Выраженная гепатомегалия что это
Гепатоспленомегалия ( Гепатолиенальный синдром )
Гепатоспленомегалия – вторичный патологический синдром, который сопровождает течение многих заболеваний и характеризуется значительным одновременным увеличением в размерах печени и селезенки. Клинические проявления зависят от патологии, которая привела к этому состоянию, общие признаки – тяжесть в подреберьях и эпигастрии, болезненность живота при пальпации. Диагностика основана на обнаружении больших размеров селезенки и печени при клиническом обследовании, проведении УЗИ и МРТ органов брюшной полости. Специфического лечения гепатоспленомегалии не существует, данный синдром разрешается на фоне терапии основного заболевания.
МКБ-10
Общие сведения
Гепатоспленомегалия, или гепатолиенальный синдром, является одним из клинических проявлений разных патологических состояний. Чаще всего значительное увеличение печени и селезенки обнаруживается при скрининговом осмотре или обследовании пациента по поводу других заболеваний. Гепатоспленомегалия – не отдельная нозологическая единица, а лишь синдром определенной патологии. Чаще всего она встречается в возрастной группе до 3-х лет – это обусловлено увеличившейся частотой внутриутробных инфекций и онкопатологии у детей. Достаточно часто при наличии гепатоспленомегалии у пациента не обнаруживается других клинических проявлений какого-либо заболевания. Подобные случаи требуют длительного наблюдения, своевременных повторных обследований для выявления вызвавшей гепатоспленомегалию патологии.
Причины гепатоспленомегалии
Привести к гепатоспленомегалии могут заболевания гепатобилиарной системы или патология других органов. В норме край печени может пальпироваться и у здоровых людей, он острый, ровный и эластичный. При патологии свойства печеночного края меняются: при сердечно-сосудистых заболеваниях он становится округлым и рыхлым; при онкологических – твердым, бугристым. Нижний край селезенки в норме не пальпируется.
У новорожденных детей наиболее частой причиной гепатоспленомегалии является гемолитическая болезнь, у детей младшего возраста – внутриутробные инфекции и онкологическая патология. у взрослых причиной гепатомегалии могут быть различные патологические состояния. Чаще всего это:
В начале основного заболевания может быть увеличена только селезенка (при патологии системы крови) или только печень (при гепатитах и других заболеваниях печеночной ткани). Сочетанное поражение этих двух органов обусловлено общей системой кровоснабжения, иннервации и лимфооттока. Именно поэтому при тяжелых заболеваниях изначально может регистрироваться только гепатомегалия либо спленомегалия, а по мере прогрессирования патологии неизбежно поражаются оба этих органа с формированием гепатоспленомегалии.
Симптомы гепатоспленомегалии
Симптоматика гепатоспленомегалии во многом определяется фоновым заболеванием, которое привело к увеличению печени и селезенки. Изолированная гепатоспленомегалия характеризуется чувством тяжести и распирания в правом и левом подреберье, определением округлого образования, выступающего из-под реберной дуги (край печени или селезенки). При наличии какой-либо патологии, приводящей к гепатоспленомегалии, пациент предъявляет характерные для этого заболевания жалобы.
Быстрое увеличение печени характерно для вирусных гепатитов, онкопатологии. Выраженная болезненность печеночного края во время пальпации присуща воспалительным заболеваниям печени и злокачественным новообразованиям, а при хронической патологии появляется во время обострения либо из-за присоединения гнойных осложнений.
Значительное увеличение селезенки возможно при циррозе, тромбозе селезеночной вены. Характерным симптомом тромбоза является развитие желудочно-кишечного кровотечения на фоне выраженной спленомегалии. При варикозном расширении вен пищевода размеры селезенки, наоборот, значительно сокращаются на фоне кровотечения (это связано с уменьшением давления в системе воротной вены).
Диагностика
Заподозрить гепатоспленомегалию гастроэнтеролог может при обычном осмотре: во время проведения пальпации и перкуссии выявляются увеличенные размеры печени и селезенки. Такой простой метод исследования, как перкуссия (выстукивание), позволяет дифференцировать опущение органов брюшной полости от их истинного увеличения.
Перкуссия селезенки может представлять определенные трудности из-за ее малых размеров и тесного соседства с желудком и кишечником (наличие газа в этих органах затрудняет выстукивание). В норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребром, составляет около 5 см в поперечнике, длинник не должен превышать 10 см.
Пальпация органов брюшной полости является более информативным методом. Следует помнить о том, что за увеличенную печень можно принять опухоль правой почки, толстой кишки, желчного пузыря. Эмфизема легких, поддиафрагмальный абсцесс, правосторонний плеврит могут провоцировать гепатоптоз, из-за чего нижний край органа будет пальпироваться значительно ниже края реберной дуги, хотя истинные размеры при этом не будут увеличены. Пальпация селезенки должна производиться в положении на правом боку. Имитировать спленомегалию могут опущение левой почки, опухоли и кисты поджелудочной железы, новообразования толстой кишки.
Консультация гастроэнтеролога показана всем пациентам, у которых выявлена гепатоспленомегалия. Диагностический поиск направлен на определение заболевания, которое привело к увеличению печени и селезенки. Он включает:
Сочетание гепатоспленомегалии с изменениями печеночных проб говорит о поражении паренхимы печени, болезнях накопления. Обнаружение лимфомиелопролиферативных процессов, изменений в общем анализе крови указывает на гематологическую патологию. Характерные симптомы и клиника поражения сердечно-сосудистой системы позволяет заподозрить застойную сердечную недостаточность.
Лечение гепатоспленомегалии
При обнаружении изолированной гепатоспленомегалии, отсутствии других клинических проявлений и изменений в анализах осуществляется наблюдение за пациентом в течение трех месяцев. Если за это время размеры печени и селезенки не уменьшатся, пациент с гепатоспленомегалией должен быть госпитализирован в отделение гастроэнтерологии для тщательного обследования и определения тактики лечения. Мероприятия при гепатоспленомегалии направлены на лечение основного заболевания, также проводится симптоматическая терапия.
Для улучшения состояния пациента осуществляется дезинтоксикационная терапия – она позволяет вывести из организма ядовитые продукты обмена, которые накапливаются при нарушении функции печени. Желчегонные препараты, спазмолитики и гепатопротекторы облегчают состояние больного с гепатоспленомегалией и улучшают качество его жизни. Патогенетической терапией гепатитов является применение противовирусных и гормональных препаратов. При гематологических заболеваниях может назначаться химиотерапия, проводиться пересадка костного мозга.
Прогноз и профилактика
Увеличение печени
«Первая семейная клиника Петербурга» приглашает пройти обследование и лечение у опытных высококвалифицированных специалистов: наш профессионализм и использование современных достижений в медицине помогут справиться с любой проблемой.
Когда обратиться к врачу
При появлении даже одного из приведенных симптомов следует обратиться к врачу.
Наши гастроэнтерологи и гепатологи ведут прием в центрах на:
Диагностика заболеваний печени при её увеличении в размерах
В первую очередь, назначается обследование, которое позволяет как определить увеличение печени, так и выявить причину этого состояния.
Для оценки состояния печени назначается:
В зависимости от того при каком заболевании увеличивается печень, могут быть назначены другие методы исследования и консультации со специалистами узкого профиля (эндокринологом, гематологом, неврологом и пр.).
Диагностика
Врачи
Причины и лечение увеличения печени
После выявления причин увеличения печени лечение назначается гепатологом, а в некоторых случаях — при участии других специалистов:
Если быстро увеличивается печень, это требует прохождения полного и комплексного курса лечения чтобы восстановить функции органа и предупредить осложнения на общее состояние здоровья.
Результаты лечения
Гепатологи «Первой семейной клиники Петербурга» приглашают пройти диагностику и лечение острых и хронических заболеваний печени. Мы используем современное оборудование экспертного класса, которое позволяет с высокой точностью диагностировать патологии гепатобилиарной системы на самых ранних стадиях развития. Богатый опыт и профессионализм наших специалистов — это возможность успешно разрешать даже самые сложные проблемы со здоровьем.
Для записи на прием позвоните по телефону, который указан на сайте, или воспользуйтесь онлайн-формой. Прием ведется в многопрофильных центрах по адресам: Каменноостровский проспект, 16 (метро Горьковская, метро Петроградская, Петроградский район) и Коломяжский 36/2 (метро Пионерская, метро Удельная, Приморский район).
Жировой гепатоз печени — симптомы, лечение у женщин, мужчин, диета
Жировой гепатоз — это заболевание, характеризующееся постепенным накоплением капель жира в межклеточном пространстве и клетках печени. Распространенность данной патологии среди взрослого населения развитых стран достигает 25%. В группе риска находятся женщины, достигшие возраста 40 лет и имеющие избыточную массу тела.
Этиологические факторы жирового гепатоза могут быть связаны с различными факторами. Но ранняя диагностика затрудняется отсутствием явных клинических проявлений. Многие люди не догадываются о прогрессировании болезни до появления выраженных симптомов, когда появляется болевой синдром и больной замечает увеличение печени в размерах.
Причинами жировой инфильтрации печени являются:
В отдельных случаях причиной жирового гепатоза становится наследственная недостаточность ферментов, принимающих участие в обмене липидов. Патологический процесс может быть первичным, когда заболевание развивается без сопутствующих патологий, а также вторичным — на фоне имеющихся нарушений.
Диагностика и клинические проявления
Диагностика жирового гепатоза затрудняется тем, что у заболевания отсутствуют специфические симптомы. Рекомендуется проводить скрининговые исследования при наличии лишнего веса, сахарного диабета, инсулиновой резистентности.
Основные методы диагностики:
Важно выявить все имеющиеся нарушения в рамках комплексной диагностики органов ЖКТ, эндокринных желез. Это необходимо для выбора наиболее эффективной лечебной схемы и профилактики опасных для жизни осложнений.
На развитие патологии могут указывать следующие признаки:
Диффузное поражение тканей печени может сопровождаться кровоизлияниями, снижением артериального давления и обморочными состояниями. До 70% больных — это женщины с лишней массой тела.
Лечение подбирает врач на основании результатов диагностики. При необходимости назначаются консультации эндокринолога.
Лечение жирового гепатоза проводят в амбулаторных условиях. Программа терапии включает:
Заболевание имеет благоприятный прогноз. Своевременное обращение к врачу и устранение факторов, провоцирующих развитие жирового гепатоза, позволяет полностью восстановить структуру и функциональность пораженной печени, значительно повысить качество жизни пациента.
Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках (K77)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Поражения печени, описанные в данной рубрике, являются проявлениями основного заболевания, а не самим заболеванием, то есть описывает одно из проявлений болезни, демонстрируя и раскрывая один из характерных признаков или симптомов основной болезни, а не саму болезнь.
Таким образом, код K77 является дополнительным кодом и может быть использован только после кода основного заболевания, например, после:
— Шистосомоз [бильгарциоз] (B65.0-B65.9).
Из данной подрубрики исключены:
— Алкогольный гепатит (K70.1);
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Амилоидоз
1. Выделяют 4 основные формы амилоидоза:
— амилоидоз, связанный с изменениями иммуноцитов;
— реактивный системный;
— наследственный;
— локализованный.
Токсоплазмоз
Выделяют острую, хроническую, латентную и резидуальную формы врожденного токсоплазмоза. Поражение печени наиболее актуально при острой форме.
Различают также церебральные и висцеральные формы врожденного токсоплазмоза. Поражения печени характерны для висцеральной формы.
Этиология и патогенез
Сифилис плода. Ранний врожденный сифилис (сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста).
Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы.
Первичное и преимущественное поражение печени у таких плодов является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические признаки врожденного сифилиса внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям.
Изменения в печени связаны с тем, что спирохета проникает в организм плода через пупочную вену. Макроскопически печень увеличенная, очень плотная, желто-коричневого или белесовато-коричневого цвета (так называемая «кремневая» печень).
Шистосомоз
Поражение печени часто вызывается шистосомами S. mansoni и S. japonicum. Основной локализацией паразитов являются венозные сплетения брюшной полости, что может обусловить кишечный или мочеполовой шистосомоз. Однако нередко эти проявления клинически не выражены, и изменения печени являются ведущими в картине болезни.
Патология печени развивается при попадании в нее яиц гельминтов через воротную вену. Тяжесть поражения печени в результате инвазии S. japonicum связана с большим количеством яиц, откладываемых этим гельминтом. Попав в мелкие разветвления воротной вены, яйца шистосом задерживаются в них и вызывают иммунологические и клеточные реакции в печени. Вокруг соответствующих участков портальной вены возникают инфильтраты из гистиоцитов и эозинофилов, замещающихся впоследствии фибробластами. Одновременно имеется гиперплазия купферовских клеток с расширением синусоидов. Пигмент шистосом поглощается клетками ретикулоэндотелия. При этом сами гепатоциты на ранней стадии болезни чаще остаются неизмененными, хотя и возможны небольшие участки их некроза.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Токсоплазмоз
Частота врожденного токсоплазмоза, в зависимости от климато-географических и социальных условий жизни населения, значительно колеблется в пределах 1-8 на 1000-10000 живорожденных. Ориентировочная европейская статистика показывает частоту 1-6 на 1000 живорожденных. Наименьшая частота зарегистрирована в отдельных штатах США и странах Скандинавии.
Частота врожденного токсоплазмоза зависит от частоты первичной инфекции у женщин детородного возраста. Чем раньше женщина приобретает первичную инфекцию, тем менее вероятно, что она является передатчиком паразита своему потомству.
Распространенность увеличивается с возрастом. В Нью-Йорке, распространенность антител составляет 16% у женщин в возрасте 15-19 лет, 27% у женщин в возрасте 20-24 лет, 33% у женщин в возрасте 25-29 лет, 40% у женщин в возрасте 30-34 лет, 50% у женщин старше 35 лет.
Острые поражения печени при врожденном токсоплазмозе развиваются реже, чем поражения центральной нервной системы.
Шистосомоз
В зависимости от вида возбудителя, шистосомоз распространен в различных эндемических регионах (Африка, Ближний Восток, Дальний Восток, Южная Америка, Карибский бассейн, Индия, Турция).
Интенсивность и распространенность инфекции, в среднем, увеличиваются с возрастом и достигают пика обычно в возрасте от 10 до 20. лет. Несколько чаще поражаются мужчины (возможно, в связи с хозяйственной деятельностью).
Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (294) 2009 (тематический номер)
Вернуться к номеру
Гепатомегалии в практике врача-терапевта
Авторы: Г.Д. Фадеенко, Т.Л. Можина, ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины»
Версия для печати
Гепатомегалия — это патологический симптом, обозначающий истинное увеличение размеров печени.
Определение размеров печени не составляет затруднений ввиду ее поверхностного расположения в брюшной полости и достаточно больших размеров. Даже в норме печень является самым крупным органом человека. Ее масса равна от 1200 до 1500 г, что в среднем составляет пятидесятую часть массы тела.
Печень располагается в правом верхнем квадранте брюшной полости, ее передняя поверхность частично прикрывается ребрами. Анатомически в печени выделяют правую и левую доли, причем правая доля значительно больше, почти в 6 раз, правой.
У здорового человека с нормальными размерами печени верхняя граница ее правой доли проходит на уровне 5-го ребра по линии, расположенной на 2 см медиальнее среднеключичной (на 1 см ниже правого соска). Верхняя граница левой доли — по верхнему краю 6-го ребра по левой среднеключичной линии (на 2 см ниже левого соска). Нижний край печени поднимается наискось от хрящевого конца 9-го ребра к хрящу 8-го ребра слева. Он располагается ниже края реберной дуги не более чем на 2 см.
Диагностика гепатомегалий
Для определения размеров печени используют физикальные и инструментальные методы обследования (рентген брюшной полости, КТ, МРТ и УЗИ).
Наиболее простые и доступные каждому врачу методы — это классические пальпация и перкуссия границ печени. При пальпации обычно удается определить уровень нижнего края печени. Перкуссия позволяет определить размер печени путем измерения расстояния по вертикали между высшей и низшей точками печеночной тупости по среднеключичной линии. В норме он равен 12–15 см. Точность перкуторного определения размеров печени не уступает результатам УЗИ. УЗИ для определения размеров печени является наиболее безопасным, простым и доступным методом [4].
Гепатомегалии в клинической практике
Высокий уровень клинической диагностики невозможен без знания огромного числа симптомов, синдромов и заболеваний, что иногда представляет большие трудности, особенно в отношении редких болезней, в распознавании которых у врача нет личного опыта. Клиническое мышление, наличие академических знаний помогут практическому врачу своевременно заподозрить и правильно диагностировать заболевание.
Увеличение печени в размерах отмечается при многих заболеваниях: гемолитической анемии, циррозах печени различной этиологии, первичном или метастатическом опухолевом поражении ткани печени, болезни Ходжкина, туберкулезе, хронической сердечной недостаточности, лейкемии и многих других (рис. 1).
При проведении дифференциальной диагностики гепатомегалий необходимо учитывать несколько факторов: возможный этиологический фактор, вызвавший истинное увеличение печени (сосудистый, инфекционный, неопластический, дегенеративный, интоксикационный, наследственный, аутоиммунный, травматический, эндокринологический), и анатомический уровень поражения (паренхима печени, система желчных протоков, сосудистая сеть, соединительная ткань).
Для того чтобы облегчить понимание тактики диагностического поиска и систематизировать большое количество необходимых академических знаний, желательно воспользоваться мнемоническим приемом и запомнить аббревиатуру СИНДИВАТЭ, которая представляет собой последовательность из первых букв всех групп этиологических факторов гепатомегалий (табл. 1).
Патология сосудистой сети печени (группа «С» из аббревиатуры
СИНДИВАТЭ), приводящей к развитию гепатомегалии, состоит, в свою очередь, из заболеваний артериального и венозного русла. Развитие гепатомегалии в результате поражения печеночной артерии встречается крайне редко и, как правило, связано с интраоперационным лигированием сосуда.
Наиболее часто гепатомегалию вызывают поражения печеночных вен и воротной вены. Тромбообразование в воротной вене может быть обусловлено несколькими причинами: повышением свертываемости крови и/или изменением соотношения ее клеточных элементов (постоперационный период, гематологическая и онкологическая патологии), снижением скорости кровотока в воротной вене (сдавление сосуда извне опухолью, рубцами, хроническая сердечная недостаточность), интраоперационной травмой сосуда.
Клиническая картина заболевания зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, скорости его развития и природы предрасполагающего заболевания печени.
При остором пиелотромбозе появляются внезапные боли в животе, тошнота, рвота, понос, иногда с кровью (некроз кишки), быстро нарастает асцит, спленомегалия. Нарушение кровотока по брыжеечным венам обусловливает паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, вздутие его, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит. В случае медленного развития тромбоза успевает сформироваться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется (происходит кавернозная трансформация воротной вены). Клиническая картина хронического пиелотромбоза характеризуется болью различной интенсивности в правом подреберье и эпигастрии, селезенке. В развернутой картине преобладают кровотечения из вен пищевода, спленомегалия, разрывы селезенки. Тромбоз воротной вены следует заподозрить в любом случае портальной гипертензии, сочетающейся с нормальными результатами биопсии печени. Основополагающим исследованием является цветное допплеровское картирование: сигнал от кровотока либо отсутствует, либо определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующего вену, или в сети узких коллатералей. Могут быть обнаружены кавернозные мальформации вены, спонтанные портокавальные и спленоренальные шунты, а также найдены первопричины тромбоза воротной вены: гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования поджелудочной железы и др. При МРТ в просвете воротной вены выявляют участки патологического сигнала, не отличающиеся по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях. Методом окончательного подтверждения диагноза является ангиография: в воротной вене выявляют дефект наполнения либо отмечают отсутствие контрастирования сосуда. Основным методом лечения тромбоза воротной вены является консервативный (назначение антикоагулянтов, тромболитиков, диуретиков), и только в некоторых случаях при остром тромбозе проводят оперативное экстренное вмешательство [5].
Синдром закупорки печеночных вен (синдром Бадда — Киари) — обструкция (тромбоз) печеночных вен, которая наблюдается на уровне их впадения в нижнюю полую вену и приводит к нарушению оттока крови из печени. Течение болезни может быть острым и хроническим. Острое начало синдрома Бадда — Киари является следствием тромбоза печеночных вен или нижней полой вены. Причиной хронической формы болезни является фиброз внутрипеченочных вен, в большинстве случаев вследствие воспалительного процесса. В клинической картине заболевания доминируют боль в верхней половине живота, гепатомегалия, асцит. Диагностика синдрома Бадда — Киари основана на оценке клинических проявлений болезни, результатах ультразвукового допплеровского исследования венозного кровотока, визуализирующих методов обследования (КТ, МРТ органов брюшной полости); данных сплено- и гепатоманометрии, нижней кавографии, биопсии печени. Лечение заключается в применении антикоагулянтов, тромболитических и диуретических препаратов. Проводятся шунтирующие операции с целью устранения обструкции сосудов. Больным с острым течением синдрома Бадда — Киари показана трансплантация печени.
Патология инфекционно-вирусного генеза, приводящая к развитию гепатомегалии (группа «И» из аббревиатуры СИНДИВАТЭ), может поражать паренхиму печени, желчные протоки и воротную вену (табл. 1).
Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются хронические вирусные гепатиты. В подавляющем большинстве случаев клиника заболевания начинается исподволь, незаметно для больного. Пациенты отмечают немотивированную вялость, слабость, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства (горечь во рту, метеоризм, нарушение стула). Диагностика заболевания базируется на обязательном лабораторно-инструментальном исследовании с определением активности аминотрансфераз в сыворотке крови, выявлением маркеров сывороточных гепатитов, проведением биопсии печеночной ткани [6].
Гепатомегалия может также отмечаться при инфекционном мононуклеозе. В клинической картине этого заболевания кроме увеличения печени в размерах большую роль играют наличие у пациента лихорадки, затрудненного носового дыхания, отечности и умеренной гиперемии зева, а также появление наложений на небных и носоглоточной миндалинах, увеличение всех групп лимфатических узлов (особенно заднешейных), спленомегалия. Верификацию заболевания проводят на основании наличия специфических гематологических изменений (умеренный лейкоцитоз лимфоцитарного характера, появление в крови атипичных мононуклеаров в количестве, превышающем 10 %, умеренно повышенная СОЭ), положительной реакции Пауля — Буннелля [7].
Амебный абсцесс печени — это самая частая форма внекишечного амебиаза. Развивается преимущественно у молодых лиц мужского пола, проживающих или посетивших эндемические районы по амебиазу (Средняя Азия, Закавказье). В большинстве случаев у молодых лиц начало заболевания сопровождается появлением лихорадки и боли в правом подреберье, усиливающейся при движении или глубоком вдохе, иногда иррадиирующей в плечо. У пожилых жителей эндемических районов чаще отмечается подострая форма заболевания — гепатомегалия, сопровождающаяся лихорадкой в 1/3 случаев, снижением массы тела. В диагностике амебного абсцесса печени кроме стандартных клинических, биохимических тестов используют рентгенологическое исследование, УЗИ, МРТ, а также определение специфических антител в сыворотке крови. Оперативное лечение проводят только при неэффективности консервативной терапии с использованием амебицидных препаратов. В таких случаях осуществляют пункцию абсцесса, а при недостаточном эффекте от дренирования и появлении признаков вторичного инфицирования — наружное дренирование [5, 8].
Гнойный тромбофлебит воротной вены сопровождается увеличением и болезненностью печени.
Развитие неспецифического воспаления желчных ходов (холангит) чаще всего обусловлено холедохолитиазом, кистами общего желчного протока, раком желчных протоков. Клиническая картина заболевания обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику, после чего быстро проявляются механическая желтуха, повышение температуры, потрясающие ознобы, кожный зуд. Лечение холангита направлено на устранение препятствий оттоку желчи и подавление активности инфекционного процесса.
Патология из группы неопластического генеза, приводящая к развитию гепатомегалии (группа «Н» из аббревиатуры СИНДИВАТЭ), может поражать практически всю ткань печени: паренхиму, желчные протоки, соединительную ткань.
Первичный неопластический процесс в ткани печени — очень редкое заболевание, не имеющее типичной клинической картины. Быстро наступает исхудание, появляются боль в правом подреберье, рвота, неустойчивый стул, метеоризм. Нарастает желтуха, увеличиваются печень, селезенка, расширяются поверхностные вены брюшной стенки, появляются асцит, отеки. Поверхность увеличенной печени бугристая, плотная, болезненная. Характерной симптоматики вторичного рака печени нет. Основными считаются симптомы со стороны первично пораженного раком органа. Клиника саркомы печени сходна с клиникой рака и других злокачественных опухолей печени. Саркома печени часто сопровождается болью и температурой, нередко протекает без метастазов, но может метастазировать, подобно раку печени. Для саркомы печени характерны бурный рост и быстрая инфильтрация печени, после которой наступает распад опухоли и кровоизлияния, осложняющиеся кровотечением в брюшную полость или обсеменением брюшины. Пальпаторно определяется опухоль не в виде плотного узла, а в виде эластичного кистоподобного образования или мягкой опухоли [6].
К наиболее часто встречающимся доброкачественным опухолям печени относят аденомы, гамартомы и гемангиомы. Доброкачественные опухоли длительное время протекают бессимптомно. По достижении опухолью больших размеров иногда отмечаются гепатомегалия, увеличение или асимметрия живота, появляются симптомы сдавления и смещения окружающих органов. Для установления диагноза первичного рака или метастазов в печени при наличии опухолей в других органах могут быть применены УЗИ, КТ, МРТ.
Дегенеративные изменения в ткани печени (группа «Д» из аббревиатуры СИНДИВАТЭ), приводящие к развитию гепатомегалии, включают дегенеративные изменения как первичного (неалкогольный стеатогепатоз, неалкогольный стеатогепатит), так и вторичного характера (патология сердца).
Клиническими особенностями жировой болезни печени являются малосимптомное течение и сравнительная редкость тяжелых форм поражения печени. Выявление изменений со стороны печени обычно связано с обращением за врачебной помощью по поводу других причин — диабета, артериальной гипертензии, проявлений ишемической болезни сердца, ожирения, реже — по поводу дискомфорта и тяжести в животе. На стадии стеатоза диагностируют только гепатомегалию, характерны изменения в печени по типу жировой дистрофии при ультразвуковом исследовании. Стадия стеатогепатита характеризуется появлением изменений в биохимических печеночных пробах — повышением уровней ферментов АСТ, АЛТ, а также гамма-ГТ.
При болезнях сердца гепатомегалия более всего выражена в случае правожелудочковой недостаточности. Быстро развивающаяся декомпенсация (острое или подострое легочное сердце) характеризуется прогрессивным увеличением печени, болями, иногда весьма интенсивными, в правом подреберье, которые связаны с растяжением капсулы. При меделенно нарастающей декомпенсации печень увеличивается постепенно. Вначале край ее закругленный, печень мягкая, поверхность ее гладкая. При надавливании на область печени набухают шейные вены, а позже нижний край печени заостряется, а поверхность становится плотной. Особенностями гепатомегалии при сердечной недостаточности являются изменчивость размеров печени и ее уменьшение в случае успешной терапии сердечной декомпенсации [7].
При амилоидозе гепатомегалия наступает сравнительно поздно, развивается постепенно. Печень может увеличиваться весьма значительно, она безболезненная, очень плотная, с ровным краем. Постоянно имеется спленомегалия, иногда опережающая гепатомегалию. Боли в животе, портальная гипертензия обычно отсутствуют.
Воздействие на паренхиму печени различных факторов, которые можно объединить под понятием «интоксикация» (группа «И» из аббревиатуры СИНДИВАТЭ), также может привести к развитию гепатомегалии. Токсическое воздействие алкоголя, лекарственных веществ, некоторых природных или синтетических соединений приводит к поражению гепатоцитов. Для правильного установления диагноза большую роль играют анамнестические данные о контакте с гепатотоксическими веществами (употребление в пищу ядовитых грибов, контакт с химическими веществами — хлорированными углеводородами, нафталинами, бензолом) и выявление типичных симптомов поражения соответствующим ядом, который может быть обнаружен в биологических жидкостях (кровь, моча, слюна). При медикаментозном поражении печении наблюдается либо изолированная гепатомегалия, не проявляющаяся иными клиническими признаками, либо гепатомегалия в совокупности с другими симптомами (желтухой, зудом, артралгиями) на фоне наличия умеренной или выраженной активности маркеров цитолиза и холестаза. При подозрении на алкогольное поражение печени необходимо учитывать анамнез и объективные признаки, свидетельствующие о злоупотреблении алкоголем: гиперемия лица, тремор рук, языка, контрактура Дюпюитрена, венозное полнокровие глазных яблок, полиневропатия [7].
Врожденная патология, протекающая с увеличением ткани печени (группа «В» из аббревиатуры СИНДИВАТЭ), затрагивает как паренхиму печени, соединительную ткань, так и желчные протоки. Заболевания, входящие в состав этой группы, проявляются с первых дней жизни, поэтому пациенты, страдающие такой патологией, находятся в поле зрения врачей-педиатров.
Аутоиммунные заболевания (группа «А» из аббревиатуры СИНДИВАТЭ) могут поражать паренхиму печени с развитием аутоиммунного гепатита или соединительную ткань, что свойственно системным заболеваниям соединительной ткани.
Поражение печени при системных заболеваниях в отличие от аутоиммунного гепатита почти никогда не входит в число ведущих и клинически манифестирующих признаков болезни. Гепатомегалия сравнительно часто встречается при ревматоидном полиартрите, системной склеродермии, дерматомиозите, узелковом периартериите. При системной красной волчанке поражение печени может иметь более важное значение в клинической картине, поскольку у некоторых больных развивается вторичный «волчаночный» гепатит, протекающий со спленомегалией, желтухой, нарушением печеночных функций [3].
Нарушение иммунологической толерантности по отношению к печени приводит к развитию аутоиммунного гепатита. Заболевание обычно развивается у девушек и молодых женщин в возрасте от 12 до 25 лет, реже у женщин в период менопаузы. В большинстве случаев течение аутоиммунного гепатита характеризуется возникновением внепеченочных проявлений, лихорадки. Заболевание на протяжении 1–5 лет может ошибочно расцениваться как системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный полиартрит, миокардит. Клиническая картина в развернутой стадии аутоиммунного гепатита многообразна: медленно прогрессирующая желтуха, лихорадка, артралгии, миалгии, боль в животе, кожный зуд и геморрагические высыпания, гепатомегалия. Основными критериями диагностики аутоиммунного гепатита служат наличие специфических серологических маркеров, данные биопсии печени, быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию [1, 2, 9].
При травматических поражениях печеночной ткани (группа «Т» из аббревиатуры СИНДИВАТЭ) на первый план выступают симптомы острого живота (внутрибрюшное кровотечение, геморрагический шок). Общее состояние больных уже с первых часов, а иногда и минут, крайне тяжелое. Продолжающееся кровотечение усугубляет шоковые явления, прогрессируют гиповолемия, гипоксия, артериальная гипотензия, тахикардия. Очень важным моментом диагностики полных закрытых повреждений печени является установление самого факта травмы, ее характера и времени. Пострадавшие предъявляют жалобы на различной интенсивности боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо. При внешнем осмотре обнаруживают ссадины и подкожные кровоподтеки, соответствующие проекции печени. Печень при пальпации резко болезненна, увеличена.
Гепатомегалии при эндокринных заболеваниях (группа «Э» из аббревиатуры СИНДИВАТЭ) носят вторичный характер и обусловлены влиянием основного заболевания, они приводят к поражению ткани печени (акромегалия, сахарный диабет) или желчных протоков (сахарный диабет, эндокринные изменения на фоне беременности).
Правильно проведенная дифференциальная диагностика гепатомегалии позволит врачу-терапевту своевременно диагностировать патологию, приведшую к поражению печеночной ткани, восстановить ее функции и трудоспособность больных.
1. Krawitt E. Autoimmune Hepatitis // N. Engl. J. Med. — 2006. — № 354. — P. 54-66.
2. Czaja A.J., Carpenter H.A. Distinctive clinical phenotype and treatment outcome of type 1 autoimmune hepatitis in the elderly // Hepatology. — 2006. — № 43(3). — P. 532-8.
3. Inductivo-Yu I., Adams A., Gish R.G. Mycophenolate mofetil in autoimmune hepatitis patients not responsive or intolerant to standard immunosuppressive therapy // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — № 5(7). — P. 799-802.
4. Caprai S., Vajro P., Ventura A. Autoimmune liver disease associated with celiac disease in childhood: a multicenter study // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — № 6(7). — P. 803-6.
6. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство. — 4-е изд., перераб. и дополн. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — С. 567-578.
7. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. — М.: Гэотар Медицина, 1999. — С. 476-483.
8. Справочник практического врача по гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Рапопорта. — М.: Советский спорт, 1999. — С. 175-177.
9. Справочник Харрисона по внутренним болезням / Под ред. К. Иссельбахера, Е. Браунвальда, Дж. Вильсон и др. — СПб.: Издательство «Питер», 2006. — С. 786-787.