Высокая митотическая активность опухоли что это

Высокая митотическая активность опухоли что это

В морфологической характеристике опухолевых клеток большую роль играют исследования митотического режима. Исчерпывающие сведения о митотическом режиме в нормальных клетках можно найти в фундаментальных работах И. А. Алова, а о митотическом режиме в опухолевых клетках—в работах И. А. Алова и И. А. Казанцевой.

Накопленные факты позволили определить следующие основные направления возможного использования исследования митотического режима в опухолях: 1) ранняя диагностика рака; 2) дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей сходного гистогенеза; 3) разработка методов прогнозирования малигнизации предопухолевых процессов, 4) дифференциальная диагностика опухолей разного гистогенеза и уточнение гистогенетнческой принадлежности новообразования (первичного н метастатического), 5) оценка степени терапевтического повреждения опухоли.

Суммируя материалы, полученные И. А. Казанцевой, можно следующим образом охарактеризовать особенности митотического режима при гиперпластических и диспластических процессах и в опухолевых клетках.

Для многих нормальных эпителиальных тканей характерны умеренная митотическая активность, которая, однако, значительно выше в быстро обновляющихся тканях; примерно одинаковое количество клеток в стадии профазы и метафазы с преобладанием иногда первой; невысокая частота патологических митозов.

При фоновых процессах (умеренная дисплазня эпителия гортани и шейки матки, эпидермизация псевдоэрозий шейки матки, простая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия и др. ) отмечают некоторое увеличение митотической активности, небольшое преобладание клеток в стадии метафазы, повышение количества патологических митозов, среди которых около 90% составляют колхициноподобные метафазы и отставание хромосом в метафазе.

При гиперпластических и диспластических процессах, которые могут рассматриваться как предраковые (тяжелая дисплазня шейки эпителия матки, атипическая гиперплазия эпителия гортани и др ), а также при некоторых доброкачественных опухолях может наблюдаться дальнейшее нарастание нарушений митотического режима, связанных с преобладанием метафаз, учащением числа патологических митозов и их разнообразие с появлением разновидностей, ведущих к анеуплоидин, расширение зоны, где встречаются делящиеся клетки.

Для клеток злокачественных опухолей характерно преобладание метафаз над другими стадиями митоза, резкое возрастание частоты патологических митозов, различная степень повышения митотической активности, нередко незначительная. Существуют опухоли, в которых митотическая активность ниже, чем в нормальных тканях. Мнение, что во всех опухолях клетки делятся чаше, чем в норме, неверно.
Нет, по-видимому, и прямой связи между митотической активностью и быстротой роста опухоли.

Обнаружение соответствующих нарушений митотического режима может быть дополнительным ранним диагностическим признаком наступившей малигнизации или иметь прогностическое значение при оценке предопухолевых процессов чем резче выражены нарушения митотического режима, тем неблагоприятнее прогноз.
Не исключено, что, возможно, имеют место некоторые различия в характере нарушения митотического режима в опухолях разного гистогенеза.

На основании изучения митотического режима может быть получена полезная информация для оценки степени повреждения опухолевых клеток при лучевом или лекарственном лечении новообразований. Например, снижение митотического индекса и нарастание так называемых комковатых митозов, являющихся разновидностью К-митозов и ведущих клетку к гибели, может служить одним из критериев терапевтического эффекта.

Исследование закономерностей митотического режима в новообразованиях имеет решающее значение для понимания механизмов, определяющих книети ку популяции опухолевых клеток, которая по многим параметрам оказывается весьма гетерогенной. Если рассматривать популяцию опухолевых клеток с точки зрения их деления, то следует отметить, что вышедшие из митотического цикла опухолевые клетки могут или вступить на путь диффереицировки, или вновь вступить в митоз и продолжать пролиферировать, или остаться в покоящемся состоянии. Таким образом, в популяции имеется 3 группы клеток, нахо дящихся во взаимосвязи друг с другом недифференцированные покоящиеся клетки, недифференцированные пролиферирующие клетки и дифференцирующиеся, но уже не пролифернрующие клетки.

Покоящиеся опухолевые клетки, как было показано О. И. Епифановой и соавт., сохраняют жизнеспособность и пролиферативный потенциал, они резистентны к химиотерапевтическим препаратам (цитостатикам, алкилирующим соединениям, антибиотикам), митотическим ингибиторам Сохраняя способность при каких-то условиях вновь вступать в митоз, эти клетки являются источником рецидивов, что делает их изучение крайне важным. Хотя существуют сведения о том, что в покоящихся опухолевых клетках ниже проницаемость плазматической мембраны, более резко конденсирован хроматин, возможно, в ДНК имеются участки, более прочно связанные с белком, повы шено обновление молекул, однако их практическая идентификация в опухоли пока еще невозможна, так как мы не знаем их особенностей нх обмена, ни их морфологических, гистохимических или ультраструктурных особенностей, ко торые позволили бы отличить их от других недифференцированных опухолевых клеток.

В связи с тем что недифференцированные пролиферирующие опухолевые клетки чувствительны к лучевому и химнотерапевтическому лечению, делают попытки перевести покоящиеся клетки в группу пролиферирующих путем гормональных воздействий или иных мероприятий.

Катаплазия на светооптическом уровне касается не только морфологии опухолевых клеток (их фенотипа), но еще в большей степени их морфогенетических потенций, что выражается в нарушении обычной тканевой и органной структуры новообразований. Органная и тканевая катаплазия, являющаяся, так же как инвазивный рост и метастазирование, наиболее характерным морфологическим признаком опухолевого роста, наряду с клеточной катаплазией составляют ту сумму признаков, которые позволяют на светооптическом уровне идентифицировать опухоль во всем многообразии ее строения.

Классические гистологические методы поэтому были и остаются основой морфологической диагностики новообразований человека, однако использование только их не дает возможности решать встающие перед онкологией новые задачи. Расширить методические возможности морфологической верификации новообразований можно с помощью таких современных способов исследования, как электронная микроскопия, гистохимия, иммуногистохимия. Анализ ультраструктурных, гистохимических, иммуногистохимических и биологических особенностей опухолевых клеток главным образом в плане диагностики и установления гистогенеза новообразований человека дан в последующих трех разделах.

Источник

Меланома кожи часть II

7.7 Митотическая активность клеток меланомы кожи

У больных первичной меланомой кожи определение и учет числа клеток опухоли, находящихся в митозе (митотического индекса), нашло широкое применение для оценки прогноза заболевания. К настоящему времени многочисленными учеными получены данные о том, что нарастание степени митотической активности клеток первичной меланомы кожи значительно ухудшает результаты выживаемости больных (Van der Esch et al., 1982; Watzig, Knopf, 1983; Eastwood, Baker, 1984; Johnson et al., 1985; Паршикова, Рагимов, 1985; Sondergaard, Schou, 1985; Хасанов, 1987; Ronan et al., 1988; Karjalainen et al., 1992).

Зависимость результатов 5-летней выживаемости больных первичной меланомой кожи от первичной активности первичной опухоли, %*

Нам на основании собственного опыта кажется справедливым полагать, что вышеприведенные способы определения митотической активности опухоли в известной мере страдают субъективизмом. Поэтому мы в своих наблюдениях оценивали митотический индекс первичной меланомы кожи в промилях, т. е. подсчитывали число клеток, находящихся в состоянии митоза на 1000 клеток опухоли. Основным недостатком такой методики явилась необходимость при наличии относительно небольшой по своим размерам меланомы кожи производить значительное число микротомных срезов опухоли.

Анализ полученных данных показал, что у больных первичной меланомой кожи, погибших от генерализации опухолевого процесса в сроки до 5 лет после иссечения первичной опухоли, митотический индекс варьировал от 4 до 100% и в среднем составил 24.2 %. У пациентов, проживших 5 и более лет после лечения, митотический индекс варьировал от 2.5 до 62 % и в среднем составил 20.0 %. Таким образом, при митотическом индексе более 62 % результаты 5-летней выживаемости больных первичной меланомой кожи сводятся к нулю (табл. 60). Обнаружена статистически достоверная высокая обратная линейная корреляция между митотическим индексом и прогнозом заболевания у пациентов. Иначе говоря, нарастание митотической активности опухоли статистически достоверно ухудшает результаты 5-летней выживаемости больных.

В совершенстве владеет визуальной диагностикой различных новообразований кожи.

Оказывает помощь при следующих проблемах:

Является Член-корреспондентом Российской академии наук, автором 90 печатных работ, 4-х усовершенствованных технологий, лауреатом Государственной премии им. проф. Н.Н. Петрова в области клинической онкологии.

Источник

Высокая митотическая активность опухоли что это

Таким образом, скорость роста опухоли определяется соотношением доли клеток в состоянии митоза и фактором клеточных потерь (ФКП) [5]. Рост опухоли обеспечен при ФКП меньше 100 %. При ФКП более 100 % наступает регрессия опухоли. В основе роста опухоли лежит удвоение ее клеток. Это определяет экспоненциальный характер кривой роста опухоли. Этот факт определил то, что в качестве параметров скорости роста опухоли мы выбрали время ее удвоения (ВУО). Чем меньше время удвоения опухоли, тем быстрее ее рост.

Цель настоящего исследования: сравнить кинетические свойства рецидивов и метастазов ЗНО различных видов.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

Всего на базе Нижегородского областного онкологического диспансера в период с 2009 по 2012 г. нами было обследовано 130 пациентов с рецидивными и метастатическими опухолями 5 локализаций: сарком мягких тканей (СМТ), колоректального рака (КРР), меланом кожи, рака молочной железы (РМЖ) и плоскоклеточного рака головы и шеи (ПРГШ). Информация о количественном соотношении больных в разных группах приведена в таблице 1. Каждому из исследуемых пациентов удалялись рецидивные или метастатические очаги (при технической невозможности или нецелесообразности их удаления бралась биопсия из нескольких участков очагов (преимущественно из их периферических отделов)).

Распределение клинических наблюдений по локализациям первичных очагов и типу вторичных поражений

Источник

Случай гастроинтестинальной стромальной опухоли желудка

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО) являются наиболее распространенными злокачественными подслизистыми новообразованиями желудочно-кишечного тракта, с преимущественной локализацией в желудке и тонкой кишке. Особенность заболевания заключается в отсутствии специфических клинических признаков, не менее трети случаев выявляются во время обследований или хирургических вмешательств по поводу других заболеваний или на аутопсии. Алгоритм обследования больных с подозрением на ГИСО включает в себя эндоскопические и лучевые методы диагностики, в том числе ряд дорогостоящих высокотехнологичных, таких как эндоскопическая ультрасонография, компьютерная томография, иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования биопсийного материала. Только проведение полного комплекса обследований позволит своевременно верифицировать диагноз и выбрать оптимальную лечебную стратегию в отношении заболевания, имеющего высокий потенциал озлокачествления. Авторами приведено собственное клиническое наблюдение пациентки с ГИСО с типичной клинико-морфологической картиной, представляющее значительный интерес для клиницистов. Заболевание дебютировало у пациентки в возрасте старше 60 лет, протекало под маской органической диспепсии. В данном случае привлечение дорогостоящих высокотехнологичных методов позволило верифицировать диагноз ГИСО и направить пациентку на оперативное лечение.

Ключевые слова: гастроинтестинальная стромальная опухоль, опухоль желудка, эндоскопическая ультрасонография, иммуногистохимическое исследование, дифференциальная диагностика.

Для цитирования: Скворцова Т.Э., Оганезова И.А., Медведева О.И. и др. Случай гастроинтестинальной стромальной опухоли желудка. РМЖ. Медицинское обозрение. 2021;5(6):433-437. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-6-433-437.

1 I.I. Mechnikov North-Western State Medical University, St. Petersburg, Russian Federation

2 National Center for Clinical Morphological Diagnostics LLC, St. Petersburg, Russian Federation

Gastrointestinal stromal tumors (GIST) are the most common malignant submucosal neoplasms of the gastrointestinal tract, with predominant localization in the stomach and small intestine. The disease pattern is the absence of specific clinical signs, at least a third of cases are detected during examinations or surgical interventions for other diseases or at an autopsy. The examination algorithm of patients with suspected GIST includes endoscopic and radiation diagnostic methods, including a number of high-tech and expensive techniques, such as endoscopic ultrasonography, computed tomography, immunohistochemical and molecular genetic methods for studying biopsy material. Only conducting a full set of examinations will allow timely diagnosis and choosing the optimal treatment tactics for the disease with a high risk of malignancy. The authors present their own clinical case of a patient, female, with GIST, which is of considerable interest to clinicians. The above clinical case represents a typical clinical and morphological picture of GIST. The disease onset occurred in a patient over the age of 60 years and proceeded under the guise of organic dyspepsia. In this case, the use of expensive high-tech techniques allowed to verify the diagnosis of GIST and refer the patient to surgical treatment.

Keywords: gastrointestinal stromal tumor, stomach tumor, endoscopic ultrasonography, immunohistochemistry, differential diagnosis.

For citation: Skvortsova T.E., Oganezova I.A., Medvedeva O.I. et al. Gastrointestinal stromal tumor of the stomach (clinical case). Russian Medical Inquiry. 2021;5(6):433–437 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-6-433-437.

Введение

Гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО) считаются редкими мезенхимальными новообразованиями, первичная заболеваемость оценивается от 7 до 20 слу-чаев на 1 млн человек в год. Однако среди злокачественных подслизистых образований желудочно-кишечного тракта именно ГИСО являются наиболее распространенными. Диагностируют заболевание, как правило, у пациентов старше 60 лет, без выраженного полового диморфизма. ГИСО могут обнаруживаться на всем протяжении пищеварительной трубки, чаще всего они локализуются в желудке (50–60%) или в тонкой кишке (25–35%), также могут встречаться в толстой ( 2 опухоли при увеличении 400), размер и локализация опухоли. При этом риск метастазирования ГИСО увеличивается в зависимости от размера первичной опухоли, независимо от митотического индекса. Также необходимо отметить значение маркера пролиферативной активности Ki-67, уровень экспрессии которого достоверно повышается с ростом риска агрессивности ГИСО, что используют для оценки степени злокачественности и прогноза. Принято считать, что ГИСО желудка при прочих равных характеристиках имеют более благоприятный прогноз [18, 20, 21].

Определение типов мутаций в различных экзонах KIT и PDGFR-α также является важным прогностическим маркером, который позволяет судить как о клиническом течении заболевания, так и о предполагаемом ответе опухоли на терапию ингибиторами тирозинкиназы [22]. По данным метаанализа L. Yan et al. [23] (20 исследований, 3780 пациентов), выживаемость без прогрессирования ГИСО была значительно хуже у пациентов с мутациями экзона 9 KIT, чем у пациентов с мутациями экзона 11 KIT (отношение шансов [ОШ] 3,60, 95% доверительный интервал [ДИ] 2,17–5,98, z=4,96, p 2 =0%). Мутации KIT значительно чаще наблюдались у пациентов с большим размером (≥5 см) ГИСО (ОШ 1,51, 95% ДИ 1,05–2,17, z=2,22, p=0,03, гетерогенность I 2 =0%, p=0,97), а также у пациентов с более высоким (≥5/50 HPFs) митотическим индексом (ОШ 1,76, 95% ДИ 1,05–2,95, z=2,15, p=0,03, гетерогенность I 2 =57%, p=0,03).

Собственное клиническое наблюдение ГИСО

Пациентка Б., 67 лет, в марте 2019 г. обратилась к терапевту по месту жительства с жалобами на боли слабой интенсивности в эпигастрии, эпизоды головокружения на фоне болевого синдрома, тошноту после приема пищи, изжогу, а также боли в гипогастрии, не связанные с актом дефекации и мочеиспусканием. Стул ежедневный, тип 4 по Бристольской шкале, без патологических примесей. Ухудшение самочувствия отмечает в последние 2 мес. В течение длительного времени страдает хроническим гастритом, хроническим некалькулезным холециститом. При физикальном обследовании состояние удовлетворительное; патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем не выявлено; живот не вздут, мягкий, болезненный при пальпации в эпигастрии, в проекции поперечно-ободочной кишки. Анализы крови в пределах референсных значений. По данным УЗИ органов брюшной полости от 08.04.2019 печень не увеличена, эхогенность ее не изменена, диаметр воротной вены 10 мм, диаметр холедоха 4 мм; желчный пузырь с перегибами, стенки 2 мм, не утолщены, в просвете эхопозитивный подвижный осадок; поджелудочная железа размерами 16×10×14 мм, в области тела лоцируется гипоэхогенное образование 21×20 мм. Для уточнения характера выявленных изменений 23.04.2019 пациентке выполнена КТ органов грудной клетки и брюшной полости с внутривенным контрастированием (йопамидол). На серии снимков легких с двух сторон выявлены очаги с четкими, неровными, бугристыми контурами, накапливающие контрастный препарат с повышением плотности от 13 HU до 93 HU (справа в S3 размерами 8×10 мм, в аксиллярном субсегменте — до 7 мм, слева в S5 — до 3 мм), небольшие участки уплотнения легочной ткани в S6 слева и S9 справа. Увеличенных внутригрудных лимфатических узлов не выявлено. На серии снимков органов брюшной полости по заднемедиальной стенке верхней трети желудка выявлено образование, расположенное кнаружи от желудка, размерами 18×21×13 мм, с четкими контурами, накапливающее контрастный препарат с повышением плотности от 41 HU до 71 HU (рис. 1).

Образование прилежит к стенке желудка на протяжении около 10 мм. Структура паренхимы печени однородная, равномерно накапливает контрастный препарат. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь не увеличен, содержимое его однородное, рентгеноконтрастных конкрементов не выявлено, утолщения стенки нет. Воротная и селезеночная вены не расширены, селезенка не увеличена, однородной структуры. Поджелудочная железа не увеличена, однородной структуры, очагов патологического накопления контрастного препарата не выявлено, парапанкреатическая клетчатка не инфильтрирована. Грудной и поясничный отделы позвоночника с дегенеративно-дистрофическими изменениями. Структура тел грудных и поясничных позвонков, а также подвздошных костей неоднородная за счет множественных зон разрежения костной структуры с четкими контурами. Выявляются зоны остеосклероза в теле L4 (4 мм) и в теле левой подвздошной кости (4×6 мм), гемангиома в теле Th9. Для уточнения характера костных изменений выполнена остеосцинтиграфия, убедительных данных за специфическое поражение скелета не получено. С учетом выявленного экзофитного образования, исходящего из желудка, 30.04.2019 пациентке выполнено стандартное эндоскопическое исследование: пищевод свободно проходим, слизистая гиперемирована, на всем протяжении определяется творожистый несмещаемый белесоватый налет. Розетка кардии зияет. Слизистая оболочка желудка пролабирует в пищевод, в области пищеводно-желудочного перехода — кольцо Шацкого с ранимой слизистой в этой области. Форма желудка не изменена. Слизистая диффузно гиперемирована, в антральном отделе 4 острые эрозии под фибрином размерами до 3 мм. По задней стенке желудка визуализируется незначительное сдавление просвета желудка извне на фоне неизмененной слизистой (рис. 2). Для уточнения характера новообразования 17.06.2019 пациентке выполнена ЭУС: в верхней трети тела желудка по малой кривизне, ближе к задней стенке определяется подслизистое образование размером до 15 мм, округлой формы, умеренно выступающее в просвет желудка без его деформации, покрытое неизмененной слизистой. Образование плотное при инструментальной пальпации. При сканировании стенки желудка с частотой 7,5–12 МГц определяется округлой формы, негомогенное, преимущественно гипоэхогенное образование размером до 20 мм, исходящее из мышечной стенки, с преимущественным экстраорганным ростом, с выраженным кровотоком (рис. 3).

После проведения антимикотической терапии (флуконазол 150 мг/сут 14 дней) 10.07.2019 пациентке выполнена энуклеация экстраорганного образования тела желудка с применением эндоскопической видеоассистенции. Гистологическое исследование удаленного образования: округлое, четко инкапсулированное мезенхимальное, диаметром 2,7 см, представлено веретеновидными клетками без клеточного полиморфизма с обильным коллагеновым матриксом. Картина наиболее характерна для склерозирующего варианта ГИСО. Материал был отправлен на дополнительное исследование в ООО «Национальный центр клинической морфологической диагностики», где 10.07.2019 выполнено патогистологическое исследование удаленного образования. Макроописание: округлый плотный узел диаметром 2,7 см с крупнобугристой поверхностью, на разрезе серый, волокнистый, с множественными точечными кровоизлияниями. Микроописание: четко отграниченное мезенхимальное новообразование диаметром 2,7 см представлено веретеновидными клетками с гладкомышечной дифференцировкой, с минимальным клеточно-ядерным полиморфизмом, участками обильной коллагенизации. Картина наиболее характерна для склерозирующего варианта ГИСО (рис. 4). При ИГХ-исследовании в материале определяются структуры веретеноклеточной опухоли, местами с муаровым паттерном, очаговым фиброзом и гиалинозом. Митотическая активность низкая — менее 5 митозов на 5 мм 2 при увеличении 400. Опухолевые клетки интенсивно экспрессируют CD34, DOG1, очагово экспрессируют десмин и не экспрессируют S-100 протеин (рис. 5). Индекс пролиферативной активности Ki-67 в пределах 2–5%. Заключение: гистологическая картина и иммунофенотип опухоли соответствуют гастроинтестинальной стромальной опухоли, GIST, 2-я группа. Пациентка была направлена на оперативное лечение.

Заключение

Гастроинтестинальные стромальные опухоли являются редкими мезенхимальными под­слизистыми новообразованиями органов пищеварения, не имеют характерных симптомов, сложны в диагностике, и, как следствие, около 50% образований к моменту постановки диагноза успевают метастазировать. Основная стратегия лечения заключается в радикальном хирургическом лечении локализованных и местно-распространенных форм ГИСО, что позволяет добиться общей 5-летней выживаемости у 54–65% больных [2, 19].

Приведенное клиническое наблюдение представляет типичную клинико-морфологическую картину ГИСО. Заболевание дебютировало у пациентки в возрасте старше 60 лет, протекало под маской органической диспепсии. Только привлечение дорогостоящих высокотехнологичных методов — КТ, ЭУС, ИГХ-исследования позволило верифицировать диагноз ГИСО и направить пациентку на оперативное лечение.

Сведения об авторах:

Скворцова Татьяна Эдуардовна — к.м.н., доцент, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; ORCID iD 0000-0002-9362-9961.

Оганезова Инна Андреевна — д.м.н., профессор, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; ORCID iD 0000-0003-0844-4469.

Медведева Ольга Ивановна — к.м.н., доцент, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; ORCID iD 0000-0002-9730-7361.

Жорина Ольга Михайловна — к.м.н., заведующая отделением компьютерной томографии Клиники имени Петра Великого, доцент кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Мин­здрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; ORCID iD 0000-0002-9116-737X.

Беляков Илья Александрович — заведующий патологоанатомическим отделением ООО «Национальный центр клинической морфологической диагностики»; 192283, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. О. Дундича, д. 8, корп. 2, лит. А, пом. 6Н; ORCID iD 0000-0002-9100-7608.

Воробьев Сергей Леонидович — к.м.н., директор ООО «Национальный центр клинической морфологической диагностики»; 192283, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. О. Дундича, д. 8, корп. 2, лит. А, пом. 6Н; ORCID iD 000-0002-7817-9069.

Контактная информация: Оганезова Инна Андреевна, e-mail: oganezova@rambler.ru.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах и методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 14.07.2021.

Поступила после рецензирования 06.08.2021.

Принята в печать 31.08.2021.

Tatyana E. Skvortsova — C. Sc. (Med.), Associate Professor, Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases, Gastroenterology and Nutrition named after S.M. Ryss, I.I. Mechnikov North-Western State Medical University; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9362-9961.

Inna A. Oganezova — Dr. Sc. (Med.), Professor, Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases, Gastroenterology and Nutrition named after S.M. Ryss, I.I. Mechnikov North-Western State Medical University; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0844-4469.

Olga I. Medvedeva — C. Sc. (Med.), Associate Professor, Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases, Gastroenterology and Nutrition named after S.M. Ryss, I.I. Mechnikov North-Western State Medical University; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9730-7361.

Olga M. Zhorina — C. Sc. (Med.), Head of the Department of Computed Tomography at the Clinic named after Peter the Great, Associate Professor of the Department of Radiation Diagnostics and Therapy, I.I. Mechnikov North-Western State Medical University; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9116-737X.

Ilya A. Belyakov — Head of the Department of Autopsy, National Center for Clinical Morphological Diagnostics LLC; 8 bld. 2A, O. Dundich str., St. Petersburg, 192283, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9100-7608.

Sergey L. Vorobiev — C. Sc., Director, National Center for Clinical Morphological Diagnostics LLC; 8 bld. 2A, O. Dundich str., St. Petersburg, 192283, Russian Federation; ORCID iD 000-0002-7817-9069.

Contact information: Inna A. Oganezova, e-mail: oganezova@rambler.ru.

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interests.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник