Выраженный дгр желудка что

Михайлусов С.В., Барт Б.Я., Михайлусова М.П., Николаева А.С. Дуоденогастральный рефлюкс (особенности клинического течения) // Гастроэнтерология. Гепатология. Спецвыпуск. 2018. № 5. С. 28–34.

Дуоденогастральный рефлюкс (особенности клинического течения)

Материалы и методы. Работа основана на проспективном анализе результатов комплексного обследования 1660 пациентов в амбулаторных и стационарных условиях в возрасте от 15 до 90 лет (средний возраст 56,96+17,32). Критериями исключения явились: оперативные вмешательства, изменившие анатомию желудочно-дуоденального перехода, наличие ургентных хирургических заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны и объемных образований, приведших к нарушению проходимости пищеварительного тракта. Основную группу составили 652 обследованных (39,3%) с подтверждением при эзофагогастродуоденоскопии желчи в желудке, то есть дуоденогастральным рефлюксом (ДГР). Условно данные пациенты разделены на подгруппы: ДГР1 (344 человека (5,8%)) с помарками желчи; ДГР2 (190 (29,1%)) с незначительным количеством желчи в антральном отделе желудка (АОЖ) и в теле; ДГРЗ (118 (181%)) с желчью во всех отделах желудка и с визуально подтвержденным поступлением ее через пилорический канал на момент ЭГДС.

Результаты. Отмечена обратная корреляционная связь между возрастом и частотой встречаемости ДГР и его выраженностью. При этом чем массивнее рефлюкс, тем чаще встречались такие клинические проявления, как рвота с примесью желчи и отрыжка (r>0,4; р 0,1; р 0,1; р 0,4; p 0,1; p 0,1; p 0,05). Помимо этого отмечено, что до момента настоящего обследования 1066 из 1660 (64,2%) пациентов ранее лечились и находились под наблюдением у хирургов, гастроэнтерологов по поводу ЖКБ; язвенной болезни желудка и ДПК; дискинезии желчевыводящих путей и ДПК; ГЭРБ; гастрита; хронического панкреатита. При этом статистически достоверных различий в группах (основной и контрольной) не отмечено (р>0,05).

У больных с подтвержденным желчным рефлюксом среди жалоб чаще всего встречалась тошнота (75 (52,8%)), эпизодически появляющееся или постоянное чувство горечи во рту (62 (43,7%)), периодически возникающая рвота с примесью желчи (58 (40,8%)), чувство тяжести в эпигастральной области после приема пищи (53 (37,3%)), отрыжка (53 (37,3%)). Сравнение подгрупп пациентов с различной выраженностью ДГР (ДГР1, ДГР2 и ДГРЗ) позволило отметить, что чем массивнее желчный рефлюкс, тем чаще приходилось констатировать нормальные значения рН в зонах кислотопродукции желудка (при эндоскопической рН-метрии) (r=0,217; р=0,010). Помимо этого, подтверждена прямая корреляционная связь между выраженностью ДГР и частотой встречаемости ожирения III-IV степени у обследованных (r=0,247; р=0,003). Анализ клинических проявлений в основной группе показал, что чем выраженнее желчный рефлюкс, тем чаще встречалась рвота с примесью желчи (r=0,558; р 0,05).

У пациентов с диспепсическими расстройствами в 69,1 % случаев эндоскопически верифицированы признаки антрум-гастрита (у 1147 обследованных из 1660): при ДГР чаще (в 603 случаях (92,5%)), чем без него (в 544 из 1 008 (54%)) (р 0,05). Помимо этого, корреляционная связь между частотой обнаружения ДГР и частотой острых язв как в АОЖ, так и в теле желудка не подтверждена.

Таким образом, у пациентов с различными диспепсическими проявлениями обследуемых в плановом порядке, следует учитывать как клинические данные, так и инструментальные, подтверждающие наличие ДГР. С учетом возможного сочетания различных изменений слизистой желудка и пищевода, на его фоне необходимо планировать соответствующий комплекс обследования и последующую терапию.

Источник

Статьи

Дуодено-гастральный рефлюкс

Что такое дуодено-гастральный рефлюкс?

Собственно, это заброс содержимого 12 перстной кишки в желудок. И происходит такая ситуация, когда по каким-то причинам в 12-перстной кишке нарушается проходимость. В этом случае давление в кишке повышается, и привратник (сфинктер, в норме препятствующий попаданию кишечного содержимого в желудок) начинает это самое содержимое в желудок пропускать. То есть в желудок попадают желчь, агрессивные ферменты поджелудочной железы и собственно содержимое 12 перстной кишки, сильно отличающееся по кислотности от содержимого желудка. Чаще всего рефлюкс является проявлением различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, к примеру: хронического гастрита, язвы двенадцатиперстной кишки или желудка, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, но может встречаться и самостоятельно.

Проявляется это заболевание собственно болями разной интенсивности в эпигастрии (верхних отделах живота), изжогой после приема пищи, тошнотой, отрыжкой воздуха, вздутием и распиранием в животе, горький привкус во рту

Почему же так происходит, какие факторы способствуют развитию рефлюкса?

Курение (воздействие никотина на собственно никотиновые рецепторы в итоге снижает тонус гладкой мускулатуры привратника, что приводит к забросу содержимого кишки в желудок.
Прием лекарственных препаратов. Действующих на гладкую мускулатуру
Глистная инвазия
Дисбактериоз
Аномалии развития кишечника
Грыжа диафрагмы
Беременность
Несбалансированное питание (нерегулярно и всухомятку)
Употребление в большом количестве острой и жирной пищи.
Нарушение функций поджелудочной железы (недостаточность, панкреатит, сахарный диабет)

Лечить дуодено-гастральный рефлюкс необходимо, так как с течением времени и прогрессированием заболевание может переродиться в злокачественное. И лечение должно быть комплексное. Кроме медикаментозной терапии назначенной специалистом, необходимо пересмотреть свои пищевые и жизненные привычки. Отказаться от кофеина, курения и алкоголя, сбросить вес, отказаться от желчегонных препаратов, аспирина. Обязательно соблюдение щадящей диеты стол No5 по Певзнеру (смотрите нашу публикацию от 15 января 2020года). Ну и главное- собственно за терапией НЕОБХОДИМО обратиться к специалисту.

Ну а к гастроэнтерологу Вы можете записаться совершенно самостоятельно на удобное для Вас время на нашем сайте или по телефону 22-22-03

Источник

Выраженный дгр желудка что

Эндоскопическое отделение УЗ «Витебский областной детский клинический центр», Витебск, Россия

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», Витебск, Россия

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», Витебск, Россия

Дуоденогастральный рефлюкс и Helicobacter pylori: морфологическая оценка у детей

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2016;5(3): 3-9

Мазуренко Н. Н., Заблодский А. Н., Товсташов А. Л., Матющенко О. В. Дуоденогастральный рефлюкс и Helicobacter pylori: морфологическая оценка у детей. Доказательная гастроэнтерология. 2016;5(3):3-9.
Mazurenko N N, Zablodsky A N, Tovstashov A L, Matyushenko O V. Duodenogastric reflux and Helicobacter pylori: The morphological evaluation in the children. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2016;5(3):3-9.
https://doi.org/10.17116/dokgastro2016533-9

Эндоскопическое отделение УЗ «Витебский областной детский клинический центр», Витебск, Россия

В статье приведен анализ морфологической картины и клинических проявлений дуоденогастрального рефлюкса у детей. В результате проведенных исследований у пациентов с дуоденогастральным рефлюксом выявлены воспалительные изменения, а наличие Helicobacter pylori ведет к росту активности и выраженности воспаления, числа лимфоидных фолликулов. Ведущим симптомом в клинической картине был болевой, а также отмечена высокая частота безболевой формы течения. Заброс желчи сопровождается изменениями в слизистой желудка в виде воспаления, фибропролиферации, фовеолярной гиперплазии, ветвистости валиков, болевых проявлений, а при наличии хеликобактерной инфекции картина изменяется в сторону увеличения активности и выраженности воспаления, выраженности фовеолярной и лимфоидной гиперплазии.

Эндоскопическое отделение УЗ «Витебский областной детский клинический центр», Витебск, Россия

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», Витебск, Россия

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», Витебск, Россия

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) — патологическое состояние, характеризующееся спонтанным и многократно повторяющимся забросом дуоденального содержимого в полость желудка с последующим поражением слизистой оболочки.

ДГР наблюдается при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (20%), при гастритах (в том числе и при рефлюкс-гастрите), пептических язвах двенадцатиперстной кишки, язвах желудка, раке желудка, дуоденостазе, дисфункции сфинктера Одди, постхолецистэктомическом синдроме. ДГР встречается после хирургических вмешательств (52,6% — после ушивания язвы, 15,5% — после холецистэктомии) [1].

ДГР возникает вследствие несостоятельности сфинктерного аппарата, когда дуоденальное содержимое свободно достигает желудка и пищевода; антродуоденальной дисмоторики из-за нарушения координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой, разрушения анатомической целостности желудка после частичных гастрэктомий [2].

Из-за своего сложного состава рефлюктат, контактируя со слизистой оболочкой желудка, вызывает определенные изменения. В рефлюктат входят желчные кислоты, секрет поджелудочной железы, лизолецитин, а также соляная кислота и ферменты желудочного сока, которые становятся более агрессивными вследствие нивелирования защитных свойств слизистой оболочки вышеуказанными факторами.

Желчные кислоты рассматриваются как ведущий повреждающий фактор: обладая детергентными свойствами, они вызывают солюбилизацию липидов мембран поверхностного эпителия, причем патогенное действие зависит от концентрации, конъюгации и рН окружающей среды. Первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихолевая — продукты метаболизма холестерина, которые синтезируются в печени и выделяются с желчью после их конъюгации с глицином или таурином (в соотношении 1:3). Благодаря конъюгатам повышается растворимость желчных кислот. Более 90% первичных желчных кислот в подвздошной кишке подвергается реабсорбции и вновь поступает в печень. Лишь незначительная часть достигает толстой кишки. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевая) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки. После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином и включение в состав желчи. Урсодезоксихолевая кислота относится к третичным и не превышает 5% от всех желчных кислот [3].

При кислой реакции желудочного сока происходит повреждение слизистой оболочки желудка тауриновыми конъюгатами, другие соединения желчных кислот в данных условиях преципитируют, а при щелочной реакции желудочного сока (резецированный желудок) неконъюгированные желчные кислоты обладают более значительным негативным действием [4]. Желчные кислоты в растворимой форме проникают в эпителиальные клетки (липофильная форма для конъюгированных желчных кислот при рН от 2 до 4), что приводит к снижению количества фосфолипидов слизи и потере гидрофобных свойств, повышению проницаемости мембран клеток, повреждению межклеточных контактов и гибели [5]. Под воздействием панкреатической фосфолипазы из лецитина образуется лизолецитин, что приводит к обратной диффузии ионов водорода, усилению высвобождения гистамина и гастрина, и, как следствие, усилению воспаления [6].

При ДГР H. pylori выявляют реже. У инфицированных лиц отмечают обратную зависимость между частотой рефлюкса и количеством бактерий. Выдвинуто предположение: у инфицированных H. pylori ДГР приводит к постепенному «вытеснению» микроорганизмов со слизистой оболочки, что вызывает изменение морфологической картины в виде уменьшения активности гастрита (снижается степень инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами), а затем и хронического воспаления [7]. Анализируя вышесказанное, можно отметить противоположность заключений: с одной стороны, желчные кислоты вызывают воспалительные изменения, а с другой, уменьшают активность гастрита и хроническое воспаление путем вытеснения H. pylori.

Таким образом, анализ морфологической картины слизистой оболочки желудка под влиянием обсемененности H. pylori у детей с рефлюксом позволит разрешить противоречия.

Цель — выявить и изучить характерные морфологические изменения слизистой оболочки желудка под влиянием ДГР и H. pylori и выделить определенные особенности. Определить, имеется ли зависимость между болевым синдромом и морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка.

Материал и методы

Обследованы 65 детей в стационарных условиях на базе Витебского детского клинического центра с февраля 2015 г. по февраль 2016 г. — 34 девочки и 31 мальчик с жалобами со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, чувство жжения). Возрастная категория детей была от 5 до 17 лет, средний возраст 13—15 лет.

Критериями включения в исследуемую группу были бессимптомное течение, наличие жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, чувства жжения в эпигастральной области в сочетании с ДГР. Пациенты с отсутствием ДГР в исследуемую группу не включались. В контрольную группу были включены пациенты из смежных отделений (кардиологического, неврологического, аллергологического, пульмонологического) без жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта, без ДГР и H. pylori.

Осуществлен анализ анамнеза (обращали внимание на наличие неопределенных болей в животе с преимущественной локализацией в эпигастральной области, чувство дискомфорта, запаха изо рта, тошноту, рвоту). Выполнялась обработка историй болезни, анкетирование, опрос детей и родителей.

Ультразвуковое исследование проводили на аппарате ACUSON X300 («Сименс», Германия). Оценивали состояние органов брюшной полости на предмет наличия патологических изменений.

Эзофагогастродуоденоскопию проводили видеогастроскопом Фуджинон 2500 (Япония).

Визуально оценивали желудочное содержимое во время гастроскопии. Принимали во внимание уже окрашенное содержимое желудка, поступление желчи из привратника в полость желудка не учитывали, так как в данном случае сама процедура смогла спровоцировать ретроградное поступление тонкокишечного содержимого. Вид содержимого градировал: от светло-желтого прозрачного (I степень) до ярко-желтого (II степень) и зеленого (III степень) (рис. 1).

Рис. 1. Желудочное содержимое при ДГР: легкая степень тяжести ДГР (а); средняя степень тяжести ДГР (б); тяжелая степень ДГР (в).

Во время гастроскопии учитывали изменение окраски слизистой оболочки желудка (эритема и ее распространенность), наличие геморрагий, эрозий, изъязвлений. С целью повышения диагностической ценности эзофагогастродуоденоскопии применяли методы хромоскопии [8].

Проводили забор четырех биоптатов из антрального и фундального отделов желудка. Полученные при биопсии фрагменты слизистой оболочки (два — из тела, два — из антрального отдела желудка) фиксировали в 10% нейтральном забуференном формалине, заливали в парафин по общепринятой методике. Гистологические препараты изучал один патоморфолог, не имеющий информации о результатах эндоскопии. Быстрый уреазный тест выполняли как в контрольной группе, так и в основной путем взятия биоптата из антрального отдела желудка и помещения в среду, содержащую мочевину и индикатор (феноловый красный). Уреаза, преобразуя мочевину в аммиак, повышает рН среды и меняет цвет желтого образца (отрицательный) на красный (положительный). Чувствительность и специфичность данного метода составляют 90% [9].

Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Для определения профиля муцинов и типирования очагов кишечной метаплазии в клетках слизистой оболочки желудка использовали реакции с 1% альциановым синим при рН 2,5 (кислые сиаломуцины), ШИК-реакцию на основе стандартной методики с основным фуксином, а также комбинацию методов — альциановый синий (рН 2,5) и ШИК-реакцию.

Морфологическое состояние слизистой оболочки желудка оценивали согласно визуально-аналоговой шкале полуколичественной оценки морфологических изменений M. Dixon и соавт. [10] по пяти признакам: выраженность хронического воспаления, его активность, обсемененность H. pylori, наличие атрофии и кишечной метаплазии, выделяя минимальную, умеренную и выраженную степень каждого признака. Детально изучены гистологические изменения слизистой желудка под воздействием желчного рефлюкса и H. pylori.

В контрольную группу вошли 30 детей от 5 до 17 лет, преимущественно в возрасте 14—16 лет, что сопоставимо с основной группой (р Рис. 2. Эндоскопическая картина при различных типах эзофагита (исследование с хромоскопией 0,25% метиленовым синим): эрозивный рефлюкс-эзофагит (а, б), неэрозивный рефлюкс-эзофагит (в, г).

Рис. 3. Эндоскопическая картина при различных типах гастрита (исследование с хромоскопией 0,25% метиленовым синим): нодулярность слизистой антрального отдела желудка (а, б); слизистая антрального отдела желудка (в); крупносетчатый микрорельеф, феномен «потресканной земли» (г).

Рис. 4. Эрозивные поражения антрального отдела желудка (исследование с хромоскопией 0,25% метиленовым синим); влияние рефлюксата на слизистую желудка: эрозивный антральный гастрит (а); эритематозная гастропатия (б).

Анализ морфологических изменений показал наличие воспаления, фовеолярной гиперплазии, интерстициального отека, фибропролиферации и ветвистости валиков. Изменения носили характер легкой степени тяжести, при средней степени тяжести интенсивность изменений снижалась. Ведущими изменениями были активность и выраженность воспаления, фовеолярная гиперплазия, фибропролиферация и лимфоидные фолликулы; ветвистость валиков и интерстициальный отек выражены незначительно. Таким образом, генез ДГР был патологическим, а не физиологическим с целью ощелачивания.

У 34 детей с ДГР выявлена H. pylori. Возбудителя определяли двумя методами: быстрым уреазным тестом и морфологическим анализом биоптатов. Эндоскопическая картина была нормальной (без видимых визуальных изменений) у 10 (15%), эрозивный и неэрозивный рефлюкс-эзофагит отмечен у 27 (42%), кандидоз пищевода — у 2 (3%) (после курса антибиотикотерапии). Антральный гастрит отмечен у 25 (38%), эрозивный гастрит встречался у 8 (12%), эрозивный бульбит — у 3 (5%), эритематозная гастропатия — у 4 (6%).

Присоединение H. pylori приводит к росту активности воспаления легкой степени тяжести (р=0,022), выраженности воспаления средней степени тяжести (р=0,001), росту числа лимфоидных фолликулов (р=0,008) (табл. 1).

Таблица 1. Выраженность морфологических изменений в слизистой оболочке желудка у детей под воздействием ДГР и H. pylori

При наличии болевого синдрома ДГР выявляли у 28 (43%) детей: I степени — у 3 человек, IIстепени — у 12, III степени — у 13. H. pylori выделену 13 человек. В то же время при бессимптомном течении ДГР отмечен у 18 (30%) детей: I степени — у 1 человека, II и III степени — у 9 человек. H. pylori выделену 11 человек.

Болевой ДГР без H. pylori (табл. 2) и безболевой ДГР без H. pylori (табл. 3) одинаково часто проявляются воспалением, фовеолярной гиперплазией, ветвистостью валиков, лимфоидными фолликулами, интерстициальным отеком легкой и средней степеней тяжести в равных соотношениях. ДГР с H. рylori с болями и без одинаково часто (р>0,05) сопровождается усилением морфологических изменений (воспаление, фовеолярная гиперплазия, интерстициальный отек, лимфоидные фолликулы, фибропролиферация, ветвистость валиков). Таким образом прослеживается одинаковое количество регистрируемых морфологических изменений слизистой оболочки желудка у пациентов с болевым синдромом и без боли на фоне ДГР и ДГР с H. pylori. H. pylori дает прирост частоты воспалительной реакции (р Таблица 2. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при болях в животе под влиянием ДГР и H. рylori

Таблица 3. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при бессимптомном течении под влиянием ДГР и H. pylori

Выводы

1. Результаты исследования показали следующее: ДГР приводит к воспалению, фовеолярной гиперплазии, интерстициальному отеку, фибропролиферации и ветвистости валиков.

2. H. рylori приводит к увеличению воспаления, проявляющемуся в виде роста активности и выраженности воспаления, фовеолярной гиперплазии, числа лимфоидных фолликулов легкой и средней степеней тяжести.

3. ДГР у детей может иметь клинические проявления в виде болевого синдрома и безболевого течения. При болевом синдроме, как и при безболевом течении, отмечаются в равной степени изменения в морфологической картине, поэтому судить о тяжести морфологических изменений по выраженности болей некорректно.

4. ДГР приводит к развитию определенных морфологических проявлений, что не позволяет расценивать его как физиологический процесс.

Источник

Мазуренко Н.Н. Дуоденогастральный рефлюкс у детей: современный взгляд на проблему // Вестник ВГМУ. – 2018. – Том 17, №1. – С. 23-33.

Дуоденогастральный рефлюкс у детей: современный взгляд на проблему

Витебский областной детский клинический центр, г. Витебск, Республика Беларусь

Резюме

В статье приведен литературный обзор по теме «Дуоденогастральный рефлюкс у детей». Обзор анализирует и суммирует современную информацию о состоянии патологии на современном этапе развития медицины у детей. Осуществлен анализ литературы по данной тематике с целью подвести итоги и ответить на вопрос: что же представляет собой дуоденогастральный рефлюкс, что он таит в себе и какие опасности несет в себе?

В работе излагаются в современном аспекте взгляды на распространенность, этиологию, патогенез, клиническую картину заболевания. Уделено внимание принципам обследования и лечения пациентов с данным состоянием.

Изложены данные особенностей морфологических изменений в слизистой оболочке верхних отделов желудочно-кишечного тракта под влиянием дуоденогастрального рефлюкса у детей.

Ключевые слова: дуоденогастральный рефлюкс, желчный рефлюкс, дети.

Сведения об авторах: Мазуренко Н.Н. – врач-эндоскопист, Витебский областной детский клинический центр.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, 210009, г. Витебск, ул. Терешковой, д. 30, корп. 4, кв. 170. E-mail: nick-nack(а)tut.by – Мазуренко Николай Николаевич.

Duodenogastral reflux in children: modern view on the problem

Vitebsk Regional Children’s Clinical Centre, Vitebsk, Republic of Belarus

In this work, modern views on the prevalence, etiology, pathogenesis, and clinical picture of the disease are presented.

Attention is paid to the principles of examination and treatment of patients with this condition. The data on the peculiarities of morphological changes in the mucous membrane of the upper parts of the gastrointestinal tract caused by duodenogastral reflux in children are presented.

Key words: duodenogastral reflux, bile reflux, children.

Information about authors: Mazurenka M.M. – endoscopist, Vitebsk Regional Children’s Clinical Centre.
Correspondence address: Republic of Belarus, 210009, Vitebsk, 30-4 Tereshkovoy str., 170. E-mail: nick-nack(а)tut.by – Mikalai M. Mazurenka.

Заболевания органов пищеварения широко представлены в общей заболеваемости детей, и распространенность их постоянно увеличивается. Ведущие позиции занимают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (60-70%), кишечника (15-20%) и гепатобилиарной системы (10-15%) [1]. Хронизация и продолжительное течение этих заболеваний приводят к значительному снижению качества жизни больных и влечет длительное и затратное медикаментозное лечение. Позднее выявление и лечение этих заболеваний в детском возрасте часто ведут к развитию хронической патологии у взрослых [2].

В проявлении нарушений деятельности клапанных аппаратов особое внимание уделяется дуоденогастральному рефлюксу (ДГР). В последнее время отмечается отчетливая тенденция в сторону увеличения распространенности ДГР.

Особое значение придается проблеме не только высокой распространенности, но и риска развития сопутствующей патологии, утяжеления течения, атипичности клинической картины, высокой частоты рецидивов, ухудшения качества жизни [3].

В мире наблюдается тенденция к росту распространенности пищевода Барретта в 6 раз.

В развитых странах заболеваемость составляет 376 на 100 000 населения. Из-за негативного влияния желчного рефлюкса на слизистую оболочку пищевода, желудка с высоким риском развития пищевода Барретта, кишечной метаплазии, аденокарциномы следует важное медико-социальное значение данной патологии [4]. Отсутствие акцентирования внимания на симптоматике при легких формах болезни с последующей низкой обращаемостью пациентов, разнообразие клинических проявлений, отсутствие широкомасштабных эпидемиологических исследований занижают истинный уровень заболеваемости [2, 5].

Первичный ДГР как самостоятельная патология встречается редко. Он выявляется на фоне других заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прежде всего гастродуоденальной патологии. Однозначные и истинные диагностические критерии выявить достаточно тяжело, т.к. для проявления желчного рефлюкса характерен полиморфизм клинической картины. Для ДГР типично преобладание диспептических симптомов: отрыжки воздухом или кислым, тошноты, изжоги, рвоты желчью, горечи во рту, часто не проходящей или усиливающейся на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) [3]. Горечь во рту появляется вследствие заброса желчи в пищевод и далее в ротовую полость, т.е. наблюдается дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР). Такое явление возникает при нарушении моторики органов желудочно-кишечного тракта, в частности при гастроэзофагельной рефлюксной болезни (ГЭРБ).ДГР или ДГЭР проявляется как патологическое состояние на фоне определенных заболеваний: у больных после холецистэктомии и гастрэктомии, при функциональных расстройствах органов пищеварения и ГЭРБ.

Распространенность ДГР среди детского населения на данном этапе развития медицины точно не определена, что и обусловливает особую значимость проблемы [5].

Появлению ДГР сопутствуют как функциональные нарушения в виде несостоятельности сфинктерного аппарата, из-за чего дуоденальное содержимое свободно достигает желудка и пищевода, антродуоденальной дисмоторики вследствие нарушения координации между антральным, пилорическим отделами желудка и 12-перстной кишкой (ДПК), так и разрушение анатомической целостности желудка после частичных гастрэктомий. Ряд исследователей выявляет билиарный гастрит у пациентов на фоне оперативных вмешательств на желудке и желчевыводящих путях, также при изменениях моторики верхних отделов ЖКТ без операции в анамнезе [6]. Следует отметить, что тип операций в виде холецистэктомии, резекции желудка с нарушением целостности сфинктерного аппарата не распространен в детской практике [7].

Из-за своего сложного состава, контактируя со слизистой оболочкой желудка, рефлюксат вызывает определенные изменения. В его состав входят желчные кислоты, секрет поджелудочной железы, лизолецитин, а также соляная кислота и ферменты желудочного сока, которые становятся более агрессивными вследствие снижения защитных свойств слизистой оболочки вышеуказанными факторами [8].

При анализе морфологических изменений в биоптатах слизистой оболочки желудка выявление H.pylori при ДГР происходит реже. У H.pylori-положительных лиц отмечалась обратная зависимость между частотой рефлюкса и количеством бактерий. Исследователи заключили, что у инфицированных H. pylori ДГР приводит к постепенному снижению количества микроорганизмов со слизистой оболочки, что вызывает изменение морфологической картины в виде уменьшения активности гастрита (снижается степень инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами), а затем и хронического воспаления [2, 9, 10].

Возрастные ограничения для применения многих методов исследования в детском возрасте, низкая доступность некоторых методов диагностики, низкая обращаемость и протекание ДГР под маской другой патологии дают основание думать, что истинная заболеваемость среди детей значительно выше [5, 11].

Таким образом, мы имеем дело с интересной и неоднозначной патологией, при которой ряд авторов считает наличие ДГР одним из вариантов пищеварения [12], а другие исследователи приводят негативное влияние дуоденального рефлюксата на слизистую оболочку желудка и пищевода [7]. Исследование клинической симптоматики во взаимосвязи с морфологическими изменениями и под влиянием H. pylori представляет научный интерес с целью выработки диагностических рекомендаций и определенной тактики лечения. Влияние ДГР на верхние отделы пищеварительного тракта с развитием характерных изменений остается малоизученным. Из-за отсутствия единого мнения по проблеме ДГР при гастродуоденальной патологии выделяется значимость изучения данного патологического состояния, особенно у детей, с целью раннего выявления и профилактики выраженных изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Определение дуоденогастрального рефлюкса

ДГР – патологическое состояние, обусловленное нарушением моторной и эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в полость желудка дуоденального содержимого, что приводит к повреждению слизистой оболочки желудка с развитием эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений [7, 13].

ДГР заключает в себе ретроградный заброс щелочного дуоденального содержимого в полость желудка с развитием «реактивного» рефлюкс-гастрита. ДГР с клинической точки зрения подразделяется на первичный (нарушение моторики) и вторичный (в связи с оперативным вмешательством). Часто повторяющийся рефлюкс желчи и составных частей панкреатического секрета в полость желудка является вкупе с H.pylori одним из ведущих этиологических факторов развития хронического гастрита (ХГ) как в детском возрасте, так и во взрослом [14].

Врачи-эндоскописты визуализируют ДГР во время исследования в 48,9%, особенно в молодом возрасте, но приходят к выводу, что это реакция регургитации на фоне проведения процедуры, или это физиологический процесс, или сопутствующее заболевание, осложняющее основную патологию [15]. У 8-12% здоровых молодых людей без изменений в слизистой оболочке желудка и ДПК заброс дуоденального содержимого в полость желудка – явление редкое и кратковременное, при этом объёмы незначительны [16]. Достоверных сведений о забросе дуоденального содержимого в желудок у здоровых детей в доступной литературе не встречается.

Литературные источники приводят противоречивые данные о связях пола, возраста и частоты встречаемости ДГР. Наиболее часто рефлюкс регистрируется у девочек, и с возрастом частота встречаемости увеличивается [17]. А.М. Тухваттулин (2002) утверждает, что ДГР преимущественно выявляется у девочек в 20,7%, а у мальчиков – в 13,7% случаев. Выявлена зависимость частоты выявления ДГР от пола и возраста. У мальчиков и девочек наблюдался рост патологии с возрастом, но у девочек нарушения встречались чаще.

Ряд исследователей приходят к мнению, что существует взаимосвязь между характером патологии и ДГР: рефлюкс чаще присутствует при распространенных формах гастрита и дуоденита, в особенности при язвенной болезни ДПК и желудка. Педиатры подчеркивают достоверную зависимость патологического заброса дуоденального содержимого в желудок от периода заболевания: при обострении рефлюкс наблюдается чаще, чем в период ремиссии [18].

Этиология и патогенез ДГР

ДГР представляет собой определённое патологическое состояние, влекущее за собой заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка с последующим агрессивным влиянием из-за постоянной травматизации слизистой оболочки желудка компонентами рефлюксата. ДГР считается одним из важнейших патогенетических факторов рефлюкс-гастрита в связи с тем, что степень тяжести рефлюкс-гастрита напрямую зависит от степени дуоденогастрального рефлюкса [19].

В педиатрической практике декомпенсированный ДГР, как правило, рассматривается в качестве самостоятельного первичного патологического состояния, ассоциированного в трети случаев с развитием «реактивного» H.pylori-негативного ХГ (исключением являются случаи оперативного вмешательствами (напр. пилоростеноз). Этиологически выделяют первичный ДГР (вызванный нарушениями моторики верхних отделов пищеварительного тракта) и вторичный (индуцированный хирургическими вмешательствами (напр. гастроэктомия по Бильрот-II или холецистэктомия) [20].

Ведущей причиной появления ДГР считается недостаточность привратника (функциональная, затем – анатомическая), нарушения моторно-эвакуаторной функции ДПК, отсутствие согласованных действий между привратником и ДПК [21], изменение внутриполостного давления в желудке и ДПК из-за превалирующего повышения давления в ДПК [22]. Значимость определенных этиологических факторов ДГР может быть различной при различных заболеваниях.

При кислой реакции желудочного содержимого происходит присоединение протона водорода к желчным кислотам и поступление по градиенту концентрации в межклеточное пространство с последующим развитием воспаления, кровообращения, регионарного тромбо-геморрагического синдрома, эрозивно-язвенных поражений и моторно-эвакуаторных нарушений [25]. Вследствие ДГР происходит изменение электрического потенциала клеток и повышенное выделение гистамина с последующей стимуляцией гастрин-продуцирующих клеток и увеличение синтеза соляной кислоты [26].

Решающее негативное влияние на слизистую оболочку вышележащих отделов ЖКТ принадлежит желчным кислотам и гиперацидности желудочного сока, влекущим за собой воспаление слизистой оболочки пищевода, желудка с развитием эрозивно-язвенных повреждений в виде эрозивного рефлюкс-эзофагита, эрозивного гастрита.

Желчные кислоты, являющиеся основным компонентом желчи, рассматриваются как ведущий повреждающий фактор: обладая детергентными свойствами, вызывают солюбилизацию липидов мембран поверхностного эпителия, причем патогенное действие зависит от концентрации, конъюгации, гидроксилирования и кислотности желудочного сока [27]. При кислой реакции желудочного сока (рН 2-4) происходит повреждение слизистой оболочки тауриновыми конъюгатами, глициновые конъюгаты в данных условиях преципитируют и становятся безвредными, а при щелочной реакции желудочного сока (характерно для культи резецированного желудка, когда рН>7) неконъюгированные желчные кислоты обладают более значительным негативным действием [28].

D. Nehra с соавторами (1999 г.) доказал, что тауриновые конъюгаты могут приводить к появлению метаплазии и дисплазии в слизистой оболочке пищевода [29]. Желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки в жирорастворимой форме (для конъюгированных кислот при рН от 2 до4), причем внутриклеточные концентрации могут превосходить внеклеточные в 8 раз, что сопровождается увеличением проницаемости мембран, повреждением межклеточных контактов и некрозом. Выраженность изменений в клетках находится в зависимости от концентрации кислот и от времени экспозиции со слизистой оболочкой желудка и пищевода [30].

Представляют интерес данные, свидетельствующие о том, что ДГЭР приводит к появлению цилиндрической метаплазии эпителия слизистой оболочки пищевода, развитию пищевода Барретта и аденокарциноме. Исследователи отметили, что ДГР с кислым компонентом приводит к активному росту слизистых клеток и сопровождается нарастанием возможности появления опухолевых эпителиальных клеток. Данная метаплазия связана с хроническим воспалением на фоне ГЭР или хеликобактерной инфекции [31]. Некоторые подвергают критике взаимное влияние ДГР и H.pylori или, наоборот, говорят о росте обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori [32].

T. Matsuhisa и соавт. (2013) в своей работе показали, что развитие кишечной метаплазии представляет риск при наличии повышенных концентраций желчных кислот в желудке у Н.рylori-негативных пациентов [33]. Таким образом, желчные кислоты приводят не только к воспалительным изменениям в слизистой оболочке верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и заключают в себе метапластический потенциал.

В 1978 г. С.А. Pellegrini заметил, что чаще поражение дыхательной системы возникает при ДГЭР, чем при кислой составляющей рефлюкса.

Последующие клинические наблюдения подтвердили данные экспериментальных исследований, и был сделан вывод, что ДГЭР является причиной возникновения рецидивирующего катарального фарингита [34] и пароксизмального ларингоспазма [35]. Получаем, что влияние желчных кислот с развитием патологических изменений не ограничивается слизистой оболочкой желудка и пищевода.

Особенности клинических проявлений ДГР

Гастроэнтерологи встречаются с моторно-эвакуаторными нарушениями в пищеварительном тракте чаще в сочетании с различной патологией, что является причиной обращения пациентов за помощью в поликлинику и стационар.

Как самостоятельная патология ДГР встречается редко, преимущественно он выявляется на фоне других заболеваний ЖКТ, прежде всего гастродуоденальной патологии, что влияет на клиническую картину рефлюкса, в преобладающей степени маскируя ее.

Нарушение моторики желудка и замедление эвакуации приводят к появлению желтого налета на языке, горечи во рту, отрыжки воздухом или кислым, тошноты, реже – рвоты желчью, изжоги, часто не проходящей или усиливающейся на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) [36].

Боли в животе носят периодический характер, чаще схваткообразный, иногда провоцируются физической нагрузкой, стрессовыми ситуациями. В отличие от «классического» кислого рефлюкса, проявляющегося изжогой, регургитацией и дисфагией, связь ДГР с соответствующими симптомами определена слабее, но чаще, чем при кислом рефлюксе, выявляются симптомы диспепсии. Также возможно предъявление жалоб пациентов на боль в эпигастральной области, усиливающуюся после еды, и в редких случаях достаточно выраженную [3]. Данные симптомы возникают вследствие развития на фоне ДГР гастрита. Несостоятельность сфинктерного аппарата, нарушение антродуоденальной моторики (изменение согласованных действий между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой), а также резекция части желудка, приводящая к уничтожению естественного сфинктерного аппарата, ведут к развитию желчного рефлюкса и являются важными факторами анамнеза, определение которых помогает установлению верного диагноза [37].

Диспепсические явления заключают в себе: снижение аппетита, упорную тошноту (из-за повышения внутридуоденального давления), отрыжку воздухом, пищей, изжогу, иногда рвоту с примесью желчи.

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) часто сосуществует с ДГР. Попадание значительных объемов желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки может сопровождаться попаданием её в пищевод. Это ДГЭР. При данном состоянии могут появиться более глубокие повреждения слизистой оболочки пищевода вследствие повреждающего действия желчных кислот, находящихся в рефлюктате. Горечь во рту появляется из-за заброса желчи в верхние отделы пищеварительного тракта и в ротовую полость, т.е. наблюдается явление как ДГЭР. Часто горечь во рту совместно с рвотой желчью, отрыжкой, плохой переносимостью жирной пищи, диспепсией (боль и дискомфорт в эпигастральной области) связывают с желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Для нее характерно наличие желчной колики, которая возникает вследствие блокирования камнем пузырного протока и обусловлена перерастяжением стенки желчного пузыря вследствие повышения давления и спастического сокращения сфинктера Одди или пузырного протока. Желчная колика может сопровождаться тошнотой и рвотой [38].

Причем в данной ситуации регулярные симптомы диспепсии, которую пациент связывает с употреблением жирной пищи, должны быть четко разграничены от билиарной колики. Такая диспепсия может сопровождаться горечью во рту, изжогой, вздутием живота, избыточным газообразованием, запором или диареей. Вероятнее, что эта «неспецифическая» диспепсия не связана с ЖКБ, а характерна для широко распространенных заболеваний – ГЭРБ и функциональных расстройств ЖКТ [2].

Современные методы диагностики ДГР

Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет не только выявить признаки воспалительных изменений, но и оценить степень нарушения моторики этих отделов и провести диагностику выраженности гастропареза, бульбостаза, пилороспазма. Наличие и высота заброса могут быть определены рентгенологически. Рентгенологическое исследование двигательной функции желудочно-кишечного тракта отличается функциональностью и возможностью визуального наблюдения.

Для диагностики стенотических изменений, врожденных пороков, дивертикулов двенадцатиперстной кишки рентгенологический метод является методом выбора. Данный метод может использоваться при наличии противопоказаний к эндоскопии. Недостатком метода является ограниченное применение, особенно у детей, высокая лучевая нагрузка, кратковременность, отсутствие физиологичности вследствие возможности провоцирования ДГР контрастом, высокий риск обструкции при выраженных нарушениях моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностическая ценность снижается при наличии воспалительных, эрозивных, неглубоких язвенных изменений [39].

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) обладает высокой специфичностью для выявления дуоденогастрального рефлюкса. Этот метод может успешно применяться как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. При ЭГДС оценивается желудочное содержимое, характер слизистой оболочки, ее цвет, степень выраженности и распространенность гиперемии, наличие на поверхности эрозий, язв, наложений фибрина, состоятельность сфинктерого аппарата, сосудистый рисунок, выявить осложнения заболевания.

Для ДГР характерны эритема слизистой оболочки желудка, наличие желчи в желудке, утолщение складок желудка, эрозии, атрофия слизистой оболочки желудка, петехии, кишечная метаплазия и полипы желудка. Эндоскопическими признаками нарушения моторной функции ДПК являются наличие дуоденогастрального рефлюкса (постоянный заброс желчи в желудок; объем желудочного содержимого увеличен; зияние привратника; окрашивание слизистого «озерца» в желто-зеленый цвет; желтый оттенок желудочной слизи; луковица ДПК заполнена желчью), зияние привратника и расширение просвета кишки. При проведении эндоскопического исследования есть возможность дать оценку желудочному содержимому, произвести забор содержимого для биохимического анализа, выполнить забор материала для морфологического исследования. Определение в полости желудка мутной жидкости зеленого цвета устанавливает наличие ДГР, что позволяет в совокупности с данными о состоянии слизистой оболочки желудка судить о степени тяжести рефлюкс-гастрита [40].

В макропрепаратах при рефлюкс-гастрите определяются типичные изменения в виде фовеолярной гиперплазии, отека слизистой оболочки желудка, пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярная гиперплазия представляет собой распространение слизистых клеток.

При рефлюкс-гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия поверхностного и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным, базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечается грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации [41].

рН-метрия позволяет судить о моторной активности по изменениям уровня рН антрального отдела желудка. рН-метрия как кратковременная, так и суточная позволяет оценить профиль внутрижелудочной рН и высоту рефлюкса. При этом определяется рН в теле желудка и антральном отделе. В пользу ДГР свидетельствует ощелачивание или быстрое повышение рН в антральном отделе выше 4,0, не связанное с приемом пищи или поступлением слюны. Положительными свойствами метода является возможность зафиксировать щелочную составляющую рефлюкса, определить продолжительность, частоту, уровень заброса, изменяемость кислотности в антральном и фундальном отделах желудка [42].

Антродуоденальная манометрия позволяет собрать данные о моторной функции желудка с регистрацией внутрипросветного давления, оценкой перистальтической активности смежных отделов ЖКТ. В основе метода лежит регистрация данных, полученных с датчиков, размещенных в просвете пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Необходимость выполнять определенные действия и команды оператора (спокойно лежать, произвести глоток) подразумевает налаживание полного контакта с обследуемым, тогда исследование приведет к успеху [43].

Электрогастрография – это метод регистрации биопотенциалов желудка, отражающих его двигательную функцию при помощи прибора электрогастрографа.

Все данные регистрируются с накожных электродов, фиксированных к правому предплечью и правой голени, электрод сравнения закрепляется на левой голени. Процедура состоит из двух этапов длительностью по 40 минут, включающих исследование натощак, после 10-12-часового голода (ночной период) и начинающееся через 5-6 минут после наложения электродов, а также исследование после приема пробного завтрака (200 мл теплого чая, 10 г глюкозы, 100 г белого хлеба). Методика предполагает возможность выполнять исследование в течение суток, а также проводить совместную электрогастроэнтерографию и рН-метрию [44].

Преимущество составляет простота выполнения для пациента и врача, возможность многократного применения, отсутствие инвазивности.

Радионуклидная билиарная сцинтиграфия меченым радиоизотопом технеция применяется в условиях стационара, однако до настоящего времени имеет ряд преимуществ перед другими методами, так как является неинвазивным, физиологическим методом определения ДГР, и эти препараты метаболизируются так же, как и билирубин.

Исследования, проведенные в последние годы, показали наличие корреляции между тяжестью гистологических изменений на слизистой оболочке желудка и наличием ДГР на сцинтиграфии [45].

Другие методы диагностики

Гидросонография – ультразвуковой метод исследования желудка, двенадцатиперстной кишки с использованием искусственного контрастирования путем приема внутрь 250-300 мл негазированной воды комнатной температуры.

Когда происходит заброса щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую среду желудка, на эхограммах периодически, соответственно забросу в желудок дуоденального содержимого, регистрируется ретроградное движение пузырьков газа (эхогенных участков) и жидкости от привратника к телу желудка. Неоспоримым достоинством метода является неинвазивность, доступность, непосредственная оценка скорости и направления движения жидкости. Недостатком является выполнение преимущественно в горизонтальном положении, невозможность длительной фиксации активности ЖКТ. Известен способ определения степени тяжести рефлюкс-гастрита путем ультразвукового исследования.

Он позволяет дифференцировать три степени ДГР в зависимости от высоты заброса жидкости из луковицы двенадцатиперстной кишки в просвет желудка. Метод позволяет косвенно судить о степени тяжести рефлюкс-гастрита [46].

Из методов диагностики билиарного рефлюкса наиболее точной, является фиброоптическая спектрофотометрия (Bilitec, 2000), основанная на определении абсорбционного спектра билирубина [47].

Выявление и решение технических и методологических проблем рН-мониторинга привело к разработке нового метода исследования – многоканальной внутрипросветной импедансометрии. В основе метода лежит регистрация изменений электропроводности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, возникающих при движении по нему ретроградных болюсов в процессе рефлюкса. Она предназначена главным образом для установления факта наличия рефлюкса в пищевод (ГЭР, ДГЭР), желудок (ДГР).

Совмещение импедансометрии и рН-метрии носит название комбинированного внутрипросветного многоканального импеданс-рН-мониторинга. Данная технология позволяет наряду с кислыми выявлять слабокислые и слабощелочные, а также жидкие и газовые, смешанные (газовоздушные) рефлюксы, оценить уровень распространения рефлюкса и длительность воздействия желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода [40].

Принципы лечения ДГР у детей

Терапия ДГР и РГ заключает в себе применение прокинетиков, антацидов, препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), ингибиторов протонной помпы (ИПП), сорбентов и цитопротекторов. Лечение заключается в нейтрализации раздражающего действия компонентов дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка и пищевода (в случае УДХК, сорбентов и цитопротекторов), на нормализацию моторики ЖКТ (прокинетики).

Терапия, подавляющая кислотопродукцию, может быть эффективна в снижении повреждающего действия соляной кислоты и желчи. Подавление кислотопродукции с применением ИПП эффективно снижает как кислотный, так и желчный рефлюкс. Кроме ИПП, у больных РГ применяются антациды, которые обладают свойством нейтрализации кислотности желудочного сока и эффектом сорбента, благодаря чему адсорбируются желчь и лизолецитин [48].

В качестве прокинетиков для восстановления моторики ЖКТ и устранения ДГР применяют антагонисты дофаминовых рецепторов (метоклопрамид (D2-антагонист и 5-НТ4-агонист) и домперидон (D2-антагонист). Антагонисты дофаминовых рецепторов повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка и улучшают антродуоденальную координацию, способствуя тем самым устранению ДГР. Предпочтение отдается домперидону из-за того, что метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер и может вызывать большое количество побочных эффектов: мышечный гипертонус, гиперкинезы, сонливость, беспокойство, депрессию, а также эндокринные нарушения (гиперпролактинемия, галакторея).

УДХК проявляет цитопротекторный эффект при развитии рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Влияние УДХК заключается в переходе желчных кислот в водорастворимую форму, благодаря чему снижается негативное влияние рефлюксата, и ведет к улучшению клинической симптоматики и эндоскопических признаков повреждения слизистой оболочки желудка и слизистой пищевода [49].

Таким образом, ДГР как патологический рефлюкс осложняет течение многих функциональных и органических заболеваний ЖКТ, является одним из факторов, способствующих возникновению изменений в слизистой оболочке желудка и пищевода, а его клинические проявления не позволяют своевременно диагностировать ДГР и предотвратить его последствия. Поэтому с целью точной диагностики и лечения ДГР необходимо выработать наиболее оптимальные схемы и подходы.

Источник