Выпадают волосы при панкреатите что делать

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – это воспаление тканей поджелудочной железы, которое сопровождается нарушением внутренней структуры органа, болью в животе и проблемами с пищеварением.

Хронический панкреатит – коварная болезнь, во многом из-за своего рецидивирующего характера. Пациентов часто беспокоят периоды обострения, сопровождающиеся сильной болью, тошнотой, рвотой.

Откуда берется хронический панкреатит? Что вызывает болезнь и можно ли с ним бороться? Давайте попробуем разобраться.

Симптомы хронического панкреатита

Симптомы хронического панкреатита могут различаться в зависимости от стадии (ремиссия или обострение), формы течения и физического состояния пациента. Основные признаки болезни следующие:

Причины хронического панкреатита

Одна из самых распространенных причин хронического панкреатита – неправильное питание и нездоровый образ жизни. Постоянные переедания, злоупотребление жирной пищей и алкоголем вызывают закупорку выводных протоков поджелудочной железы.

Кроме того, к хроническому панкреатиту могут привести следующие факторы 3 :

Диагностика хронического панкреатита

Выявить хронический панкреатит бывает непросто из-за неспецифичной клинической картины. Тошнота, боль в животе, проблемы с пищеварением – эти симптомы присущи многим заболеваниям, например, язве желудка или хроническому холециститу. Поэтому для выявления болезни может потребоваться целый комплекс исследований. Диагностика хронического панкреатита может включать 2,3 :

Обострение хронического панкреатита

Хронический панкреатит может почти не проявлять себя буквально до периода обострения. Рецидив болезни, как правило, связан с двумя основными причинами 3 :

Обострение болезни проявляется такими симптомами 3 :

Обострение хронического панкреатита у взрослых может затянуться на одну-две недели. Самостоятельно бороться с болезнью в этот период нельзя: лучшим решением является госпитализация и постоянное наблюдение специалистов.

Лечение хронического панкреатита

Ответ на вопрос «как вылечить хронический панкреатит» даже для современных врачей остается открытым. Схема лечения определяется врачом для каждого отдельного случая. Главное – терапия должна быть комплексной, воздействующей на главную причину болезни.

Лечение хронического панкреатита включает 2,3,4 :

Препарат Креон ® 25000 при хроническом панкреатите

Что еще важно знать о ферментных препаратах?

Источник

Пролактин и волосы

Пролактин является лактотропным гормоном, большая его часть синтезируется гипофизом согласно циркадному ритму при участии биологически активных веществ- медиаторов, которые вырабатывает гипоталамус. Однако в дальнейшем было установлено, что и многие другие ткани, являющиеся мишенями для действия данного гормона, способны вырабатывать собственный пролактин. Его количество, безусловно, очень низкое, но вполне достаточное для проявления эндокринной активности.

Пролактин обладает исключительно широким разнообразием биологической активности: стимулирует рост грудных желез и лактацию, способствует появлению инстинкта заботы у потомства, модулирует иммунный ответ, ангиогенез и пр., всего около 300 функций.

Клиническое значение имеет значительное повышение уровня пролактина, так называемая гиперпролактинемия. Для этого состояния характерен комплекс симптомов: нарушения менструального цикла вплоть до аменореи (отсутствие менструаций), бесплодие, себорея, акне, гирсутизм, выделения из молочных желез – галакторея у 30-60% пациентов, а также выпадение волос. Чаще всего гиперпролактинемия обусловлена наличием пролактиномы, или микроаденомы гипофиза, что требует тщательной диагностики и контроля врача-специалиста.

Выпадение волос и повышенный пролактин

Волосяные фолликулы являются непосредственной мишенью и источником пролактина, т.е. не только экспрессируют функциональные рецепторы пролактина, но и сам гормон. Учитывая, что в среднем на теле человека находится около 5 млн волосяных фолликулов, суммарно они могут быть значимым источником пролактина.

В ряде исследований было показано, что значительное повышение уровня пролактина в кровотоке снижает пролиферацию (рост и деление клеток), индуцирует апоптоз (запрограммированную гибель) кератиноцитов волосяной луковицы. Это приводит к отчетливому угнетению роста волос и стимуляции преждевременного вхождения волосяных фолликулов в фазу выпадения.

Обычно фолликулы затылочной зоны не чувствительны к действию таких гормонов, как андрогены. Но пролактин способен индуцировать катаген (переходную фазу от активного роста волоса к его отдыху) даже в этой гормононезависимой зоне скальпа. Таким образом, повышенный уровень пролактина может приводить и к диффузному телогеновому выпадению волос, и к потере волос по женскому типу – АГА.

Также было показано, что нейроэндокринные факторы опосредуют появление воспалительных элементов акне, вызванных стрессом. Волосяные фолликулы и сальные железы экспрессируют функциональные рецепторы гормонов, связанных со стрессом, в том числе, пролактина. В результате происходит модуляция андрогенного обмена в сальной железе, и эти активированные андрогены также могут усугублять вызванное стрессом выпадение волос.

Таким образом, по результатам исследований, можно сделать вывод, что волосяные фолликулы кожи головы, находящиеся в стадии анагена, оказываются очень чувствительны к ингибирующим сигналам, опосредованным пролактином.

Это имеет клиническое значение, поскольку объясняет разумный механизм увеличения процента телогеновых волос при наличии гиперпролактинемии, а также стимулирует к поиску новых терапевтических стратегий для управления стрессом и гормонального выпадения волос у женщин и мужчин, например, путем разработки препаратов – антагонистов рецепторов к пролактину.

Всегда ли нужно снижать повышенный пролактин с помощью лекарств

Повышение пролактина может являться физиологическим состоянием – реакцией на перенесенный стресс, переутомление, следствием приема лекарственных препаратов и многих других факторов. В таких случаях медикаментозное снижение пролактина не всегда целесообразно. Гиперпролактинемия может происходить за счет увеличения биологически неактивного пролактина – макропролактина. Если говорить о потере волос, то повышение уровня пролактина за счет макропролактина не будет приводить к усилению выпадения и появлению других симптомов гиперпролактинемии. Наоборот, сами препараты для снижения пролактина будут стимулировать выпадение волос.

Как проверить уровень пролактина

Для определения уровня пролактина необходимо сдать анализ крови на данный гормон. В сомнительных случаях (при повышении его в 1,5-2 раза) также может определяться не только пролактин мономерный (биологически активный), но и макропролактин, или big-пролактин, биологически неактивный. Это помогает в дифференцировке ряда патологических состояний.

При выраженном увеличении уровня пролактина может потребоваться МРТ гипофиза.

Обратившись к врачу-эндокринологу, вы определите причину повышенного пролактина, а также выявите необходимость его снижения и вероятность влияния на волосы.

Источник

Выпадают волосы: почему это происходит, что делать, советы трихолога

Домашний тест на выпадение волос

Многие специалисты по восстановлению волос утверждают, что выпадение — это нормально, но только в том случае, если в сутки вы теряете не более 150 волос. Конечно, никто не будет вести точные расчеты, но если вы заметили, что ситуация вышла из-под контроля, — пора принимать меры. Советуем провести небольшой тест: возьмите в обе руки широкие пряди и слегка потяните за них. Если выпало больше десяти волос — пришла пора обратиться к специалисту.

Причины выпадения волос

Стресс, диета, частое использование плойки, окрашивание, гормональные проблемы, болезни внутренних органов — все это может спровоцировать выпадение.

В последнее время трихологи замечают еще одну проблему — после коронавируса многие люди столкнулись с зудом, жжением, покалыванием в области кожи головы, и в результате с выпадением волос. «В первую очередь с этим сталкиваются те, кто перенес коронавирусную инфекцию с высокой температурной реакцией, пациенты с тяжелыми формами пневмонии, а также те, кому потребовалась госпитализация. Объяснений тут несколько: существует теория, по которой усиление выпадения возникает непосредственно от действия вируса, поскольку в это время иммунная система очень реактивна и реагирует гиперответом, выбрасывает большое количество провоспалительных медиаторов, это оказывается стрессовым для волоса и такой волос раньше времени оказывается в фазе покоя. Таким образом одновременно много волос оказываются в фазе покоя. Обычно эта фаза длится несколько месяцев. Вторая теория связана с тем, что коронавирусная инфекция приводит к формированию микротромбов. Они могут быть в микрорусле волосяного фолликула. Именно поэтому волосы не получают достаточного количества кровоснабжения, кислорода и питательных веществ, что приводит к выпадению. Третьей причиной могут стать лекарственные препараты с мощным иммунносупрессивным действием, которые могут способствовать усилению выпадения волос. Проверить, действительно ли пациент страдает от чрезмерного выпадения волос, можно только на консультации у трихолога. Для этих целей проводятся два теста: первый — трихоскопия для определения состояния волос и кожи головы на данный момент, второй — фототрихограмма, которая состоит из двух этапов, позволяющих оценить соотношение волос, находящихся в фазе роста и фазе выпадения», — объясняет Владимир Вавилов, трихолог, дерматовенеролог, онколог GMS Clinic.

Когда нужно идти к трихологу

К трихологу стоит обращаться, если и до коронавируса у вас были проблемы с волосами и если их потеря затянулась на несколько месяцев. «Если говорить о сезонном выпадении волос, то особого лечения оно не требует. Это естественный процесс, который сам по себе регрессирует. Что касается постковидной потери волос, то мы пытаемся стабилизировать состояние и помочь пациентам. Понятно, что „острые“ потери волос, как правило, проходят сами, но это огромный стресс для наших волос. Поэтому на восстановление может уйти 6–8 месяцев. Врач подберет подходящее лечение, это могут быть витаминные комплексы, а также возможно назначение легких стимуляторов роста — наружно», — отмечает Вавилов.

Домашний уход

Важно понимать, что остановить выпадение тех волос, которые вошли в спящую фазу, невозможно. И главная задача заключается в том, чтобы простимулировать рост новых волос. Для того чтобы вернуть луковицы в активную фазу, выбирайте шампуни, лосьоны и бальзамы, стимулирующие рост волос. Многие специалисты советуют несколько раз в неделю, перед мытьем шампунем, пользоваться скрабами для кожи головы — они стимулируют кровообращение и обладают отшелушивающим эффектом.

1 — активизирующий рост волос спрей, Oribe, 2 — шампунь для восстановления баланса кожи головы «Простые люди», evo, 3 — Репейное масло для волос, Eveline Cosmetics, 4 — тоник укрепляющий от выпадения волос для ежедневного использования, Leonor Greyl, 5 — средство для роста волос с розмарином, Weleda, 6 усилитель роста волос Hair Booster, Nioxin, 7 — шампунь-активатор роста волос с черным перцем, экстрактом петрушки и пантенолом, Mixit

Витамины против выпадения волос и различные добавки к пище не стоит выписывать себе самостоятельно — лучше обратиться к специалисту и подобрать нужные микроэлементы и минералы. Также обратите внимание на свой рацион — включите в него оливковое масло, орехи, авокадо, рыбу, куркуму и имбирь.

Избегайте слишком тугих причесок — несмотря на то что высокий пучок всегда выглядит классно, он может создавать лишнюю нагрузку на пряди. А вот массаж кожи головы, наоборот, поможет усилить кровообращение и активировать обменные процессы.

Салонные и медицинские процедуры

Встречаются случаи, когда домашние процедуры и средства против выпадения волос уже не помогают. Тогда есть повод обратиться к профессионалам. Среди салонных процедур больше всего известны мезотерапия, плазмотерапия и микрографтинг.

При мезотерапии с помощью инъекций в кожу головы вводятся минералы, аминокислоты и витамины, необходимые для здоровья корней волос. Эта процедура не только предотвращает выпадение, но и стимулирует рост новых волос и укрепляет их. При плазмотерапии тромбоцитарную массу или плазму выделяют из собственной венозной крови пациента и вводят в пораженную зону, что способствует запуску резервов организма и регенерации. Микрографтинг — процедура, при которой здоровые волосы пересаживают в проблемные зоны.

Источник

Острый панкреатит: особенности течения болезни, диета и лечение

В противном случае резко возрастает риск развития некроза, формирования кист, абсцессов и других осложнений.

Симптомы острого панкреатита

Основные симптомы острого панкреатита 1 :

Острое воспаление протекает с нарушением оттока панкреатического сока. Поджелудочная железа начинает переваривать собственные ткани, что приводит к сильной опоясывающей боли. Боль обычно возникает внезапно, после переедания, употребления жирных продуктов или алкоголя.

При остром панкреатите начало болевого приступа часто сопровождается ростом артериального давления. Но бывает и так, что, повысившись, давление резко падает, пациент бледнеет, у него возникает сильная слабость, проступает холодный пот. Такие симптомы могут говорить о развитии шокового состояния, которое требует безотлагательной врачебной помощи.

Причины острого панкреатита

Панкреатит может быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Вирусный панкреатит возникает вследствие инфекционного поражения поджелудочной железы, например, при кори, вирусном гепатите, туберкулезе.

Распространенные причины острого панкреатита 1 :

Механизм развития болезни заключается в следующем. Пищеварительные ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, в здоровом организме активизируются только после попадания в желудочный тракт. Но под воздействием предрасполагающих факторов нарушается секреторная функция органа и ферменты активизируются уже в поджелудочной железе. Говоря простым языком, орган начинает переваривать сам себя, из-за чего и развивается воспаление.

Диагностика острого панкреатита

Обследование при остром панкреатите назначают гастроэнтеролог или хирург. Крайне важно своевременно провести лабораторные и инструментальные методы диагностики и получить максимально полную информацию о состоянии поджелудочной железы и рядом расположенных органов. Симптомы острого панкреатита можно принять за клинические проявления других заболеваний (аппендицит, холецистит) и выбрать неправильную тактику лечения.

Для диагностики острого панкреатита врач может назначить следующие процедуры 1 :

Важными методами являются УЗИ, МРТ и КТ, с помощью которых врач может определить размер поджелудочной железы, ее контуры, особенности структуры. Ультразвуковое исследование используют для первичной диагностики, определения границ воспаления и выявления новообразований.

Лечение острого панкреатита

При легкой форме панкреатита лечить болезнь можно в домашних условиях, с регулярным наблюдением у специалиста. При при более тяжелых формах заболевания лечение обязательно должно проходить в стационаре. Главная цель лечения — восстановить нарушенные функции поджелудочной железы и предотвратить появление осложнений.

Медикаментозная терапия острого панкреатита может включать прием следующих лекарств:

В случае, если болезнь достигла критического уровня, а консервативная терапия не помогает, специалисты могут прибегнуть к лапаротомии – операционному методу, во время которого врач получает доступ к поврежденному органу.

Определить правильную схему лечения острого панкреатита и помочь устранить симптомы может только врач. Очень важно при появлении первых признаков болезни не затягивать с визитом к врачу: первый же приступ воспаления поджелудочной железы может закончиться переходом болезни в хроническую форму.

Диета при остром панкреатите

Первые сутки после обострения острого панкреатита врачи рекомендуют придерживаться лечебного голодания. Разрешается употреблять простую и щелочную минеральную воду без газа, отвары лекарственных трав, кисели. Суточный объем жидкости составляет 1,5-2 литра. При остром панкреатите назначают диету №5, но меню должен подобрать специалист.

Цель лечебного питания — снизить нагрузку с воспаленной поджелудочной железы и всего пищеварительного тракта, а также постепенно восстановить нарушенные функции.

Из рациона при остром панкреатите исключают все продукты и напитки, которые могут раздражать пищеварительный тракт 2 :

При остром панкреатите диету соблюдают на протяжении всего периода лечения и в течение нескольких месяцев после обострения. Особенно строго следует соблюдать пищевые ограничения в первые недели после обострения. В дальнейшем меню можно расширить, включить в него легкие мясные бульоны, нежирное мясо, куриные яйца, супы, творог, нежирное молоко, йогурт, подсушенный хлеб.

Блюда рекомендуется готовить на пару или отваривать. Пища должна быть теплой, но не горячей или холодной. Ограничения касаются не только жирных и жареных блюд, но и специй, сахара и соли. Противопоказано даже незначительное переедание, которое может приводить к нарушению пищеварения и ухудшению самочувствия больного.

Препарат Креон ® при остром панкреатите

Для качественного переваривания пищи необходимо определенное количество пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При остром панкреатите железа может быть воспалена и не может выполнять свои функции. В результате пища остается частично непереваренной, начинает бродить и загнивать в кишечнике, вызывая вздутие, метеоризм и боли в животе, а также нарушение стула. Из-за гнилостных процессов повышается риск размножения инфекционных возбудителей.

Источник

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник