Высокий уровень сенсибилизации что означает

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ в аллергологии

Сенсибилизация в аллергологии (франц. sensibilisation от лат. sensibilis чувствительный) — иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к экзогенным или эндогенным антигенам. Термин широко используется в научной и клинической практике, однако смысл, вкладываемый в него, неоднозначен. Иногда Сенсибилизацию определяют очень широко — как повышенную реакцию организма на вещества антигенной или гаптенной природы. В этом случае понятие «сенсибилизация» сливается с понятием «аллергия». Но аллергия (см.) состоит не только в повышении чувствительности к какому-то антигену (см. Антигены), но и в реализации этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции, причем повышение чувствительности к антигену происходит вначале и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается сама аллергическая реакция. Весь этот процесс в своем развитии проходит через три стадии — иммунологическую, патохихмическую и патофизиологическую. Он может быть разделен во времени на два периода: первый — подготовка (повышение чувствительности организма к антигену, или сенсибилизация) и второй — реализация или возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции. Такое представление об аллергии соответствует данным клин, наблюдений. Очень часто сенсибилизированный к какому-либо антигену человек является практически здоровым до тех пор, пока в организм не попадет соответствующий аллерген, напр, пыльца растения при поллинозе (см.), лекарственный препарат при Сенсибилизации к этому препарату (см. Лекарственная аллергия) и др. Экспериментальные исследования также подтверждают эту точку зрения. Напр., для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок (см. Анафилаксия) животным сначала вводят так наз. сенсибилизирующую дозу антигена и только через 2—3 нед. вызывают шок введением разрешающей дозы того же антигена. Поэтому более правильно было бы ограничить понятие «сенсибилизация» только теми процессами, к-рые происходят в организме с момента введения антигена и заканчиваются образованием антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов к этому антигену. Тем самым подчеркивается, что повышение чувствительности является специфическим по отношению к тому антигену, к-рый его вызывает.

По способу получения различают активную С. и пассивную (пассивный перенос). Активная С. развивается при искусственном введении или естественном попадании аллергена (см.) в организм. Пассивную С. наблюдают после введения интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора. Если возникает С. плода, то такую С. называют внутриутробной. С. может быть моновалентной — при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной — при С. ко многим аллергенам. Перекрестной С. называют повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с аллергеном, вызвавшим С.

Влияние реактивности организма (см.) на функцию иммунной системы реализуется несколькими путями. Во-первых, иммунный ответ на каждый антиген детерминирован генетически. От особенностей функционирования структурных генов, контролирующих синтез иммуноглобулинов (см.), зависит класс, подкласс, аллотип и идиотип образующихся антител. Iг-гены — гены иммунного ответа — определяют интенсивность иммунного ответа по количеству образующихся антител и (или) выраженности аллергической реакции замедленного типа, опосредуемой сенсибилизированными лимфоцитами. Так, напр., есть индивидуумы, к-рые отвечают избыточным образованием IgE-антител на нек-рые слабые антигены (пыльцу растений, перхоть и др.). Конкретный механизм избыточного образования IgE-антител связывают, в частности, с недостаточной активностью соответствующих T-клеток-супрессоров. Во-вторых, на иммунный ответ влияет состояние барьерных функций кожи и слизистых оболочек, к-рое определяет возможность поступления в организм многих экзогенных аллергенов. Напр., дефицит секреторного IgA способствует проникновению через слизистые оболочки аллергена, что приводит к образованию реагинов. В-третьих, состояние регуляторных систем, влияя на межклеточные взаимодействия в процессе иммунного ответа, на циркуляцию клеток и т. д., оказывает модулирующее влияние на характер иммунного ответа. Именно от этих факторов зависит образование сенсибилизированных лимфоцитов, вид антител, их титр и тем самым особенность аллергической реакции.

Все это вместе взятое дало основание для выделения следующих четырех типов С., из к-рых первые три связаны с особенностями образующихся антител, а четвертый — с образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

Сенсибилизация при реагиновом типе аллергии (син.: атопическом типе, IgE-опосредованном типе, анафилактическом типе аллергии, при повышенной чувствительности немедленного типа) определяется образованием антител, получивших название реагинов. Они относятся гл. обр. к IgE и в меньшей степени к IgG4. Поэтому термин «сенсибилизация» IgE-опосредованного типа хотя и широко употребляется, но не является достаточно точным. Образовавшиеся реагины фиксируются в основном на тучных клетках (см.) и базофилах и тем самым создают состояние сенсибилизации. С. реагинового типа играет ведущую роль в развитии группы атопических болезней (см. Атопия), напр, атопической формы бронхиальной астмы, поллинозов и др.

С. при цитотоксическом типе аллергии стала предметом внимания исследователей с 1898 г., когда впервые в эксперименте введением эритроцитов животного одного вида в организм животного другого вида были получены гемолизины. Значительный вклад в развитие учения о цитотоксинах (см.) внесли отечественные ученые. В 1901 г. И. И. Мечников создал учение о клеточных ядрах (цитотоксинах), Е. С. Лондон сформулировал признаки, отличающие цитотоксины от хим. веществ, оказывающих токсическое действие на клетки; А. А. Богомолец в 1908 г. получил супрареноцитотоксическую сыворотку, а в 1925 г. под его руководством была получена антиретикулярная цитотоксичсская сыворотка (см.), к-рая нашла применение в леч. практике. Во всех этих исследованиях были получены цитотоксические антитела на антигены гомологичных или гетерологичных клеток. У людей механизм аллергии цитотоксического типа может включаться при попадании в организм изоантигенов, напр, при переливании крови, при гемолитической болезни новорожденных. В последнем случае мать, отрицательная по резус-антигену (см. Резус-фактор), во время родов или реже во время беременности при повреждениях плаценты сенсибилизируется эритроцитами резус-положительного плода, что приводит к образованию у нее антирезусных антител, к-рые относятся гл. обр. к IgG и свободно проходят через плаценту. Было также установлено, что цитотоксические антитела могут образовываться и к клеткам собственных тканей в тех случаях, если клетки получают аутоаллергенные свойства. Причины приобретения клетками аутоаллергенных свойств весьма разнообразны. Большую роль в этом процессе играет действие на клетки различных хим. веществ, чаще всего лекарственных средств, попадающих в организм и способных изменять антигенную структуру клеточных мембран за счет конформационных изменений молекул антигенов, повреждения клеточной мембраны и появления скрытых (репрессированных) антигенных детерминант, образования комплексов аллергенов с клеточной мембраной, в к-рых лекарственное или другое хим. вещество играет роль гаптена. Аналогичное действие на клетку могут оказывать лизосвмные ферменты нейтрофилов, выделяющиеся при фагоцитозе, а также бактериальные ферменты, вирусы. Во всех этих случаях антитела относятся гл. обр. к IgG или IgM. Механизмы реализации цитотоксического действия различны. В одних случаях оно связано с активацией комплемента (см.) так наз. комплементоопосредованная цитотоксичность. В других случаях включается так наз. антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность. При этом антитела фиксируются на клетках-мишенях. Через Fc-конец своей молекулы они связываются с Fc-рецепторами различных клеток (К-клеток, моноцитов, нейтрофилов). Эти клетки и осуществляют цитотоксическое действие. Включение того или иного механизма цитотоксического типа аллергий зависит от характера и свойств образовавшихся антител, т. к. именно с ними связана способность присоединять комплемент, соединяться с Fc-рецепторами различных клеток. Так, напр., IgM, IgG1, IgG3 хорошо фиксируют комплемент, у IgG2 эта способность менее выражена, a IgG4 и IgE не фиксируют его вообще. С. при цитотоксическом типе аллергии играет существенную роль в нек-рых случаях лекарственной аллергии, в развитии ряда аутоаллергических (аутоиммунных) процессов (см. Аутоаллергические болезни).

Сенсибилизация при аллергии типа Артюса (повреждение иммунным комплексом) вызывается введением в организм больших количеств растворимого аллергена. Он вызывает образование антител, к-рые могут относиться к разным классам иммуноглобулинов, однако чаще всего они относятся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность при соединении с соответствующим антигеном образовывать in vitro преципитат. В организме человека постоянно идут иммунные реакции с образованием комплекса антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция), т. к. в организм постоянно попадают какие-либо антигены извне или таковые образуются в самом организме. Эти реакции являются выражением защитной, или гомеостатической, функции иммунитета (см.) и не сопровождаются цитотоксическим или литическим действием. Однако при определенных условиях комплекс антиген — антитело может обладать повреждающим действием и способствовать развитию заболевания. В таких случаях говорят о том, что имела место С. Комплекс антиген — антитело может проявить повреждающее действие при следующих условиях: комплекс должен иметь определенную величину, по экспериментальным данным более 19S, что соответствует мол. весу (массе) 9•10 5 — 1•10 6 ; он должен быть образован с нек-рым избытком антигена; проницаемость сосудистой стенки должна оказаться повышенной, т. к. в этом случае комплекс антиген — антитело может откладываться в тканях. Обычно повышение проницаемости сосудистой стенки вызывается вазоактивными аминами, освобождающимися из тромбоцитов, а для этого к С. при аллергии типа Артюса должна присоединиться С. реагинового типа. С. при аллергии типа Артюса лежит в основе сывороточной болезни (см.), экзогенных аллергических альвеолитов (см.) и др.

Сенсибилизация при аллергии замедленного типа (син. повышенная чувствительность замедленного типа) развивается в случаях, когда в ответ на попадание в организм аллергена образуются так наз. сенсибилизированные лимфоциты (Т-эффекторы, или Т-киллеры). Они относятся к Т-популяции лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки), и их образование приводит к развитию С. замедленного типа. Соединяясь с аллергеном, эти лимфоциты вызывают аллергическую реакцию замедленного типа. Механизм С. такого типа лежит в основе развития многих инфекционно-аллергических заболеваний (см. Инфекционная аллергия), контактных дерматитов (см.) и др.

Развитие С. сопровождается изменением реактивности ряда систем и органов организма и активности нек-рых ферментных систем в течение определенного срока, что находит свое выражение в изменении чувствительности к действию различных неспецифических факторов. Так, А. Д. А до установил повышение возбудимости баро- и хеморецепторов каротидного синуса у сенсибилизированных собак, а И. А. Ходакова обнаружила у таких животных смену кортизолового типа стероидогенеза на кортикостероновый; в лаборатории Н. Д. Беклемишева установлено, что развитие С. к бактериальным антигенам у экспериментальных животных сопровождается выраженными изменениями окислительно-восстановительных процессов. Выявлено изменение чувствительности больных бруцеллезом и ревматизмом к действию физических факторов. Такое изменение чувствительности организма к действию самых различных факторов окружающей среды иногда называют неспецифической С. в отличие от специфической С., связанной с включением иммунных механизмов в ответ на данный аллерген.

Для выявления С. используют различные методы, к-рые применяются in vivo и in vitro. К методам in vivo относятся кожные пробы (см.). С. при реагиновом типе аллергии выявляется всеми видами кожных проб. Для нее характерно развитие уртикарной реакции (волдырь, иногда с псевдоподиями, окруженный зоной гиперемии) в первые 15— 20 мин. после введения аллергена в кожу. С. при аллергии типа Артюса выявляется при внутрикожном введении аллергена; реакция развивается через 4—6 час., место введения аллергена имеет вид очага воспаления. С. при замедленном типе аллергии выявляется внутрикожными и аппликационными пробами; реакция развивается через 24—48 час. С. при реагиновом типе аллергии выявляют при помощи реакции Прауснитца — Кюстнера (см. Прауснитца — Кюстнера реакция). Различными провокационными пробами (см.) можно успешно выявить С. при реагиновом типе аллергии и С. при аллергии типа Артюса; несколько труднее т. о. выявить замедленный тип сенсибилизации. Н. Д. Беклемишев считает, что лихорадка, появляющаяся после внутривенного введения бактериального аллергена, свидетельствует о С., характер-. ной для аллергии замедленного типа, т. к. аллерген, соединяясь с сенсибилизированными лимфоцитами, вызывает выделение определенных лимфокинов, к-рые стимулируют образование эндогенных пирогенов.

Широко используются многочисленные лабораторные методы выявления С. in vitro. Нек-рые из них позволяют выявить С. безотносительно к ее типу, напр, реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.), тест ППН (см. Лейкоцитарные тесты). С помощью других лаб. методов выявляется преимущественно определенный тип С. Так, напр., С. при реагиновом типе аллергии диагностируется с помощью радиоаллергосорбентного метода (см.) и реакции Шультца — Дейла (см. Шультца — Дейла реакция) и др.; С. при цитотоксическом типе аллергии — с помощью реакции Кумбса (см. Кумбса реакция) и реакции Штеффена (см. Штеффена реакция); С. при аллергии типа Артюса — различными способами определения иммунных комплексов и преципитир у тощих антител; С. при аллергии замедленного типа определяют методом торможения миграции ;макрофагов (см.) или торможения миграции лейкоцитов, по образованию лихмфотоксинов и других лимфокинов. Диагностическая ценность этих методов не равнозначна. Их применение определяется задачами исследования и характером процесса.

Профилактика сенсибилизации

Общие принципы профилактики Сенсибилизации сводятся к уменьшению поступления в организм различных аллергенов и ликвидации условий, способствующих С. Для этого необходимы постоянное совершенствование схем проведения прививок и повышение качества используемых препаратов, рациональное ограничение использования гетерологичных антитоксических сывороток, особенно противостолбнячных, и замена их, где это возможно, на гомологичные гамма-глобулины, ограничение бесконтрольного приема лекарственных средств, проведения санации очагов хронической инфекции, соблюдение правил гигиены в быту, ограничивающих поступление в организм пылевых и других аллергенов, совершенствование технологических процессов в целях ограничения действия на организм промышленных аллергенов. Особое внимание должно быть уделено выявлению детей с дефицитом секреторного IgA и другими иммунодефицитными состояниями, способствующими развитию С. (см. Иммунологическая недостаточность), и коррегирующей терапии.

Библиография: Адо А. Д. Антигены как чрезвычайные раздражители нервной системы, М., 1952, библиогр.; он же, Общая аллергология, М., 1978; Беклемишев Н. Д. Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968; Беклемишев Н. Д. и Суходоева Г. С. Аллергия к микробам в клинике и эксперименте, М., 1979, библиогр.; Гущин И. С. Об элементах биологической целесообразности аллергической реактивности, Пат. физиол. и эксперим. тер., в. 4, с. 3, 1979, библиогр.; Пыцкий B. И. Кортикостероиды и аллергические процессы, М., 1976; Coombs R. R. А. a. Gell P. G. H. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease, в кн.: Clin, aspects immunol., ed. by P. G. H. Gellj a. o., p. 761, Oxford a. o., 1975.

Источник

Сенсибилизирующее действие: основные виды и причины появления аномальной реакции организма

Организм человека – сложная система, способная к адаптации к условиям окружающей среды.

Помимо различных физических факторов, влияющих на человека извне, внутрь организма ежедневно проникают миллионы бактерий, вирусы, грибки, простейшие, различные химические элементы.

Чтобы им противостоять, у человека есть особая система – иммунная. Однако она не только уничтожает опасные микроорганизмы и нейтрализует токсины.

Ее роль более сложная, потому что иммунной системе нужно уметь отличать вредных существ от полезных. Иногда эта функция выполняется с ошибками, и тогда возникает явление, которое получило название «сенсибилизирующее действие».

Понятие сенсибилизации и ее виды

Под сенсибилизирующим действием подразумевается аномальный ответ организма на воздействие чужеродного вещества (микроорганизм или химический элемент), возникающий в виде аллергической реакции при контакте с ним.

Зуд кожи при сенсибилизирующей реакции организма

Сенсибилизация развивается не сразу. Ее вызывают вещества сенсибилизирующего действия.

Начинается она с того, что иммунная система ошибочно воспринимает какое-то вещество, попавшее в организм, как возбудитель болезни, и начинает вырабатывать к нему антитела. При повторном контакте возникает умеренный или интенсивный иммунный ответ, что выражается с помощью аллергической реакции.

Схема сенсибилизирующего действия организма

В этих процессах участвуют лимфатическая и нервная системы. Наибольшей проблемой является то, что в качестве аллергена могут выступать не только патогенные микроорганизмы или особые токсины (биологическая сенсибилизация), но и обыкновенные продукты питания, окружающие человека растения или животные.

Встречается даже сенсибилизация к солнечному свету. В зависимости от факторов воздействия и ответной реакции организма принято классифицировать сенсибилизирующие реакции на несколько видов.

Бытовая сенсибилизация

Этот вид встречается наиболее часто, и тяжелее всего диагностируется, потому что в обычной среде обитания человек контактирует со множеством веществ, и определить, что именно вызывает аллергию, довольно затруднительно.

Аллергическая реакция на шерсть кота

Бытовая сенсибилизация обычно обостряется в весенний и осенний период, потому что повышенная влажность и умеренная температура обеспечивают наиболее благоприятные условия для возникновения аллергических реакций.

Пищевая сенсибилизация

Ко времени года пищевая сенсибилизация не привязана, однако может зависеть от сезонных продуктов питания (в качестве примера можно привести наиболее часто употребляющие фрукты и ягоды с высокой аллергенной активностью — клубника, смородина, апельсины, лимоны, грейпфруты, хурма, персики, виноград).

Грибковая сенсибилизация

Грибки – это очень распространенные микроорганизмы, которые присутствуют везде, в том числе в воздухе, входят в состав пыли.

Особенно активно размножаются грибки в темных, плохо проветриваемых помещениях с высоким уровнем влажности, где редко осуществляется уборка и дезинфекция.

Изолироваться от них невозможно, поэтому человек контактирует с ними ежедневно, вдыхая с воздухом, прикасаясь к мебели, ковровым покрытиям, одежде и другим предметам быта.

Грибки очень часто становятся причиной сенсибилизирующей реакции, в результате которой не только возникают острые и хронические аллергические проявления, но даже может появиться бронхиальная астма.

Пищеварительная сенсибилизация

Еще один вид очень распространенной сенсибилизирующей реакции – продукты питания, которые употребляет человек. Механизм появления этой реакции недостаточно изучен.

Одна из современных медицинских теорий утверждает, что виной является генетическая особенность работы кишечника у некоторых людей.

Суть проблемы в том, что из-за повышенной проницаемости поверхности кишечного тракта в кровь попадают крупные органические молекулы, из которых состоит пища, которые в норме туда проникать не должны.

Возможный кашель при пищеварительной сенсибилизации

Иммунная система реагирует на «непрошенных гостей» так же, как на бактерию или вирус, постепенно вырабатывая к ним антитела, и может проявляться либо неспецифической аллергической реакцией, либо специфической.

Специфическая иммунная реакция может выражаться «нападением» антител на клетки собственного организма. Неспецифическая выражается усиленной выработкой макрофагов (это выражается сильными выделениями из носа, чиханием, кашлем, отеками слизистых оболочек, раздражением или зудом).

Алкогольная сенсибилизация

В естественном случае это одна из разновидностей пищеварительной сенсибилизации, где аллергеном выступает этиловый спирт, содержащийся в алкогольных напитках.

Но существует искусственная алкогольная сенсибилизация, которая проводится врачами с целью кодирования от алкоголизма.

В этом случае в организм пациента вводятся вещества, провоцирующие аллергическую реакцию на употребленный алкоголь (обычно это дисульфирам или его аналоги).

Процедура подшивки от алкоголизма

У человека при этом формируется отрицательный условных рефлекс на спиртное.

Такая методика может быть эффективной, но сопряжена с немалыми рисками для здоровья, особенно у для людей, страдающих хроническими заболеваниями печени, почек и сердечно-сосудистой системы.

Заключение

Сенсибилизация формируется под воздействием аллергенов, и становится причиной острых или хронических аллергенных реакций.

В медицине сенсибилизирующая реакция используется с целью кодирования от алкоголизма.

Видео: Сенсибилизация к различным группам аллергенов зависит от возраста

Источник

Сенсибилизация к пыли (аллергии) — медицинская причина уборки; разбираемся, как лечить

Пылевой клещ. Размер колеблется от 0,1 до 0,5 мм

Обычная клиническая картина сенсибилизации к пыли у ребёнка и у взрослого выглядит так: человек заходит домой с улицы, и начинается веселье — чихание, так называемый «аллергический салют» (это когда постоянно теребят кончик носа по причине мучительного зуда). Чихание мучает вплоть до обструкции (сужение бронхов в силу аллергического воспаления, что вызывает свистящее дыхание).

Второе по частоте выглядит так: после ОРВИ прошло уже больше 10 дней, а заложенность носа сохраняется на месяц.

Бытовая пыль — это одна из причин, по которым мы вынуждены регулярно делать уборку. Для кого-то она может стать причиной аллергии. В каждом конкретном доме её состав будет различаться, но основные компоненты этого «салата» одинаковы: пылевые клещи и отходы их жизнедеятельности, шерсть животных, частички эпидермиса, грибки плесени, частички еды. Как правило, аллергию вызывают клещи, шерсть и грибок.

Так что если дома вы начинаете чихать, кашлять и постоянно чешется нос, а на улице все симптомы пропадают — это тревожные звоночки.

Давайте разберёмся, как медицина умеет диагностировать аллергию на пыль сегодня и что мы делаем для того, чтобы облегчить страдания аллергиков.

Про аллергены в пыли

Один из самых серьёзных аллергенов в составе домашней пыли — пылевой клещ. Нравится нам это или нет, но пылевые клещи — наши постоянные сожители. Вообще в природе существует около 150 разных их видов, но в основном сенсибилизация случается к дерматофагиодным клещам с романтичными названиями dermatophagoides farina и dermatophagoides pteronissinus. Возбудителями аллергии являются сам клещ, мелкие его фрагменты и продукты жизнедеятельности (в особенности фекалии). За один день продуктивный клещ формирует 10–20 фекальных шариков, которые могут сохраняться в домашней пыли ещё целых полтора года.

Питаются эти товарищи омертвевшими частичками нашей кожи, которые скапливаются в матрасах и подушках, постельных принадлежностях, коврах, игрушках, мягкой мебели. Такого корма для клещей мы производим ежедневно примерно по 1,5 г с человека.

Пылевые клещи максимально комфортно чувствуют себя во влажных и тёплых условиях (80 % относительной влажности и выше 20 градусов по Цельсию). Если влажность опустится ниже 50 %, то клещи высохнут и погибнут.

С клещами вкратце разобрались, остались грибки, шерсть и эпидермис домашних животных. Откуда берутся последние компоненты — вполне очевидно, а вот грибки, например, живут в земле в горшках наших комнатных растений или на стенах квартиры, в ванной комнате.

Как диагностировать аллергию?

Зелёным отмечена глоточная миндалина, которая разрастается из-за хронического воспаления.

У ребёнка в отличие от взрослого бывают воспалительные заболевания носоглотки — аденоиды. Этим термином называют увеличенную глоточную миндалину, которая нарушает носовое дыхание и потенциально может перекрыть евстахиевы трубы со стороны носоглотки. Аденоидные вегетации характерны для детского организма (в основном от трёх до семи лет), со взрослыми это случается довольно редко. Связано это со сложным процессом формирования иммунной системы в детском возрасте.

На этом этапе важно понять, что именно терзает наш организм — аллергия или заболевание носоглотки. Чтобы не перепутать аллергическую реакцию, например, с ринитом, необходимо пройти осмотр у ЛОРа с проведением эндоскопии. Ротовую полость нужно проверить у стоматолога, чтобы вылечить кариес. В противном случае можно начать лечить аллергию и ничего не вылечить, потому что процессу будут мешать хронические заболевания носоглотки. Поэтому к диагностике мы подходим очень ответственно, и здесь я не обойдусь без клише: в каждом случае всё индивидуально. Волшебных таблеток, которые можно было бы выпить всем подряд и сразу стало бы хорошо, не существует, зато существуют хорошие аллергологи.

Предположим, что ЛОР и стоматолог заключили, что всё чисто. Это и хорошая, и плохая новость, так как теперь вам точно к аллергологу. На приёме врач подробно расспросит о характере симптомов, об устройстве быта: какой состав у подушки и одеяла (натуральные или искусственные ткани), есть ли домашние животные, на каком этаже живёте, сыро ли дома, есть ли подвал, многоквартирный или частный дом.

Если после такого блиц-опроса врач понимает, что пахнет жареным (точнее, пыльным), то начинаем планировать диагностику. Есть два основных метода:

Одновременное тестирование к нескольким аллергенам, для удобства врач чертит сетку и нумерует каждый.

Прик-тесты — это самый старый способ определения реакции организма на конкретный аллерген. Из плюсов: это быстро. Из минусов: ограничения по приёму антигистаминных препаратов, иногда случается дефицит экстрактов, есть небольшие ограничения по возрасту. Ключевой же минус метода в том, что это не очень удобно, ведь неподвижно высидеть в течение 20 минут — задача не из лёгких. Особенно если ты ребёнок.

Но главная беда с кожными тестами в том, что экстракты аллергена не умеют показывать реакцию на конкретный белок этого аллергена. По сути, врач получает минимум информации, и лечение приходится назначать практически вслепую только на основе своего опыта. Мне здесь очень нравится аналогия с салатом оливье: прик-тест может показать, что у вас аллергия на «оливье». Но на что именно — на горошек, на морковь, на картошку или на майонез, — такого прик-тест не расскажет. Пыль — это тоже своеобразный многокомпонентный «салат», и если в случае с оливье его можно просто перестать готовить, то от пыли мы, как уже говорили, не избавимся. Поэтому нам полезно знать, на какой именно из её компонентов у нас аллергия, чтобы спланировать мероприятия по лечению.

Для того чтобы получить максимально точный результат, мы отправляем пациента на анализ крови. В мире аллергодиагностики есть общепризнанный стандарт — молекулярная диагностика методом ImmunoCAP (аллергочип). На рынке есть и другие методы (к примеру, Rida, различные иммуноферментные анализы и так далее), но именно иммунокап является золотым стандартом.

Почему так? Дело в том, что в сыворотке нашей крови концентрация антител IgE (маркеры аллергических заболеваний) гораздо ниже, чем антител любых других классов. Значит, чтобы их обнаружить, нужен аллерготест с очень серьёзным уровнем чувствительности. На сегодняшний день такое умеет только ImmunoCAP: тест способен определить даже одну молекулу IgE. Даже в засохшей капле крови. Это лучший мировой показатель, поэтому звание «золотой стандарт» ImmunoCAP носит заслуженно.

Результаты такого анализа показывают, какие белки в аллергической реакции будут мажорными (главными), а какие — минорными (второстепенными). Именно мажорные белки указывают на развитие аллергии, и только они поддаются лечению аллерген-специфической терапией (АСИТ). И тут мы переходим к вариантам лечения.

Как будем лечить

Существует три основных метода лечения сенсибилизации к бытовой пыли:

Элиминация аллергенов пыли

Во-первых, во время уборки рекомендуется выводить ребёнка на улицу. Размахивать веником = поднимать пыль в воздух, чего нам нужно избежать, поэтому используем специальные салфетки для уборки, воздухоочистительные приборы с фильтрами и пылесос с гиппоаллергенным фильтром. Аллергены в пыли настолько крошечные, что спокойно возвращаются обратно в воздух сквозь обычные пылесборные мешки, бумажные и тканевые фильтры в пылесосах. Чтобы аллергены не вырвались обратно, нужен хороший выходной фильтр — HEPA (High Efficiency Particulate Air). Есть классификация HEPA-фильтров: чем выше двузначное число в названии, тем больше частиц пыли он может удержать. Ещё аллергикам хорошо поможет пылесос с аквафильтром, в котором будут оседать мельчайшие частички пыли и аллергены в них.

Схема устройства HEPA-фильтра.

Подушку и одеяло рекомендуется менять два раза в год. Клещам нравится жить в натуральных тканях: им там тепло, влажно, сытно и очень комфортно. По этой причине аллергикам не рекомендованы перьевые подушки, пуховые и ватные одеяла — только синтетические заменители. Также стоит приобрести гипоаллергенные наматрасники, наволочки, пододеяльники.

Клещи заселяют наши ковры и мягкие игрушки, поэтому их количество также нужно минимизировать и следить, чтобы они были сделаны из синтетических тканей.

В составе пыли, как мы помним, есть шерсть и частички эпидермиса домашних животных, поэтому контакт с питомцем также придётся ограничить. Чтобы исключить риск грибковой аллергии, лучше отказаться от комнатных растений и следить за уровнем влажности, не давая ему расти выше 50–60 %. Здесь у нас получается палка о двух концах, поскольку слишком сухой воздух — это не есть хорошо для нашей кожи и слизистой оболочки. Также есть результаты исследований, которые подтверждают, что приступы астмы, вызванные физическими усилиями, чаще случаются в сухом климате, чем во влажном.

Всё вышеописанное звучит логично и вполне закономерно, но, к сожалению, не является непосредственно лечением аллергии. Причина довольно проста: пыль всё равно никуда не денется. Давайте теперь продолжим историю с нашим пациентом: он уже подрос, ему исполнилось пять лет, и ЛОР диагностирует ему ринит. Ринит + аллергия на пыль — это бронхи в состоянии гиперреактивности, и при каком-либо раздражении дело может дойти до обструкции. Мы отправляем пациента на анализ крови методом Иммунокап и получаем подтверждение сенсибилизации к клещам домашней пыли.

Аллергическим реакциям вообще свойственно расти, как снежный ком, и у нашего пациента становится возможен риск развития бронхиальной астмы. На этом этапе мы рекомендуем проведение АСИТ, чтобы не допустить развития более тяжёлых симптомов аллергии.

Как работает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ)

Аллерген-специфическая иммунотерапия — это такая школа для иммунитета, которая заново учит его взаимодействовать с аллергеном: мы заменяем аллергический ответ иммунитета к конкретному аллергену на толерантный ответ. Такое «переучивание» происходит путём последовательного введения доз аллергена в наш организм, что в целом можно сравнить с процессом вакцинации. АСИТ работает таким образом, что с получением каждой новой дозы аллергена организм реагирует на него всё слабее и слабее.

Инъекционная АСИТ проводится в два этапа:

АСИТ сублингвальным методом (то есть подъязычно) обычно длится около 12 месяцев. На отечественном рынке есть раствор клещей домашней пыли, а в 2022 году ожидаем появления аллергена в таблетках. То есть сенсибилизацию к пылевым клещам мы лечим подъязычно.

Об эффективности АСИТ наглядно говорят результаты метаанализов. Например, на картинке выше показано, как АСИТ предотвращает обострение симптомов астмы.
На каждые 100 пациентов, проходящих лечение аллерген-специфической иммунотерапией, приходится 30 человек, у которых приступ астмы благодаря АСИТ будет предотвращён, у 40 человек его бы больше и не случилось, и лишь у 30 приступы продолжатся.

Важный момент: в России нет препаратов АСИТ с аллергенами грибков и шерсти домашних животных. То есть если на клещей аллергии нет, а на грибки и шерсть животных есть, то АСИТ не показана по причине отсутствия препаратов.

Антигистаминные препараты

Третий способ борьбы с аллергией — принятие антигистаминных препаратов. Их называют препаратами симптоматической терапии, что буквально означает снятие симптомов аллергии. Гистамин — это такой вездесущий парень, пронизывающий все наши тучные клетки и являющийся итогом аллергической реакции, когда происходит выброс медиатора аллергического воспаления. Реакции, которые вызывает такой медиатор, — отёки, покраснение и зуд.

Препараты первого поколения проникают через гематоэнцефалические барьеры (это такой фильтр между нашей кровеносной системой и центральной нервной системой, через которую в мозг поступают различные питательные, биоактивные и частично лекарственные вещества), что становится причиной разных неприятных эффектов (например, сонливость, угнетение сознания, влияние на способность управлять транспортным средством). Эти препараты не избирательны и, проникая в наш мозг, блокируют все рецепторы подряд. Пример антигистаминных препаратов первого поколения: Супрастин, Вигил, Диазолин. Сегодня они назначаются редко и применяются ограниченно.

Препараты второго поколения — результат прогрессивного развития медицины, они уже не имеют такого ярко выраженного седативного эффекта. Эти препараты научились избирательно блокировать только те гистаминовые рецепторы, которые нужно заблокировать. Ко второму поколению относятся, например, Лоратадин, Цетиризин, Эбастин, Биластин.

Цетиризин был пионером среди антигистаминных второго поколения. Он представляет собой смесь из двух видов изомеров, которая блокирует гистаминовые рецепторы. С течением времени было обнаружено, что один из двух изомеров (правый), в общем-то, бесполезен, научились выделять только очищенный левый и дали ему логичное название — Левоцетиризин. В мире бессмысленного и беспощадного маркетинга существует третье поколение антигистаминных, к которым чаще всего относят Левоцетиризин, но официального обоснования этот рекламный трюк не имеет. Левоцетиризин также относится ко второму поколению.

Назначать антигистаминные второго поколения мы будем в трёх случаях аллергической реакции (когда нужно заблокировать H1-рецепторы, отвечающие за аллергический ответ):

Наверное, многие из вас когда-то пили антигистаминные. Это как такая палочка-выручалочка: началась крапивница, покрылись волдырями, всё чешется и вообще как-то страшно. А тут выпил таблетку, немножко подождал — и всё прошло. Красота же! Почему бы не закупиться впрок, не разложить таблетки по всем карманам и не прожить так всю свою долгую и счастливую жизнь?

Ответ на этот вопрос я уже на самом деле давала: аллергическим реакциям свойственно усугубляться и расти, как снежный ком.

Если вы заболеете ОРВИ, то сочетание насморка, кашля и прочих респираторных чудес с аллергией может превратиться в триггер для астмы, и тогда случится приступ. Антигистаминные всё же могут иногда не оказаться в кармане. Медицина не зря придумала молекулярные тесты крови, которые помогут узнать, сможет ли АСИТ облегчить ваши страдания. Это более надёжный способ лечить аллергию (именно лечить, а не глушить симптомы).
Помимо профилактики астмы, мы также не допускаем расширения спектра аллергенов.

Итого

Сенсибилизация к пыли — штука не очень приятная, но мы научились с ней справляться. Если вы заподозрили у себя аллергию на пыль, то найдите хорошего аллерголога, который комплексно проведёт диагностику и при необходимости отправит вас на приём к другим врачам (ЛОР, стоматолог).

Лучшим методом диагностики будет ImmunoCAP. Если мы понимаем, что у вас аллергия только на грибок и шерсть животных, то рассказываем вам, как максимально оградить себя от этих аллергенов. Если находим сенсибилизацию к клещам домашней пыли, то назначаем АСИТ.

Не стоит медлить, если есть аллергический ринит и чувствительность к полевому клещу: это может привести к астме.

Если доберётесь до клиники, где я принимаю — «Наше время», — то говорите, что вы с Хабра: будет скидка 5 % на услуги (но не на препараты АСИТ).

Источник