Высокий липопротеин а что

Расшифровка анализа на липопротеин А

Показатели анализа интерпретируются врачом индивидуально для каждого пациента, с учетом общей клинической картины и других маркеров, но с опорой на средние референсные значения:

Повышенный липопротеин А — что это значит?

Высокий уровень липопротеина А, более 30 мг/дц, связан с повышенным риском развития атеросклероза и других болезней сердечно-сосудистой системы: инфаркт, инсульт, поражение коронарных сосудов. Кроме того, он может наблюдаться при таких состояниях:

Что же дает нам расшифровка результатов?

Концентрация липопротеина обусловлена генетически и не поддается медикаментозной коррекции. Ряд специалистов предлагает гормональные средства и препараты никотиновой кислоты, но подобное лечение подходит далеко не всем и не всегда является эффективным.

Однако доказано, что отказ от вредных привычек, изменение питания и двигательная активность снижают риски развития патологий сердца и сосудов. Пациент проходит тестирование и знает свои риски, а значит может скорректировать образ жизни и увеличить ее продолжительность, снизив вероятность развития болезней.

Источник

Липопротеин (a) (Lipoprotein (a), Lp(a))

Показатель, по которому определяется вероятность формирования атеросклероза, риск инфарктов и инсультов.

Описание

Апо (а) имеет структурную схожесть с плазминогеном, основная функция которого – растворение тромбов. Lp(a)) ингибирует плазминоген, что способствует увеличению фибрина. Следствием этих процессов становится замедление рассасывания тромбов.

Отличие от холестерина низкой плотности в том, что липопротеин (а) не связывается с рецепторами холестерина и не утилизируется в печени. Уровень Lp(a)) определяется генетическими факторами, достигает максимума к концу 2-го года жизни и в дальнейшем остается неизменным до конца дней. На уровень вещества не влияют пол и возраст, вес и условия жизни.

Уровень Lp(a)) индивидуален у каждого человека, может отличаться у разных людей в 1000 раз. Отмечены колебания уровня у жителей разных стран: наименьший отмечается у испанцев, японцев и французов, а наивысший у индийцев и африканцев. У жителей Африки уровень показателя в 7 раз выше, чем у европейцев.

Доказано, что Lp(a) непосредственно участвует в росте атеросклеротической бляшки, стимулируя разрастание гладких мышц сосудов и движение моноцитов, а также окисление холестерина низкой плотности.

Повышенная концентрация Lp(a) – важнейший фактор риска ишемической болезни сердца. Эпидемиологические исследования показывают, что наибольшее значение уровень Lp(a) имеет для лиц молодого возраста, у которых концентрация прямо коррелирует с тяжестью сосудистых катастроф. Предлагается использовать этот показатель в качестве маркера активности атеросклеротического процесса. Отмечена прямая зависимость между Lp(a) и распространенностью атероматозного поражения. Высокий уровень Lp(a) увеличивает риск сосудистого тромбоза на 70%. Одновременно с этим некоторые исследования подтверждают, что Lp(a) ускоряет заживление ран, улучшает репарацию сосудов и тканей.

Воздействие Lp(a) проявляется на уровне эндотелия сосудов. Эндотелий становится проницаемым, развивается его дисфункция. Поражение периферических сосудов тяжелее, чем при сахарном диабете. Вещество преодолевает гематоэнцефалический барьер, оказывая негативное влияние на центральные нервные структуры.

При инсулинзависимых формах сахарного диабета высокий показатель Lp (a) связывают с риском развития тяжелой ретинопатии и летального исхода. У детей на фоне высоких значений Lp(a) отмечалась венозная эмболия, особенно при избыточной массе тела.

Вместе с тем у лиц старше 65 лет показатель становится маркером долголетия, его повышение указывает на возможность прожить до глубокой старости. У лиц, достигших 100-летнего возраста, этот показатель всегда высок.

Возрастает значение показателя после оперативного лечения, при сахарном диабете, остром ревматическом процессе. Значительно изменяется показатель в случае тяжелого поражения почек, особенно хронической почечной недостаточности, использования гемодиализа. При этих болезнях катаболизм Lp(a) затруднен, поэтому концентрация его в крови повышается до 5 раз.

Медикаментозного лечения не существует. В экстренных случаях используют каскадную плазмофильтрацию или другие экстракорпоральные методы очищения крови. Однако улучшить ситуацию может снижение других факторов риска ишемии, особенно отказ от курения, снижение массы тела, коррекция артериальной гипертензии. Факторы риска действуют синергически и снижение одного из них уменьшает активность остальных.

Источник

Высокий липопротеин а что

Общая информация об исследовании

Липопротеин (а) представляет собой уникальный макромолекулярный комплекс, состоящий из липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и гидрофильного гликопротеина, называемого аполипопротеином (а) – апо (а). Апо (а) соединен с ЛПНП с помощью дисульфидной связи. Структура ЛП (а) сходна со структурой ЛПНП: на эфиры холестерина приходится 46 % массы ЛП (а), доля белковых компонентов составляет от 17 до 29 %, фосфолипидов – 17-24 %, свободного холестерина – 6-9 % и триглицеридов – 4-8 %. Несмотря на сходство с ЛПНП, ЛП (а) не взаимодействует с рецепторами ЛПНП на гепатоцитах и не удаляется печенью. Существует около 35 разных изоформ ЛП (а), которые различаются по количеству структурных повторов в белке апо (а), поэтому молекулярный вес апо (а) варьируется от 300 до 800 кДа, а изоформы ЛП (а) делятся на малые и крупные. Малые изоформы, с небольшим количеством структурных повторов в белке апо (а) (менее 22), обладают наиболее выраженным проатерогенным потенциалом.

Уровень ЛП (а) является генетически обусловленной особенностью. К 2 годам он достигает стабильных значений и остается постоянным в течение всей жизни. Концентрация ЛП (а) значительно варьируется у разных людей, при этом разница может достигать 1000 раз. Также отмечены значительные отличия в концентрации ЛП (а) у представителей разных популяций. Так, например, у коренных представителей Испании, Японии, Франции уровень ЛП (а) гораздо ниже, чем у представителей Индии и африканских государств. Считается, что такие различия обусловлены генетическими причинами, а также в некоторой степени питанием. Доказано, что потребление в пищу избыточного количества трансизомеров жирных кислот, как в национальных кухнях африканских государств (в основном в жареной пище), увеличивает концентрацию ЛП (а) на 25-50 %.

ЛП (а) участвует в формировании и росте атеросклеротической бляшки: он стимулирует движение моноцитов, окисление ЛПНП и захват окисленных ЛПНП макрофагами, а также способствует разрастанию гладкомышечных клеток. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию раннего атеросклероза и его клинических проявлений – ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ).

ЛП (а) препятствует фибринолизу – процессу растворения сгустков крови. Кроме того, ЛП (а) подавляет трансформирующий фактор роста α, что связано с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и риском острого тромбоза. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию осложнений ИБС и ЦВБ, а именно инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта.

Увеличение количества ЛП (а) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Например, уровень ЛП (а) у детей, у родителей которых рано началась ИБС, в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, чьи родители здоровы.

Повышенный уровень ЛП (а) ассоциирован с тяжелыми формами атеросклероза: множественным поражением коронарных сосудов, развитием значительного стеноза. Ни один из других липидных показателей не обладает таким влиянием на развитие ИБС. Это обстоятельство позволяет считать ЛП (а) маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска – то есть у пациента без традиционных факторов риска (некурящего, без отклонений в липидограмме, не страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП (а) повышен риск развития ИБС. В отсутствие дополнительных факторов чрезмерное содержание ЛП (а) увеличивает риск ИБС в 1,8-2 раз (для сравнения артериальная гипертензия – в 1,2 раза, а курение в 3,6 раз). Поэтому уровень ЛП (а) необходимо контролировать людям с отягощенным наследственным анамнезом по ранним формам ИБС даже при отсутствии у них традиционных факторов риска.

С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП (а) и других неблагоприятных факторов гораздо больше увеличивает риск ИБС. Например, повышение ЛП (а) вкупе с чрезмерным уровнем липопротеинов низкой плотности увеличивает риск развития ИБС в 12 раз, а вкупе с гипергомоцистеинемией – в 30 раз. Поэтому пациентов с «традиционными» факторами риска проверяют на ИБС, назначая анализ на ЛП (а), чтобы дать наиболее точный прогноз заболевания и разработать оптимальную тактику лечения пациента.

Избыток ЛП (а) связан с риском инфаркта миокарда (ИМ) даже у пациентов с минимальными изменениями на ангиограмме. Первый ИМ у пациентов с повышенным ЛП (а) случается в 40-50 лет, что на 10-20 лет раньше, чем из-за других факторов риска. Выявлена обратная зависимость между степенью повышения ЛП (а) и возрастом, когда случается первый ИМ. К тому же высокий уровень ЛП (а) часто связан с развитием повторных ИМ. Поэтому пациентам, перенесшим ИМ в молодости, необходимо проверять уровень ЛП (а) в дальнейшем.

ЛП (а) способен откладываться в стенке поврежденного сосуда, индуцировать и поддерживать воспаление. Кроме того, он мощный стимулятор продукции тромбоцитарного фактора роста B, связанного с развитием рестеноза после операции ангиопластики. Высокий уровень ЛП (а) связан с большей вероятностью рестеноза после проведения ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.

Стоит отметить, что ЛП (а) является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки и раннего ишемического и геморрагического инсульта, а также инсульта у детей.

Высокая концентрация ЛП (а) приводит к эндотелиальной дисфункции (проявляющейся увеличением проницаемости эндотелия) и, как следствие, к заболеваниям периферических сосудов, причем вероятность их развития у пациентов с повышенным ЛП (а) даже выше, чем у страдающих сахарным диабетом.

Повышение уровня ЛП (а) имеет наибольшее прогностическое значение для пациентов с наследственной предрасположенностью к раннему развитию атеросклероза и для пациентов до 45 лет.

В силу генетических причин повышенного уровня ЛП (а) добиться его значительного понижения практически невозможно. Традиционные подходы, такие как физические нагрузки, уменьшение потребляемых калорий, применение гиполипидемических средств, влияют, например, на уровень холестерина-ЛПНП, но не на ЛП (а). В связи с этим лечение пациентов с повышенным уровнем ЛП (а) направлено на коррекцию традиционных факторов риска, в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП. Поэтому, чтобы дать прогноз заболевания и выработать тактику лечения пациента, анализ на ЛП (а) необходимо сочетать с некоторыми другими лабораторными тестами, а также с инструментальными исследованиями.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Эффективность терапии, направленной на снижение уровня липопротеина (а)

Актуальность

Уровень липопротеина (а) генетически детерминирован, и в случае, его высокого значения, является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. До настоящего момента не было одобрено ни одного препарата для снижения уровня липопротеина (а).

Дизайн исследования

В рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование были включен 286 пациентов с сердечно-сосудистым заболеванием и уровнем липопротеина (а) не менее 60 мг/дл (150 ммоль/л).

Пациенты получали антисмысловой олигонуклеотид, направленный на гепатоциты, AKCEA-APO(a)-LRx в дозе 20, 40, или 60 мг каждые 4 недели; 20 мг каждые 2 недели; или 20 мг каждую неделю. Вторая группа пациентов получала плацебо, вводимое подкожно на протяжении 6-12 месяцев.

Первичной конечной точкой исследования было выбрано изменение уровня липопротеина (а) по сравнению с исходным значением через 6 месяцев (25 неделя для пациентов, получающих дозу 1 раз в месяц или 27 неделя для пациентов, получающих более частые дозы).

Результаты

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Источник

Клиническая и патофизиологическая роль липопротеина (а) в развитии атеросклероз-ассоциированных заболеваний

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В статье проанализированы данные литературы и клинические рекомендации, отражающие роль липопротеина (а) (Лп(а)) как проатерогенного фактора. Показана распространенность выраженного повышения этого показателя и сделан акцент на уровне сердечно-сосудистого риска у таких пациентов, который сопоставим с таковым при наследственной гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Проведен обзор имеющихся и разрабатываемых лекарственных средств, оказывающих влияние на Лп(а). Наряду с этим представлено собственное клиническое наблюдение пациентки с уровнем Лп(а) 440,25 нмоль/л (при референсных значениях до 50 нмоль/л), перенесшей в возрасте 45 лет транзиторную ишемическую атаку на фоне ранее не диагностированной артериальной гипертонии. В дальнейшем пациентка имела контролируемую артериальную гипертонию, принимала на регулярной основе комбинированную гипотензивную терапию и розувастатин 10–20 мг/сут с достижением целевых значений холестерина липопротеинов низкой плотности. Несмотря на это, в 54 года перенесла дебют стенокардии напряжения, а в возрасте 56 лет при проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга в связи с цервикалгиями были выявлены признаки перенесенного ишемического инсульта в правой гемисфере неизвестной давности, что демонстрирует неблагоприятный вклад высокого уровня Лп(а) в патогенез атеросклероз-ассоциированных заболеваний.

Ключевые слова: липопротеин (а), дислипидемия, атеросклероз-ассоциированные заболевания, очень высокий сердечно-сосудистый риск.

Для цитирования: Цыганкова О.В., Бондарева К.И., Латынцева Л.Д., Старичкова А.А. Клиническая и патофизиологическая роль липопротеина (а) в развитии атеросклероз-ассоциированных заболеваний. РМЖ. 2020;12:4-8.

Clinical and pathophysiological role of lipoprotein (a) in the development of diseases associated with atherosclerosis

1 Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk

2 Institute of Internal and Preventive Medicine, the branch of the Federal Research Center «Institute of Cytology and Genetics of the Siberian Department of the Russian Academy of Sciences», Novosibirsk

3 Federal Research Center of Fundamental and Translational Medicine, Novosibirsk

The article analyzes the literature data and clinical recommendations reflecting the role of lipoprotein (a) (Lp(a)) as a pro-atherogenic factor. The article shows the prevalence of a marked increase in this indicator. It also highlights the level of cardiovascular risk in such patients, which is comparable to that in hereditary heterozygous familial hypercholesterolemia. A review of available and developed medicines affecting Lp(a) was conducted. Along with this, we present our own clinical case of a female patient with a Lp(a) level of 440.25 nmol/l (with reference values up to 50 nmol/l) who experienced a transient ischemic attack at the age of 45 years in the setting of previously underdiagnosed arterial hypertension. Subsequently, the patient had preventable arterial hypertension, took combined antihypertensive therapy and rosuvastatin 10–20 mg/day on a regular basis with the target values achievement of low-density lipoprotein cholesterol. Despite this, at the age of 54, she experienced the onset of angina pectoris, and at the age of 56, magnetic resonance imaging of the brain in connection with cervicalgia revealed signs of an ischemic stroke of unknown duration in the right hemisphere. It shows the adverse contribution of Lp(a) high level to the pathogenesis of diseases associated with atherosclerosis.

Keywords: lipoprotein (a), dyslipidemia, diseases associated with atherosclerosis, high cardiovascular risk.

For citation: Tsygankova O.V., Bondareva K.I., Latyntseva L.D., Starichkova A.A. Clinical and pathophysiological role of lipoprotein (a) in the development of diseases associated with atherosclerosis. RMJ. 2020;12:4–8.

Введение

Ведущей причиной развития атеросклероза в настоящее время считается нарушение липидного обмена и холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛНП) как главного показателя для оценки сердечно-сосудистого риска (ССР). Близок к ЛНП липопротеин (а) (Лп(а)), функциональное и патофизиологическое значение которого до сих пор окончательно не определено, несмотря на большое количество оригинальных и обзорных статей, посвященных этой проблематике начиная с 1963 г., когда частица Лп(а) была впервые описана норвежским профессором в области медицинской генетики Kare Berg.

Структура Лп(а)

Лп(а) представляет собой частицу ЛНП, содержащую молекулу аполипопротеина А (апоА), ковалентно связанную с аполипопротеином В-100 (апоВ) дисульфидной связью (рис. 1) [1].

Уникальность белка апоА заключается в том, что он не обнаруживается более ни в одном из классов липопротеинов и имеет высокую степень гомологии (до 90%) крингл-домену плазминогена. Ген, ответственный за синтез белка апоА, локализован в длинном плече 6-й хромосомы, рядом с геном плазминогена. Однако связи между высоким содержанием Лп(а) и риском венозных тромбозов и тромбоэмболий продемонстрировано не было [2].
Крингл-домены — это автономные белковые участки, которые складываются в петли, стабилизируемые дисульфидными связями, и играют большую роль в межбелковых взаимодействиях коагуляционного каскада, а также при связывании различных медиаторов (взаимодействие протеинов и фосфолипидов, биологических мембран). Существует десять типов крингл-доменов. Среди них только тип домена 2 варьирует по числу копий от 2 до 40, что обусловливает наличие множества изоформ белка и гетерогенность структуры Лп(а) в популяции [3]. АпоА гидрофилен и может связываться с поврежденным эндотелием сосудов, как и плазминоген [4]. Частицы Лп(а) имеют диаметр менее 70 нм, легко проникают через эндотелиальный барьер, где, подобно ЛНП, накапливаются и повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [5].

Метаболизм и биологическая роль Лп(а)

Лп(а) синтезируется в печени, там же происходит и его катаболизм. На поверхности гепатоцитов находится множество рецепторов, участвующих в процессе эндоцитоза молекул Лп(а), включая скавенджер-рецепторы В₁ и рецепторы фибриногена [3]. Наряду с печеночным путем деградации, существует и почечный. В проспективном исследовании было обнаружено, что уровень апоА и апоВ у пациентов на гемодиализе значительно ниже, нежели у здоровых наблюдаемых, в то время как разницы в скорости их синтеза обнаружено не было [6]. Период полураспада Лп(а) длиннее, чем у ЛНП, и составляет 3,3 сут.

Индивидуальный уровень Лп(а) приблизительно на 90% обусловлен генетически [7]. Единой точки зрения на физиологическую роль Лп(а) не существует, несмотря на большое количество фундаментальных и клинических работ по этой теме. Африканцы отличаются повышенной концентрацией Лп(а), которая в среднем в 7 раз превышает этот показатель у представителей европейской и азиатской популяций [8]. Учитывая высокую гетерогенность структуры данной молекулы, можно предполагать, что значимость Лп(а) различна не только у лиц разных рас, но и в разных популяциях одной и той же расы. А.В. Тихоновым в 1980–1992 гг. проводилось сравнительное исследование уровня Лп(а) в рамках скрининговой программы неорганизованного населения одного из районов г. Новосибирска, коренных жителей Чукотки и Горного Алтая. Было обнаружено, что высокое содержание этого липопротеина более характерно для коренного населения Чукотки, проживающего в экстремальных климатических условиях азиатской части континента. Возможно, это связано с преобладанием в их питании таких пищевых компонентов, как мясо животных и морского зверя, животных жиров [8].

Существует гипотеза, которая предполагает участие Лп(а) в репарации тканей. Предполагается, что доставка ХС к тканям, в которых идет активный процесс репарации, может проходить через связь Лп(а) и фибрина. Из-за структурной гомологии доменов апоА также может обладать качествами различных факторов роста, включая фактор роста гепатоцитов [9].

Механизмы атерогенеза с участием Лп(а)

Вероятно, атерогенность Лп(а) имеет многоступенчатый характер. Большая масса белков Лп(а) (35% пула) представлена комплексом апоВ/апоА с соотношением по молекулярной массе 2:1. Благодаря наличию такой специфической структуры Лп(а), наряду с ХС ЛНП, может связывать ХС и переносить его в сосудистую стенку [3]. Кроме того, под влиянием апоА высокогидрофобный апоВ приобретает способность растворяться в воде. Комплекс апоА с апоВ задерживает деградацию апоB через классический рецепторный путь, создавая тем самым предпосылки для его более длительной циркуляции в плазме крови, модификационных изменений и поступления в клетки путем нерегулируемого эндоцитоза.

В свою очередь, Лп(а), легко проникая через эндотелиальный барьер [7], стимулирует экспрессию эндотелиоцитами молекул адгезии, а после окисления внутри атеросклеротической бляшки фагоцитируется макрофагами с трансформацией последних в пенистые клетки и высвобождением провоспалительных цитокинов. Окисленные фосфолипиды мембран, которые в основном переносятся Лп(а), ковалентно связаны с белком апоА и обеспечивают дополнительный провоспалительный потенциал плазмы [10]. Дополнительно Лп(а) может стимулировать пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и способствовать возникновению дисфункции эндотелия. Оба механизма признаны ключевыми в развитии атеросклеротического процесса. Присутствие Лп(а) и его специфических компонентов апоА в атеросклеротических бляшках коронарных артерий еще раз подтверждает его атерогенные качества [3].

Сердечно-сосудистый риск

Высокая концентрация Лп(а) в плазме крови связана с повышенным риском развития атеросклероз-ассоциированных заболеваний, однако для большинства пациентов этот показатель является значительно более слабым фактором риска, чем уровень ХС ЛНП. По мнению европейских кардиологов и липидологов, отраженному в последних рекомендациях по диагностике и лечению дислипидемии (2019 г.), учитывая генетическую детерминированность уровня Лп(а), его крайне высокий уровень (>180 мг/дл, или >430 нмоль/л) может представлять собой новое наследственное нарушение обмена липидов, распространенность которого в 2 раза выше, чем гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии, а ССР у таких пациентов тождественны. В этой связи рекомендуется проводить определение уровня Лп(а) хотя бы один раз в жизни у каждого взрослого человека. Измерение Лп(а) также оправданно (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности C) у отдельных пациентов с семейным анамнезом преждевременного развития ССЗ, а также в целях реклассификации лиц с пограничным (между умеренным и высоким) уровнем риска, наряду с такими реклассификаторами, как каротидный атеросклероз более 25% и/или коронарный кальциноз более 100 ед. Агатстона [7].

Повышением уровня Лп(а) можно частично объяснить остаточный риск у пациентов, находящихся на адекватной липидснижающей терапии, когда достигаются целевые значения ХС ЛНП [11]. Метаанализ, включающий данные о сердечно-сосудистых исходах 29 069 пациентов, 14 536 из которых получали статины (исследования AFCAPS, CARDS, 4D, JUPITER, LIPID, MIRACL и 4S), показал, что даже на фоне терапии статинами при повышении уровня Лп(а) имелась положительная корреляция с комбинированной конечной точкой (острый коронарный синдром, инсульт или реваскуляризация) в течение трех лет наблюдения. Пациенты, принимавшие симва-, аторва- или розувастатин и имеющие значение Лп(а) ≥50 мг/дл, характеризовались повышением ССР на 43% в сравнении с теми, у кого показатели Лп(а) были 60% за одну процедуру), показавший эффективность в обсервационных исследованиях, однако данный вид терапии является инвазивным и дорогостоящим, что ограничивает его применение в клинической практике [3]. Данные немецкого реестра липидного афереза показывают, что регулярное проведение процедуры у пациентов с высоким уровнем Лп(а) и ХС ЛНП на фоне липидкорригирующей терапии снижает риск сердечно-сосудистых событий [15].

Далее представлено клиническое наблюдение, демонстрирующее редкость определения содержания Лп(а) даже в условиях «неклассического», прогрессирующего течения ССЗ и актуализирует необходимость включения его в стандарт липидного обследования хотя бы раз в течение жизни у любого взрослого согласно европейским и последним российским рекомендациям «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» [20].

Клиническое наблюдение

Заключение

По-видимому, значительное повышение уровня Лп(а) — широко распространенное генетическое заболевание, однако его истинная частота неизвестна в связи с крайне редким определением этой атерогенной частицы. Накопленные данные экспериментальных работ и клинических исследований отражают значимую патогенетическую роль апоА в атерогенезе, в связи с чем в европейских и российских клинических рекомендациях, посвященных дислипидемиям, указывается на необходимость определения уровня Лп(а) по меньшей мере один раз в течение жизни у каждого взрослого человека. Несмотря на это, до настоящего времени не отработаны стратегии ведения пациентов в зависимости от степени повышения Лп(а), в т. ч. при его значительной эскалации до значений >430 нмоль/л.

В приведенном клиническом наблюдении у женщины с уровнем Лп(а) 440,25 нмоль/л, несмотря на высокую комплаентность пациентки и успешный контроль имеющихся модифицируемых факторов риска — АГ, дислипидемии, гипергликемии, наблюдалось прогрессирование церебрального атеросклероза с развитием ишемического инсульта и вовлечением коронарного бассейна, манифестировавшим стабильной стенокардией напряжения еще до 55-летнего возраста. В настоящее время сохраняется острая необходимость разработки протоколов и медикаментозных возможностей курации пациентов с повышенным уровнем Лп(а), который мог бы стать доступным, недорогим, воспроизводимым реклассификатором ССР.

Работа частично выполнена по Государственному заданию в рамках бюджетной темы № АААА-А17-117112850280-2.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник