипертензивные препараты, которые:

• воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии;

• не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции;

• способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию;

• не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.

В настоящее время для лечения больных с нефрогенной артериальной гипертонией используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по строгим показаниям.

Из числа вышеприведенных 5 классов лекарственных препаратов, предложенных для лечения нефрогенной артериальной гипертонии, к препаратам первого выбора относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной артериальной гипертонии и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами.

Ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента

Ингибиторы АПФ представляют собой класс антигипертензивных препаратов, основой фармакологического действия которых является ингибирование АПФ (он же кининаза II).

Физиологические эффекты АПФ двояки. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины — тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно, фармакологическое ингибирование этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.

Клинически эти эффекты проявляются:

• выраженным гипотензивным действием, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления;

• коррекцией внутриклубочковой гемодинамики благодаря расширению выносящей почечной артериолы — основного места приложения локального почечного ангиотензина II.

В последние годы активно обсуждается ренопротектив-ная роль ингибиторов АПФ, которую связывают с устранением эффектов ангиотензина, определяющих быстрое скле-розирование почек, т.е. с блокадой роста мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев (Opie L.H., 1992).

В табл. 1 приведены наиболее распространенные ингибиторы АПФ с указанием их дозировок.

В зависимости от времени выведения из организма выделяют ингибиторы АПФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4—5 ч) и ингибиторы АПФ второго поколения с периодом полувыведения 11—14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 4-кратный прием каптоприла и однократный (иногда двукратный) прием других ингибиторов АПФ.

Влияние на почки и осложнения

Влияние всех ингибиторов АПФ на почки практически одинаково. Наш опыт длительного применения ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, рамиприла) у нефрологических больных с почечной гипертонией свидетельствует, что при исходно сохранной почечной функции и при длительном применении (месяцы, годы) ингибиторы АПФ увеличивают почечный кровоток, не изменяют, либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая скорость клубочковой фильтрации (СКФ). На самых ранних сроках лечения ингибиторами АПФ (1-я неделя) возможно небольшое повышение уровня креатинина крови и калия в крови, однако в течение ближайших дней он нормализуется самостоятельно без отмены лекарства (И.М. Кутырина и соавт., 1995). Факторами риска стабильного снижения почечных функций являются пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ингибиторов АПФ в этой возрастной категории должна быть снижена.

Особого внимания к себе требует терапия ингибиторами АПФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная с учетом степени почечной недостаточности длительная терапия ингибиторами АПФ оказывает благоприятное влияние на почечные функции — креатининемия снижается, СКФ возрастает, срок наступления терминальной почечной недостаточности замедляется.

Ингибиторы АПФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием эналаприла была достигнута у 77% больных.

Ингибиторы АПФ обладают выраженным антипротеи-нурическим свойством. Максимальное антипротеинуриче-ское действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли приводит к потере антипротеинурических свойств ингибиторов АПФ (de Jong Р.Е. и соавт., 1992).

Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, побочные реакции при их использовании возникают нечасто.

Основными осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами — как на самых ранних, так и спустя 20—24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.

Более тяжелым осложнением терапии ингибиторами АПФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ингибиторов АПФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5—25 мг каптоприла; 2,5 мг эналаприла; 1,25 мг рамиприла). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может прогнозировать развитие гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается.

Достаточно частыми осложнениями лечения ингибиторами АПФ являются головная боль, головокружения. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.

В нефрологический практике применение ингибиторов АПФ противопоказано при:

• наличии стеноза почечной артерии обеих почек;

• наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной почки);

• сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;

• тяжелой хронической почечной недостаточности, длительно леченной диуретиками.

Назначение в этих случаях ингибиторов АПФ может осложниться повышением уровня креатинина крови, снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах могут приводить к гипотензии плода, порокам его развития и гипотрофии.

Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сопротивления (ОПС) вследствие торможения входа ионов Са 2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазо-констрикторный эффект гормона эндотелия — эндотелина.

По гипотензивной активности все группы препаратов-прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30—60 мг/сут сопоставим с эффектами верапамила в дозе 240—480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240—360 мг/сут.

В 80-х годах появились АК второго поколения. Их основ-ными преимуществами явились большая продолжительность действия, хорошая переносимость и тканевая специфичность. В табл. 2 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антисклеротические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей.

АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления (P.Weidmann и соавт., 1995). В этой связи для лечения нефро-генной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдается верапамилу и дилтиазему и их производным.

Всем АК свойственен нефропротективный эффект, который определяется уменьшением гипертрофии почек, угнетением метаболизма и пролиферации мезангия и, следовательно, замедлением темпа прогрессирования почечной недостаточности (Р. Mene., 1997).

Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия. У этой группы препаратов период действия ограничен 4—6 ч, период полувыведения колеблется от 1,5 до 4—5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне — от 65—100 до 5—10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с “пиковым” повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой снижение АД на короткое время и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких как выброс катехоламинов, определяют наличие основных побочных реакций при приеме препаратов — тахикардию, аритмии, синдром “обкрадывания” с обострением стенокардии, покраснение лица и другие симптомы гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.

Нифедипин длительного действия и непрерывного высвобождения обеспечивает в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему лишен вышеперечисленных побочных реакций и может быть рекомендован для лечения нефрогенной гипертонии.

Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) – атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часты запоры.

Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.

Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Блокаторы b-адренергических рецепторов

Блокаторы b-адренергических рецепторов входят в спектр лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПГ.

Механизм антигипертензивного действия b-блокаторов связывают с уменьшением величины сердечного выброса, торможением секреции ренина почками, уменьшением ОПС, уменьшением высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, уменьшением венозного притока к сердцу и объема циркулирующей крови.

В табл. 3 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

Различают b-блокаторы неселективные, блокирующие и b₁-, и b₂-адренорецепторы, кардиоселектшные, блокирующие преимущественно b₁-адренорецепторы. Некоторые из этих препаратов (окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают симпатомиметической активностью, что дает возможность использовать их при сердечной недостаточности, брадикардии, бронхиальной астме.

По длительности действия различают b-блокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метопролол), среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, надолол) действия.

Существенным преимуществом этой группы препаратов являются их антиангинальные свойства, возможность профилактики развития инфаркта миокарда, уменьшение или замедление развития гипертрофии миокарда.

Влияние на почки b–блокаторов

b-блокаторы не вызывают угнетения почечного кровоснабжения и снижения почечных функций. При длительном лечении b-блокаторами СКФ, диурез и экскреция натрия сохраняются в пределах исходных значений. При лечении высокими дозами препаратов блокируется ренин-ангиотензиновая система и возможно развитие гиперкалиемии.

При лечении b-блокаторами могут отмечаться выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин); артериальная гипотензия; усиление левожелудочковой недостаточности; атриовентрикулярная блокада различной степени; обострение бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких; развитие гипогликемии, особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета; обострение перемежающейся хромоты и синдрома Рейно; гиперлипидемия; в редких случаях — нарушение половой функции.

b-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде II и III степени, бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях.

Диуретики — препараты, специально предназначенные для выведения натрия и воды из организма. Суть действия всех мочегонных препаратов сводится к блокаде реабсорб-ции натрия и последовательному снижению реабсорбции воды при прохождении натрия через нефрон.

Гипотензивное действие натрийуретиков основано на уменьшении объема циркулирующей крови и сердечного выброса за счет потери части обменно-способного натрия и уменьшения ОПС вследствие изменения ионного состава стенок артериол (выхода натрия) и уменьшения их чувствительности к прессорным вазоактивным гормонам. Кроме того, при проведении сочетанной терапии гипотензивными препаратами диуретики могут блокировать натрийзадержи-вающий эффект основного гипотензивного препарата, потенцировать гипотензивный эффект и одновременно позволяют несколько расширить солевой режим, сделав диету более приемлемой для больных.

Для лечения ПГ у больных с сохранной функцией почек наибольшее распространение получили мочегонные препараты, действующие в области дистальных канальцев, — группа тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) и тиазидо-подобных диуретиков (индапамид).

Для лечения АГ применяют небольшие дозы гидрохлортиазида — 12,5—25 мг 1 раз в сутки. Выделяется препарат в неизмененном виде через почки. Гипотиазид обладает свойством снижать СКФ, в связи с чем применение его противопоказано при почечной недостаточности — при уровне кре-атинина крови более 2,5 мг%.

Индапамид — новое гипотензивное средство диуретического ряда. Благодаря своим липофильным свойствам, индапамид избирательно концентрируется в стенке сосудов и имеет длительный период полувыведения — 18 ч.

Гипотензивная доза препарата составляет 2,5 мг инда-памида 1 раз в день.

Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при сахарном диабете используют диуретики, действующие в области петли Генле — петлевые диуретики. Из петлевых диуретиков в клинической практике наиболее распространены фуросемид, этакриновая кислота, буметанид.

Фуросемид оказывает мощное натрийуретическое действие. Параллельно с потерей натрия при применении фуросемида увеличивается выведение из организма калия, магния и кальция. Период действия препарата короткий — 6 ч, диуретический эффект дозозависим. Препарат обладает способностью увеличивать СКФ, поэтому показан для лечения больных с почечной недостаточностью.

Фуросемид назначают по 40—120 мг/сут внутрь, внутримышечно или внутривенно до 250 мг/сут.

Побочные действия диуретиков

Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия (более выраженная при приеме тиазидных диуретиков). Коррекция гипокалиемии особенно важна у больных с гипертонией, так как калий сам по себе способствует снижению АД. При снижении содержания калия до уровня ниже 3,5 ммоль/л следует добавлять калийсодержащие препараты. Среди других побочных явлений имеют значение гипергликемия (ти-азиды, фуросемид), гиперурикемия (более выраженная при применении тиазидных диуретиков), развитие дисфункции желудочно-кишечного тракта, импотенция.

Из этой группы гипотензивных препаратов наибольшее распространение получили празозин и в самое последнее время новый препарат — доксазозин.

Празозин — селективный антагонист постсинаптических рецепторов. Гипотензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС. Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, что делает оправданным его применение у больных с сердечной недостаточностью.

Гипотензивное действие празозина при приеме внутрь наступает через 1/2—3 ч и сохраняется в течение 6—8 ч. Период полувыведения препарата 3 ч. Препарат выводится через желудочно-кишечный тракт, поэтому коррекции дозы препарата при почечной недостаточности не требуется.

Начальная лечебная доза празозина 0,5— 1 мг/сут в течение 1—2 нед увеличивается до 3—20 мг в день (в 2—3 приема). Поддерживающая доза препарата составляет 5—7,5 мг/сут.

Празозин благоприятно влияет на функцию почек — увеличивает почечный кровоток, величину клубочковой фильтрации. Препарат обладает гиполипидемическими свойствами, мало влияет на электролитный метаболизм. Вышеперечисленные свойства делают целесообразным назначение препарата при хронической почечной недостаточности.

В качестве побочных действий отмечены постуральная гипотензия, головокружения, сонливость, сухость во рту, импотенция.

Доксазозин структурно близок к празозину, но характеризуется длительным действием. Препарат значимо снижает ОПС. Большим преимуществом доксазозина является его благоприятное влияние на метаболизм. Доксазозин обладает выраженными антиатерогенными свойствами — он снижает уровень холестерина, уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, увеличивает уровень липопротеинов высокой плотности. Одновременно не выявлено его отрицательного воздействия на углеводный обмен. Указанные свойства делают доксазозин препаратом выбора для лечения АГ у больных сахарным диабетом.

Доксазозин, так же как и празозин, благоприятно влияет на почечную функцию, что определяет его использование у больных ПГ в стадии почечной недостаточности.

При приеме препарата пик концентрации в крови наступает через 2—4 ч; период полувыведения колеблется от 16 до 22 ч.

Лечебные дозы препарата составляют 1—16 мг 1 раз в день.

Среди побочных эффектов отмечают головокружение, тошноту, головную боль.

В заключение следует подчеркнуть, что представленный спектр препаратов выбора для лечения ПГ, применяющихся в виде монотерапии и в комбинации, обеспечивает строгий контроль ПГ, торможение развития почечной недостаточности и снижение риска кардиологических и сосудистых осложнений. Так, жесткий контроль системного АД (среднединамическое АД 92 мм рт.ст., т.е. нормальные значения АД), по данным многоцентрового исследования MDRD, отсрочил наступление почечной недостаточности на 1,2 года, а контроль системного АД с помощью ингибиторов АПФ сохранил больным почти 5 лет жизни без диализа (Locatelli F., Del Vecchio L.,1999).

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.

2. Brenner В., Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl.63): 124—7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63—S66.

4. Кутырина И.М., Никишова Т.А., Тареева И.Е. Гипотензив-ное и диуретическое действие гепарина у больных гломеруло-нефритом. Тер. арх. 1985; 6: 78—81.

5. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии. Клин. мед. 1985; 6: 20—7.

6. Mene P. Calcium channel blockers :what they can and what they can not do. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 25-8.