Высокий в12 в крови у женщин что это

Витамин B. Гипервитаминоз

Введение

Витамины В – обширная группа веществ, поступающих в организм извне и жизненно необходимых в качестве природных биохимических катализаторов, коферментов и, – подобно гормонам, – регуляторов.

Все витамины В растворяются в воде, что определяет особенности их метаболизма и усвоения. Это вторая по счету (потому и названная второй буквой латинского алфавита) группа витаминов, научно классифицированная и описанная в ее прикладном медицинском значении. Отдельные вещества этого кластера были известны уже во второй половине ХIХ века; например, никотиновая кислота, впоследствии названная витамином В3, впервые была получена в 1867 году. Однако первооткрывателем ее биологической роли как одного из витаминов считается польско-американский биохимик К.Функ (1911), а окончательное подтверждение и уточнение эта роль получила лишь в 1937 году благодаря работам К.Элвейджема.

Более подробно о витаминах группы В, их значении и последствиях нехватки см. материал «Витамин В. Гиповитаминоз».

Передозировка витаминов наблюдается реже, чем их дефицит, однако в ряде случаев гипервитаминоз приводит к еще более тяжелым последствиям. В особенности это касается жирорастворимых витаминов, которые аккумулируются в тканях и практически не выводятся с мочой. Однако и в отношении водорастворимых групп, в т.ч. группы В, известны и изучены весьма серьезные клинические эффекты передозировки.

Причины

Передозировать витамины В естественным, т.е. алиментарным (пищевым) способом практически невозможно: эти соединения быстро реагируют во множестве биохимических процессов, продукты реакций быстро усваиваются, избыток и отработанный остаток столь же быстро выводятся. Кроме того, при определенных условиях (стрессогенные ситуации, физические нагрузки, употребление алкоголя и т.д.) метаболизм витаминов группы В ускоряется в 8-10 раз. К слову, именно поэтому нет смысла приводить здесь таблицы с универсальными суточными дозами потребления: они резко отличаются у «среднестатистического» здорового взрослого и «среднего» же ребенка (причем имеют значение конкретные возрастные категории, к которым относятся тот и другой); у профессионального спортсмена и фанатичного телеболельщика; у беременной женщины и водителя такси, и т.д. Следует учитывать и то, что оптимальная суточная и предельно допустимая доза (при превышении которой начинается собственно интоксикация) у витаминов В различаются на один-два порядка, то есть даже существенное, казалось бы, злоупотребление витаминизированной пищей является в данном случае сравнительно безопасным (в отличие, опять же, от продуктов, богатых жирорастворимыми витаминами).

Основной причиной гипервитаминоза выступает избыточное потребление витаминных добавок, лечебных и профилактических средств с высокой концентрацией витаминов В. Данное явление известно со времен «витаминомании» 1960-70-х годов и по сей день наблюдается в странах с развитым фармацевтическим рынком, активной (а то и агрессивной) рекламой такого рода препаратов и безрецептурной их продажей. В отдельных случаях гипервитаминоз В становится следствием неверно рассчитанной врачом терапевтической дозы. Большинство же случаев обусловлено в корне неверным пониманием и отношением к витаминам, которые порой принимаются (или, хуже того, ежедневно даются детям) из соображений «Чем больше, тем лучше», «Зимой лишняя витаминка не повредит» и т.п. Между тем, передозировка некоторых витаминов отнюдь не безобидна, и от времени года это не зависит.

Изредка причиной гипервитаминоза становятся метаболические расстройства, при которых нарушается усвоение витаминов В или каких-либо их кореагентов, – поскольку большинство витаминов находятся в сложном биохимическом взаимодействии с другими витаминами, биоактивными веществами (ферментами, гормонами и т.д.) и лекарственными средствами. Эти взаимодействия необходимо учитывать при разработке и назначении поливитаминной терапии (например, витамины В9 и В12 назначаются, как правило, в комплексе, при этом следует обеспечить нормальное поступление витамина С); в противном случае в организме может развиться избыток одних витаминов и дефицит других.

Симптоматика

Учитывая приведенные выше особенности метаболизма витаминов В, можно было бы предполагать статистическое преобладание одномоментных, острых передозировок, обусловленных более или менее случайным приемом концентрированных препаратов в больших объемах. Однако если к биохимическим нюансам добавить психологические (самоназначенные лечение и профилактика) и ятрогенные (неадекватные дозировки предписанной врачом витаминотерапии), становится понятной также значительная доля хронических гипервитаминозов В.

Абсолютное большинство таких случаев составляют передозировки В1, В3, В5, В6, В9 и В12.
Наиболее типичными и общими симптомами являются повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тахикардия, головные боли, тошнота, покраснение кожных покровов, диссомния (те или иные нарушения сна).

Витамин В1 (тиамин) в избыточной дозе может стать причиной анафилактического шока, кожных реакций по типу крапивницы и повышенной фоточувствительности, дисфункция почек и печени.

Витамин В3 (ниацин, витамин РР, никотиновая кислота) при передозировках вызывает, кроме указанного выше симптомокомплекса, выраженную диспепсию, головокружение, зуд и парестезии (ложные тактильные ощущения), боли в мышцах, нарушения сердечнососудистой деятельности (аритмия, «провал» АД в позе стоя).

Острый гипервитаминоз В5 (пантотеновая кислота) может стать, кроме прочего, причиной дегидратации.

Передозировка В6 (адермин, пиридоксин) – атактические явления в виде нарушенной координации движений, спутанность сознания, судороги, повышенная кислотность желудочного секрета.

Гипервитаминоз В9 (фолиевая кислота) – судороги в нижних конечностях, аллергические реакции. Кроме того, в 2016 году были опубликованы результаты исследования, проведенного сотрудниками Института Джонса Хопкинса (США) по медико-статистическим данным за период 1998-2013 гг. Было показано, что необоснованное и заведомо избыточное потребление фолиевой кислоты и кобальтсодержащих витаминов В12 беременными женщинами (а значение этих витаминов в период гестации общеизвестно) в 2-3 раза увеличивает риск аутизма у детей, особенно если «гиперпрофилактика» приходилась на третий триместр. Кроме того, В12 повышает свертываемость крови и, соответственно, риск тромбообразования. Вообще, результаты исследования заставляют серьезно задуматься и в очередной раз поднимают вопрос о целесообразности, необходимости самого тщательного контроля, учета всех показаний и противопоказаний к витаминотерапии и витаминопрофилактике при беременности: во многих случаях оптимальный уровень концентрации «обычных витаминов» в крови был превышен в 15-17 и более раз.
К наиболее тяжелым осложнениям гипервитаминоза В относятся почечная и печеночная недостаточность, стеатогепатоз, отеки легких, анафилактический шок, обострения гастроэнтерологических и кардиологических заболеваний.

Интересно отметить, что клиника гипервитаминоза В во многом напоминает или даже повторяет симптоматику гиповитаминоза.

Диагностика

Любое подозрение на гипо- или гипервитаминоз, включая гипервитаминоз В, прежде всего требует подробного анализа рациона, образа жизни обследуемого (алкоголизм, перегрузки, хронический стресс и др.), основных анамнестических сведений (возраст, пол, перенесенные или хронические заболевания), и особенно – принимаемых на момент обращения лекарственных средств и биологически активных добавок. По мере диагностической необходимости назначаются лабораторные и инструментальные исследования.

Лечение

При выраженных нарушениях со стороны центральной нервной, иммунной или сердечнососудистой систем больной госпитализируется. Первоочередными мерами становятся дезинтоксикация и выявление причин гипервитаминоза. Затем принимаются меры по нормализации потребления витаминов и устранению факторов риска, назначается симптоматическое лечение.

Источник

Витамин В12, цианокобаламин

Прием биоматериала по данному исследованию может быть отменен за 2-3 дня до официальных государственных праздников, в связи с технологической особенностью производства! Информацию уточняйте в контакт-центре.

Добавить в корзину

Кобаламин или всем хорошо известный водорастворимый витамин В12 — это компонент, содержащий кобальт. Он жизненно необходим для нормального функционирования нервной системы, синтеза миелина и ДНК, а также образования красных кровяных телец и общего кроветворения в организме.

В12 содержится исключительно в пище животного происхождения — яйцах, мясе, молоке, моллюсках. Если его уровень в крови сильно падает, это может стать причиной развития многих серьезных заболеваний.

Для чего нужно сдавать кровь на витамин В12?

Проведение подобного анализа необходимо при:

Причиной диагностирования низкого содержания витамина В12 в крови может быть недостаточно частое употребление в пищу продуктов животного происхождения — этот симптом часто диагностируется у вегетарианцев и веганов. Также дефицит В12 может сигнализировать о поражении центральной нервной системы или о повышенной потребности организма в кобаламине при гипертиреозе.

Показания к анализу на витамин В12

Основными признаками нехватки цианокобаламина являются:

Повышенное содержание В12 в крови свидетельствует о развивающемся гепатите и циррозе, а также о наличии в организме миелопролиферативных заболеваний.

Как подготовиться к сдаче крови на уровень В12?

Чтобы получить максимально точные и объективные результаты анализов, необходимо придерживаться ряда рекомендаций по подготовке организма к забору биологического материала.

В процессе динамического наблюдения за показателем В12 в крови, ее необходимо сдавать утром строго натощак. Любой прием пищи может повлиять не только на саму концентрацию данного вещества, но и на другие физические свойства крови, к примеру, на повышение ее мутности после приема жареных и жирных блюд. Кроме еды, на результаты анализа влияет прием метформина, неомицина, оральных контрацептивов и этанола.

Вы сможете пройти данное обследование по доступной цене, записавшись к нам в клиники прямо сейчас!

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

Источник

Витамин В12 (венозная кровь) в Развилка

Лабораторный анализ для диагностики и оценки эффективности лечения B12-дефицитой анемии. Рекомендуется сдавать в комплексе с другими витаминами группы B.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ Витамин В12?

Подробное описание исследования

Витамин B12 (цианокобаламин) — необходимое для человека биологически активное вещество, которое содержит в своем составе кофермент — кобаламин. Витамин не образуется в организме, он поступает только с пищей животного происхождения. К продуктам с наибольшим содержанием витамина B12 относятся: печень, яйца, мясо, сыр и молоко.

Попадая вместе с пищей в просвет желудочно-кишечного тракта, витамин B12 всасывается в тонкой (подвздошной) кишке. После всасывания цианкобаламин попадает в печень, где содержатся его запасы. Суточная потребность в витамине B12 составляет 1-3 мкг, а показатель его запасов в клетках печени может достигать 3000-4000 мкг. Это объясняет тот факт, что заболевания, связанные с дефицитом B12, развиваются постепенно.

Основные функции витамина B12 в организме:

В первом случае дефицит В12 приводит к образованию аномальных, уменьшенных в размере ДНК эритроцитов — нарушаются процессы деления и созревания красных кровяных клеток. Такие эритроциты называют мегалобластами — эти клетки имеют крупный размер и хрупкую мембрану, из-за чего их срок жизни обычно сокращается втрое (30-40 дней вместо 100-120). В результате этого развивается B12-дефицитная или пернициозная анемия.

Во втором случае дефицит цианокобаламина приводит к накоплению токсичного метаболита (метилмалоновая кислота), который разрушает миелиновую оболочку нервных волокон.

Главной причиной недостаточного уровня витамина B12 является не нарушение питания, а дефицит внутреннего фактора Кастла на фоне атрофического гастрита, злоупотребления алкоголем и операций по удалению/резекции желудка. В норме фактор вырабатывается обкладочными (париетальными) клетками желудка и способствует всасыванию B12 в тонкой кишке. Он обеспечивает нормальное поглощение цианокобаламина из пищи — при его наличии всасывается около 70% витамина B12, при отсутствии — 2% всех молекул. Также дефициту B12 способствуют заболевания кишечника с нарушением процесса всасывания.

К основным симптомам B12-дефицитной анемии относятся:

Также при низком уровне B12 у пациентов с анемией могут развиваться и неврологические симптомы:

B12-дефицитная анемия, как правило, развивается у лиц старше 65 лет, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У последних часто обнаруживается дефицит и других витаминов группы B (B1, B6 и B9). Заподозрить дефицит цианокобаламина в организме можно при развитии воспаления языка, побледнения кожи и легкой ее желтушности. Исследование показателя B12 в крови позволяет установить правильный диагноз при дифференциальной диагностике с другими (макроцитарными) анемиями с похожим течением.

В лабораторном отделении «Гемотест» вы можете сдать анализ на витамин B12 (общий), а также его активную форму — холотранскобаламин — с последующей расшифровкой полученного результата.

Источник

Гомоцистеин, как фактор риска развития психоневрологических расстройств.

Ферменты метаболизма гомоцистеина

Три основных фермента участвуют в метаболизме гомоцистеина : метионинсинтаза (MS) и 5-метилтетрагидрофолатредуктаза (MHTFR) в реметилировании и цистатион- b- синтаза (CBS) в транссульфурации. Эти ферменты, наряду с коэнзимами, поддерживают внутриклеточную концентрацию гомоцистеина в узком диапазоне, даже если его уровни в плазме значительно различаются.

Гомоцистеин в плазме примерно на 70% связан с альбумином и существует во многих формах: пониженная, окисленная и смешанные дисульфиды, содержащие гомоцистеин и другие тиолы.

Лабораторные исследования

В большинстве лабораторий измеряется общий пул гомоцистеина (tHcy) в плазме, обычно из образца натощак. Тест на гомоцистеин может быть выполнен путем измерения tHcy через 2-8 часов после пероральной метиониновой нагрузки (100 мг метионина на кг массы тела).

Нормальный диапазон плазмы для tHcy между 5 и 15 мкмоль / л. Гипергомоцистеинемия довольно распространена, и повышенные уровни Hcy могут быть умеренными (15-30 мкмоль / л), промежуточными (31-100 мкмоль / л) или тяжелыми (> 100 мкмоль / л).

Гипергомоцистенемия

Гомоцистеин также может оказывать прямое нейротоксическое действие через индукцию апоптоза и NMDA-опосредованную эксайтотоксичность, а его метаболит гомоцистеиновая кислота также является эксайтотоксичной. В эксперименте было показано, что воздействие гомоцистеина на нейроны гиппокампа крыс приводит к активации поли-АДФ-рибозной полимеризации (PARP) и истощению NAD, которые предшествуют митохондриальной дисфункции, окислительному стрессу, активации каспазы и апоптозу нейронов.

Причины гипергомоцистенемии

Приобретенные причины гипергомоцистеинемии включают дефицит кофакторов (витамины B12, B6 и фолат), возраст, заболевания, такие как почечная недостаточность и гипотиреоз, лекарства, которые влияют на метаболизм витаминов B12, B6 или фолата, и факторы образа жизни, такие как курение сигарет. алкоголизм, диета и малоподвижный образ жизни.

Гомоцистеин и психоневрологические расстройства

Инсульт

Гомоцистеин считается независимым фактором риска развития цереброваскулярных заболеваний, с суммарным отношением шансов 1,9 на 5 мкмоль / л увеличения гомоцистеина в плазме. Исследователи обнаружили значительную тенденцию к увеличению риска инсульта с увеличением tHcy, в то время как исследование женщин выявило повышенный риск инфаркта миокарда и инсульта только у пациентов, у которых уровень гомоцистеина составлял не менее 13,26 мкмоль / л. Роттердамское исследование обнаружило положительную корреляцию между увеличением tHcy и риском инсульта, особенно лакунарными, с увеличением риска всех инсультов на 7% на 1 мкмоль / л при повышении tHcy.

Сосудистая деменция

Связь гомоцистеина с инсультом также делает его фактором риска для возникновения сосудистой деменции (VaD). Исследователи также отметили, что обнаружили, что Hcy является значимым детерминантом глубокой, но не перивентрикулярной гиперинтенсивности.

Болезнь Альцгеймера

То, что гомоцистеин может быть связан с нейродегенеративным заболеванием, является интересным открытием, которое было подтверждено многими авторами. Ряд последних продемонстрировал корреляцию между уровнями гомоцистеина и выраженностью когнитивных нарушений. Отмечено, что у пациентов с исходным уровнем tHcy в верхних двух тертилях через 3 года наблюдалась значительно более высокая атрофия височной доли, чем у пациентов с самым низкими тертилями, предполагают, что повышенные уровни tHcy могут определять и темп прогрессирования заболевания. Перекрестное МРТ исследование описало подобную корреляцию между высокими уровнями гомоцистеина и церебральной атрофией у пожилых людей, что предполагает возможность того, что гипергомоцистеинемия является действительно нейротоксической.

Депрессия

Создается впечатление, что связь между депрессией и витаминами группы В, в частности фолиевой кислотой и витамином В12, представляет интерес для исследователей гораздо болший, чем акцент на гомоцистенемии. В двух крупных корреляционных исследованиях была обнаружена связь депрессии с фолиевой кислотой и B12, а не с уровнями гомоцистеина. Интересно отметить, что у 50% стационарных пациентов с депрессией регистрируются повышенные уровни гомоцистеина и только у нескольких пациентов с низким содержанием фолиевой кислоты в эритроцитах, а у субъектов с высокими уровнями гомоцистеина были более выраженные баллы по шкале оценки депрессии по Гамильтону (HDRS). Исследование депрессии с поздним началом обнаружило более высокие показатели мутации C677T MHTFR в этой группе по сравнению с депрессией с ранним началом. Относительно большое число пациентов с депрессией с субклиническим дефицитом витаминов группы В предполагает, что эти изменения могут быть результатом анорексии, связанной с депрессией, а не участвовать в патогенезе депрессии. Следует отметить, что дефицит фолата связан с плохой реакцией на антидепрессанты, что позволяет предположить, что увеличение фолата может и повысить эффективность терапии депрессии.

Снижение уровня гомоцистеина в плазме у женщин, принимающих фолат и флуоксетин, коррелирует с улучшением, в то время как уровни витамина B12 не связаны с клиническим ответом. Вероятно, дифференциальный ответ женщин на прием фолиевой кислоты может быть вызван тем, что мужчинам требуется больше добавок фолата, чтобы существеннго изменить уровень фолата в сыворотке и уровень гомоцистеина. Таким образом, хотя никаких проспективных исследований не проводилось, есть некоторые свидетельства того, что статус фолиевой кислоты и гомоцистеина предсказывает тяжесть депрессии и реакцию на лечение антидепрессантами, и что добавка фолиевой кислоты эффективно улучшает реакцию на флуоксетин.

Алкоголизм

Гипергомоцистеинемия часто фиксируется при хроническом алкоголизме. Возможно, что атрофия мозга, наблюдаемая у пациентов с алкоголизмом, может быть связана с высоким уровнем гомоцистеина.

Эпилепсия

Болезнь Паркинсона

Источник

Высокий в12 в крови у женщин что это

Всё о витамине В12

Знакомство с витамином В12

Постараюсь в этой статье уместить максимум информации об очень важном для нашего организма витамине – В12 ( он же цианокобаламин, антианемический фактор и протеинцианкобаламин. ). Количественная потребность человека в витамине В12 мизерная, тем не менее, он играет огромную роль в жизнедеятельности нашего организма:

крайне важен в кровообразовании; обладает противоопухолевым действием и защищает нас от онкологических заболеваний; влияет на здоровье нервной системы и психики; был замечен в профилактике остеопороза; с достаточным наличием этого витамина связано здоровье нашей сердечно-сосудистой системы.

Причины недостаточности витамина В12

Дефицит цианокобаламина может быть обусловлен двумя принципиальными причинами:

Первая и лидирующая причина – недостаток всасывания. Обусловлена может быть такими состояниями, как:

Пониженная кислотность желудка (инвазия хеликобактером пилори, прием блокаторов продукции соляной кислоты, состояние после оперативного удаления желудка или его шунтирования при ожирении, стресс, преклонный возраст); Употребление противодиабетического препарата метформина и его аналогов; Чрезмерное увлечение кофе: четыре и более чашек кофе в день могут до 15% снизить содержание витамина В12 в организме; Контакт с закисью азота; Аутоиммунное поражение слизистой желудка, что в свою очередь приводит к нарушению структуры эритроцитов. Так возникает заболевание под названием «пернициозная анемия».

Вторая причина – недостаточное поступление витамина с пищей.

Витамин В12 образно окрестили «мясным витамином». Название говорит само за себя: единственным источником витамина В12 являются продукты животного происхождения (расположу в порядке убывания содержания): печень говяжья, печень свиная, осьминог, сельдь копченая, печень куриная, мидии, скумбрия, говядина, сыр, баранина, потом идут молоко и яйца.

Кто в зоне риска

Подытожив проблему дефицита витамина В12, выделю 5 основных групп пациентов, которые находятся в зоне риска по недостатку цианокобаламина:

Вегетарианцы и особенно, веганы; Пожилые люди с хроническими заболеваниями; Пациенты с воспалительными заболеваниями ЖКТ; Пациенты с тяжелые хроническими заболеваниями (пернициозная анемия, болезни желудка со сниженной кислотностью, сахарный диабет); Пациенты, принимающие ряд препаратов, таких как калий, антигиперлипидемические средства, кортикостероидные гормоны, противотуберкулезные препараты, витамин С и метформин в больших дозах.

Нормы потребления витамина В12

Рекомендуемые суточные дозы витамина В12 составляют 2,4 мкг для взрослых. Обычное суточное потребление витамина B12 средним человеком из развитой страны составляет примерно 5—7 мкг, поэтому человеку без хронических проблем с желудком и кишечником не нужен дополнительный прием витамина.

Важно знать: кратковременные болезни не являются причиной принимать витамин В12. Его запасов в организме хватает до четырех-пяти лет. (!)

Клинические признаки дефицита витамина В12

Бледность кожи и слизистых оболочек; Покалывание и онемение конечностей; Слабость; Ухудшение памяти; Сниженный эмоциональный фон и депрессия; Нарушения менструального цикла; Проблемы с пищеварением.

Диагностика дефицита В12

Лечение дефицита витамина В12

Препараты цианкобала мина : таблетированные формы имеют низкую биодоступность в(сего 0,6%), поэтому эту форму лучше применять в инъекционных формах. Преимущество инъекционных форм – быстрое восполнение дефицита В12.

Но цианкобаламин – это неактивная форма, для усвоения организмом он должен превратиться в метилкобаламин. Иногда этот процесс бывает нарушен, да и требует он много метильных групп. Тогда необходимо применять препараты метилкобаламина. Дозы и длительность терапии определяется индивидуально.

Источник