Вылечивается ли хронический панкреатит полностью у взрослых и чем
Можно ли вылечить хронический панкреатит полностью?
Давайте разберемся, что такое панкреатит и узнаем как его лечить!
Что такое хронический панкреатит?
Хронический панкреатит – воспалительное заболевание, при котором повреждаются ткани поджелудочной железы. Диагноз довольно распространенный, его ставят людям любого возраста и пола, но чаще всего панкреатитом страдают мужчины от 40 до 55 лет.
Панкреатит имеет две формы:
Можно ли вылечить хронический панкреатит полностью?
Хроническая форма проявляется более мягко, характеризуется периодами обострений и ремиссий. Можно ли вылечить хронический панкреатит полностью? Пока нет. Но принимая лекарства, исключив факторы риска и скорректировав питание, можно добиться существенного улучшения состояния поджелудочной железы и повышения качества жизни.
Чем опасен хронический панкреатит
При поражении поджелудочной железы снижается выработка пищеварительных ферментов и нарушается работа всей пищеварительной системы. Из-за воспаления клетки перерождаются, заменяются плотной фиброзной (рубцовой) тканью.
При лечении заболевания огромное значение имеет верное определение причины. Ни в коем случае не следует лечить хронический панкреатит в домашних условиях, следует необходимо обратиться к врачу. Самостоятельное назначение препаратов и диеты способно привести к необратимым последствиям.
Опасными осложнениями хронического панкреатита является синдром нарушенного всасывания, псевдокиста, сахарный диабет, тромбоз портальной или селезеночной вены, обструкция общего желчного протока, опухоли.
Хронический панкреатит может протекать с длительной ремиссией. Если исключить причины возникновения и проводить адекватную терапию, течение заболевания замедляется, что значительно улучшает состояние.
Диета в лечении хронического панкреатита
Чем лечить хронический панкреатит в стадии обострения или ремиссии, выбирает врач. Целью терапии становится облегчение боли, коррекция нарушенных функций органа, купирование сопутствующих расстройств.
Залог успешной терапии – исключение факторов, которые привели к развитию или обострению заболевания, а также строгое соблюдение режима питания и диеты.
После лечения в условиях стационара, в домашних условиях необходимо тщательно соблюдать рекомендации врача, касающиеся питания и образа жизни.
Углеводы
При панкреатите наблюдается недостаточная секреция инсулина и нарушения углеводного обмена, поэтому требуется тщательный контроль потребления углеводов.
Необходимо ограничить потребление рафинированных углеводов:
Разрешается растительная пища:
Желательно ограничить овощи, содержащие грубую клетчатку:
Отдайте предпочтение:
Фрукты и ягоды разрешаются, но не более 200 г в сутки.
Контроль поступления жиров требуется из-за снижения выработки пищеварительных ферментов. В первую очередь это относится к животным жирам.
Ограничивают:
Нежелательно употреблять:
Белки
Особое внимание – продуктам, содержащим достаточное количество легкоусвояемых полноценных по аминокислотному составу белков.
Рекомендуется употреблять:
Дополнить рацион легкоусвояемым белком помогает СБКС «Дисо ® » «Нутримун».
«Дисо ® » «Нутримун»
«Дисо ® » «Нутримун» – легкоусвояемая белковая смесь, источник белков и необходимых аминокислот для ежедневного потребления. Не имеет запаха и ярко выраженного вкуса.
Рекомендации
Особенности диетических рекомендаций определяются течением заболевания и наличием осложнений. Важно придерживаться правильного режима питания. Принимать пищу следует в одно и то же время 5-7 раз в сутки.
В основном используется механически щадящая диета (пища употребляется в протертом виде). Продукты запекают, припускают, отваривают, готовят на пару. Исключается жареное, маринованное, острое, соленое.
Возьмите за правило не переедать и полностью исключите алкоголь. При панкреатите поджелудочная железа воспалена, ее функция ослаблена, не стоит перегружать ее дополнительной секрецией ферментов.
Помимо диеты, обязательно принимайте назначенные врачом лекарства и регулярно проходите необходимые обследования.
Поделитесь с семьей, друзьями и коллегами!
Наталья Анатольевна
Содержание данной статьи предназначено только для общей информации и не должно рассматриваться в качестве замены медицинских советов вашего лечащего врача или другого специалиста из сферы здравоохранения. ООО «ЦРЛ» (Интернет-магазин «Дисо» «Нутримун») не несет ответственности и не может быть привлечено к таковой за любой диагноз, который может поставить пользователь на основании содержания данного сайта. Всегда обращайтесь за консультацией к вашему врачу, если у вас возникают опасения по поводу вашего здоровья.
Комментарии (2)
Алтынай
Добрый вечер, мне на узи поставили хронический панкреатит, был один раз приступ сильные боли в области живота опоясывающая, но не было рвоты и поноса, и вес я не скидываю, просто мне сказали это основные признаки панкреатита, получается по узи ставят многим ошибочно?
Наталья Анатольевна
Здравствуйте, Алтынай! УЗИ поджелудочной железы— это вид исследования, правильно интерпретировать который может только лечащий терапевт или гастроэнтеролог, учитывая другие виды исследований (как минимум — биохимический анализ крови и анализ мочи). Врач-гастроэнтеролог или терапевт обязательно проведет осмотр, выслушает Ваши жалобы, посмотрит результаты лабораторных анализов и учтет результаты УЗИ. Только после этого может быть поставлен диагноз «хронический панкреатит». Одно УЗИ никогда не рассматривается как повод поставить диагноз, это всего лишь дополнительное исследование, которое без анализов и осмотра не позволяет выставить ни один диагноз вообще. Протокол УЗИ-исследования, который Вам дали на руки, содержит описание поджелудочной железы и доктор там, по всей видимости, определил «эхопризнаки хронического панкреатита». Однако, повторюсь, это не диагноз, это описание того, что он увидел при исследовании.
С одной стороны, хронический панкреатит может и не давать ярковыраженную симптоматику в виде диареи, рвоты, повышения температуры и т.д., а протекать с периодическими редкими болевыми приступами. С другой стороны, панкреатит может быть как мы говорим «реактивным», то есть не являться самостоятельным заболеванием, а выглядеть как реакция поджелудочной железы на тот же гастрит или холецистит, даже на пищевое отравление или прием какого-то лекарства. То, что Вы прошли УЗИ — очень хорошо, только, надеюсь, я Вас убедила, что следующий шаг — это гастроэнтеролог, осмотр и анализы, и тогда уже либо подтверждение диагноза и лечение, либо снятие диагноза и рекомендации врача по профилактике.
Как лечить воспаление поджелудочной железы
Панкреатит может возникать как патологическая реакция организма на неправильное питание, осложнение системных заболеваний или холецистита. Хронический процесс развивается бессимптомно, острый чреват некрозом и опасен для жизни.
Причины панкреатита
Факторы, которые провоцируют начало воспалительного процесса и стойкое нарушение ферментативной функции поджелудочной:
пороки строения пищеварительной системы;
дискинезия желчевыводящих путей и желчного пузыря;
инфекционные и воспалительные заболевания органов ЖКТ;
интоксикации химическими веществами;
механические травмы органов брюшной полости в результате сдавливания, ударов, падений;
длительный прием лекарственных средств: антибиотиков, глюкокортикостероидов.
Повлиять на здоровье поджелудочной железы может проживание в экологически неблагополучных регионах, погрешности в питании. Риск панкреатита увеличивает употребление алкоголя, рафинированной, жирной пищи, жареных блюд, консервированных, копченых продуктов, переедание.
Формы патологии
Выделяют несколько форм течения воспаления поджелудочной. Страдать ими могут люди любого возраста: дети, взрослые и пожилые.
Острый панкреатит. Развивается в течение нескольких часов, обычно после приема большого количества пищи. У больных появляется резкая тошнота с рвотой, возникает боль в верхней части живота, сопровождаемая диареей, вздутием и отрыжкой. Вероятна сильная лихорадка: проливной пот, высокая температура тела, слабость. При деструктивном процессе возникают абсцессы и очаги некроза, требующие немедленного хирургического вмешательства.
Реактивный интерстициальный панкреатит является разновидностью острой формы воспаления, более характерен для детского возраста. Проявляется высокой тревожности температурой с резкими болями в животе, сопровождается отеком железы и выбросом фермента трипсина, который разрушает ее ткани. Этот процесс обратим в отличие от некротизирующего, но также требует срочного врачебного вмешательства.
Хронический панкреатит. Может не давать о себе знать в течение десятков лет, а период ремиссии бессимптомен. При обострениях провляется резкой диспепсией, болями в животе, снижением аппетита, общей интоксикацией, лихорадкой. Часто сопровождается хроническим холециститом или гастритом, требует регулярной поддерживающей терапии, коррекции образа жизни.
Панкреатит вызывает нарушения в работе печени, желудочно-кишечного тракта, сосудистой системы, почек. В большинстве случаев воспалительный процесс не влияет на эндокринные функции железы и не связан с развитием сахарного диабета.
Методы диагностики панкреатита
У большинства больных поводом к обращению в клинику становятся регулярные боли в животе, нарушение аппетита, тяжесть в желудке и другие явные признаки патологии. Хроническое воспаление может быть обнаружено случайно при диспансеризации. Методы диагностики панкреатита:
Биохимический анализ крови. Классические признаки неполадок со здоровьем: высокая СОЭ, лейкоцитоз. При панкреатите повышается уровень трипсина, амилазы и липазы.
Исследование проб мочи и кала. В них обнаруживают повышение амилазы, изменение уровня других ферментов. Копрограмма показывает наличие непереваренных остатков пищи.
УЗИ органов брюшной полости. Информативный метод, определяющий изменение размеров и структуры поджелудочной железы, сопутствующее воспаление близлежащих желчных путей и печени.
МРТ. Назначается для дифференциальной диагностики панкреатита в сложных или спорных случаях, при тяжелом течении процесса.
Препараты, применяемые в лечении панкреатита
При острых формах заболевания терапию проводят в госпитальных условиях. Хронический процесс лечат амбулаторно, при обострениях назначая посещение дневного стационара. Применяют медикаменты, устраняющие основные симптомы и восстанавливающие ферментативные функции пораженного органа.
Спазмолитики. Их назначают при острой форме для расслабления гладких мышц протоков и удаления застоев панкреатического сока. Популярные средства: Дротаверин, Спазган, Спазмалгон, Папаверин, Бускопан, Баралгетас. При необходимости их действие дополняют анальгетиками, нестероидными противовоспалительными средствами. Курс продолжают до полного устранения болевого синдрома.
Антихолинергические препараты: уменьшают выделение сока железы, снижая нагрузку на орган и побуждая к купированию воспалительного процесса. Применяют Платифиллин и Атропин.
Антацидные средства. Уменьшают содержание соляной кислоты в желудочном соке, рефлекторно снижая выделение панкреатического сока и общую нагрузку на органы ЖКТ. Используют Маалокс, Гастал, Секрепат, Алмагель, Фосфалюгель и другие препараты.
Ингибиторы протонной помпы. Эти средства снижают синтез соляной кислоты функциональными клетками слизистой желудка, предотвращая избыточную кислотность. Применяют Пантопразол, Омепразол, Рабепразол, Нольпазу. Кроме таблетированных форм при остром процессе назначают также инъекции этих препаратов. Курс помогает железе отдохнуть и восстановиться, уменьшая агрессию ферментов.
Ингибиторы протеолитических ферментов. Они способствуют уменьшению отека тканей и защищают железу от повреждающего воздействия ферментов. Популярные препараты: Гордокс, Контрикал.
Гипоталамические гормоны Октреотид и Октрестатин, снижающие выработку всех ферментов поджелудочной, желудка и кишечника. Необходимы при остром панкреатите для уменьшения общей нагрузки на пораженный орган. Средства вводятся инъекционно курсом до 5 дней.
Симптоматические препараты: для устранения рвоты, восполнения водно-солевого дефицита: Церукал, Мосид, Регидрон.
При воспалении, вызванном инфекционными агентами, применяют антибиотики: Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Аугментин, Метронидазол и другие.
Курсы медикаментозных средств при панкреатите обычно короткие, длятся не более 5 суток. При хронической форме болезни для профилактики обострений и улучшения пищеварения больным назначают ферментативные средства: Мезим, Панкреатин, Креон, Эрмиталь. Их рекомендуют применять длительно: до 6–8 месяцев подряд.
Лекарственную терапию дополняют диетой. Пищу готовят без обжарки, с минимальным содержанием животных жиров, сахара, соли и специй. В рацион включают свежие, тушеные овощи, некислые фрукты, отварное мясо, молочные продукты.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Chinoin Pharmaceutical and Chemical Works Private Co. Ltd
Вылечивается ли хронический панкреатит полностью у взрослых и чем
Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО “МГМСУ им. А.И. Евдокимова” Минздравсоцразвития России, Москва
Введение
Хронический панкреатит (ХП) является воспалительным, непрерывно персистирующим заболеванием поджелудочной железы (ПЖ), часто ассоциированным с болевым синдромом, которое характеризуется развитием необратимых морфологических изменений в паренхиме и протоковой системе ПЖ и прогрессирующим разрушением тканей органа, приводящим к нарушению внешнесекреторной и эндокринной функций [1, 2].
Установлено и/или предполагается наличие нескольких факторов риска, однако у незначительной части пациентов заболевание является идиопатическим. Клинически ранняя фаза развития заболевания характеризуется болью или рецидивирующими обострениями панкреатита и развитием осложнений, тогда как на поздних стадиях заболевания симптомы обусловлены появлением внешнесекреторной и/или эндокринной недостаточности. Хронический панкреатит на поздних стадиях считается фактором риска развития рака ПЖ [3–5], в связи с чем лечение ХП консервативными, хирургическими, эндоскопическими методами либо их сочетанием может рассматриваться как предполагаемая мера профилактики канцерогенеза в ПЖ.
Несмотря на многочисленные попытки, идеальная система этиологической классификации ХП так до сих пор и не создана. Акцент на этиологии ХП является необходимым, поскольку обеспечивает попытку этиотропного лечения (например, обструктивного панкреатита) или более акцентированного патогенетического, когда первый вариант невозможен (например, лечение стероидами аутоиммунного панкреатита). Одним из последних вариантов систематизации множества этиологических факторов ХП является классификация факторов риска ХП M-ANNHEIM (Мultiple, Alcohol, Nicotine, Nutrition, Heredity, Efferent pancreatic duct factors, Immunological factors, Miscellaneus and Metabolic factors) [6].
Злоупотребление алкоголем. Алкоголь является причиной 60–70 % случаев ХП в западном мире. Доза ежедневного употребления алкоголя, при которой повышается риск развития ХП, не была установлена, но, по некоторым оценкам, она может составлять 60–80 мл/сут (чистого этанола). Пол, генетические и другие факторы могут играть базовую роль, и вследствие этого термин “алкогольный панкреатит” не обязательно подразумевает хронический алкоголизм или последствия злоупотребления алкоголем. Курение повышает риск развития, а также прогрессирования ХП [2].
Курение. Отношение вероятности развития ХП для курильщиков по сравнению с некурящими колеблется в пределах 7,8–17,3; риск повышается с увеличением числа выкуренных сигарет и стажем курения. Таким образом, курение следует считать независимым фактором риска развития ХП [7, 8].
Факторы питания. Зависимость между белково-энергетической недостаточностью, гипертриглицеридемией, другими гиперлипидемиями и ХП является неоднозначной [2].
Наследственные факторы. Наследственные факторы, как полагают, играют роль при наследственном панкреатите, семейном панкреатите, идиопатическом панкреатите с ранними и поздними проявлениями и тропическом панкреатите. Мутации в кодирующей части гена катионного трипсиногена приводят к развитию наследственного панкреатита [9]. У пораженных индивидуумов симптомы обычно возникают в возрасте до 20 лет, на этом фоне заметно повышается риск развития аденокарциномы ПЖ. Мутации в кодирующей части гена трансмембранного регуляторного проводимости при муковисцидозе (CFTR) [10] и ингибитора трипсина (PSTI или SPINK1) [11] были выявлены у пациентов с идиопатическим ХП.
Факторы нарушения оттока панкреатического секрета. Состояниями, связанными с развитием обструктивного ХП, являются травма, наличие конкрементов, ложные кисты и опухоли. Точно не установлено, возникает ли ХП на фоне расщепленной ПЖ (pancreas divisum) и дисфункции сфинктера Одди [2].
Иммунологические факторы. Аутоиммунный панкреатит (АИП) может возникать изолированно или в комбинации с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника и многими другими аутоиммунными нарушениями. Клинически значимые показатели сыворотки крови для диагностики АИП включают гипергаммаглобулинемию, повышение уровня иммуноглобулинов G (IgG), особенно IgG4, и наличие определенных аутоантител (антинуклеарные антитела, антитела к лактоферрину, антитела к карбоангидразе II типа и антитела к гладкой мускулатуре) [12]. Чрезвычайно важно выявление этиологической формы АИП у больных, поскольку данная форма заболевания поддается лечению кортикостероидами.
Другие и редкие метаболические факторы. Хроническая почечная недостаточность [13] и гиперпаратиреоз [14] являются установленными причинами ХП, тогда как точная роль лекарственных средств и токсических веществ остается окончательно недоказанной [2].
Таким образом, подробный сбор анамнеза имеет первостепенную важность, поскольку при его анализе можно выявить этиологический фактор. Особое внимание должно уделяться профессии, потенциальному контакту с токсическими веществами, характеру питания, употреблению алкоголя и курению. Уместным является использование валидированных способов выявления злоупотребления алкоголем. Заболевания почек и гиперпаратиреоз следует учитывать при дифференциальной диагностике, аутоиммунное заболевание в анамнезе может указывать на наличие АИП. Следует проводить тщательный сбор семейного анамнеза, при подозрении на наследственное заболевание требуется генетическое консультирование.
Консервативное лечение
Целью консервативного лечения пациентов с ХП является купирование симптомов и предотвращение развитий осложнений. Существует 6 главных задач, которые должны быть достигнуты [2]:
1. Прекращение употребления алкоголя и отказ от курения.
2. Определение причины боли в животе и попытка снижения ее интенсивности.
3. Лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ.
4. Выявление и лечение эндокринной недостаточности на ранних стадиях до развития осложнений.
5. Нутритивная поддержка.
6. Скрининг по поводу аденокарциномы ПЖ, особенно при наследственном панкреатите.
Изменение поведения (модификация образа жизни) и диетотерапия
Полный отказ от употребления алкоголя рекомендуется для снижения частоты серьезных осложнений и смертности. Кроме того, в условиях абстиненции в некоторых случаях отмечено уменьшение выраженности симптомов и купирование боли, в то время как продолжающееся употребление алкоголя способствует прогрессированию заболевания [1, 2, 15]. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ, как правило, не прогрессирует на фоне отказа от употребления алкоголя [15]. У лиц, не употребляющих алкоголь, отмечен лучший ответ на терапию по устранению боли [15–22]. Тем не менее отказ от употребления алкоголя не всегда останавливает прогрессирование заболевания. Для прекращения употребления алкоголя необходимо привлекать наркологов-психиатров, специализирующихся на алкогольной зависимости, с последующим наблюдением психолога [2].
В целом очень сложно выделить роль курения при злоупотреблении алкоголем как этиологического фактора и фактора, влияющего на течение ХП, поскольку курение часто сопутствует злоупотреблению алкоголем [8, 23–30]. Кроме того, воздержание от употребления алкоголя часто не связано с отказом от курения [1]. Ретроспективные данные указывают на благоприятное воздействие отказа от курения для уменьшения/профилактики боли и осложнений при ХП [31, 32]. В любом случае пациентам с ХП рекомендуется отказ от курения как значимого и независимого фактора развития ХП [16, 32].
Белково-энергетическая недостаточность часто встречается среди пациентов с ХП, при этом носит многофакторный характер вследствие болевого абдоминального синдрома, мальабсорбции, сахарного диабета (СД), нарушения моторики кишечника и хронического алкоголизма [33]. С позиций науки, основанной на доказательствах, отсутствует какая-либо специфическая “диета при ХП”, а мы имеем лишь эмпирический опыт применения знакомого для всех “щадящего питания”, или “стола № 5п”. В целом эти рекомендации сводятся к приему пищи с низким содержанием жиров, высоким содержанием белков и углеводов дробными порциями, особенно пациентами со стеатореей. Считается, что степень ограничения жиров зависит от тяжести мальабсорбции. Больные обычно хорошо переносят потребление чистого жира в количестве
1. Frulloni L, Falconi M, Gabbrielli, et al. Italian consensus guidelines for chronic pancreatitis. Dig Liver Dis2010;42(6):381–406.
2. Bornman PC, Botha JF, Ramos JM, et al. Guideline for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis. S Afr Med J 2010;100(12 Pt 2):845–60.
3. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis (Nanjing, 2005). Chin J Dig Dis 2005;6:198–201.
4. Warshaw AL, Banks PA, Fernandez-Del Castillo C. AGA technical review: treatment of pain in chronic pancreatitis. Gastroenterology 1998;115:765–76.
5. Tandon RK, Sato N, Garg PK. Chronic pancreatitis: Asia-Pacific consensus report. J GastroenterolHepatol 2002;17:508–18.
6. Schneider A, Luhr JM, Singer MV. The M-ANNHEIM Classification of Chronic Pancreatitis: Introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease. JGastroenterology 2007;42:101–19.
7. Talamini G, Bassi C, Falconi M, et al. Alcohol and smoking as risk factors in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. Dig Dis Sci 1999;44:1301–11.
8. Lin Y, Tamakoshi A, Hayakawa T, et al. Cigarette smoking as a risk factor for chronic pancreatitis: a case-control study in Japan. Research Committee on Intractable Pancreatic Diseases. Pancreas 2000;21:109–14.
9. Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, et al. Hereditary pancreatitis is caused by a mutation in the cationic trypsinogen gene. Nat Genet1996;14:141–45.
10. Sharer N, Schwarz M, Malone G, et al. Mutations of the cystic fibrosis gene in patients with chronic pancreatitis. N Engl J Med 1998;339:687–88.
11. Pfutzer RH, Barmada MM, Brunskil APJ, et al. SPINK1/PSTI polymorphisms act as disease modifiers in familial and idiopathic chronic pancreatitis. Gastroenterology 2000;119:615–23.
12. Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, BruggeWR. Autoimmune pancreatitis. New Engl J Med 2006;335:2670–76.
13. Akari T, Ueda M, Ogawa K, Tsuji T. Histological pancreatitis in end-stage renal disease. Int JPancreatology 1992;12:263–69.
14. Mergener K, Baillie J. Chronic pancreatitis. Lancet 1997;340:1379–85.
15. Gullo L, Barbara L, Labo G. Effect of cessation of alcohol use on the course of pancreatic dysfunction in alcoholic pancreatitis. Gastroenterology1988;95:1063–68.
16. Witt H, Apte MV, Keim V, et al. Chronic pancreatitis: challenges and advances in pathogenesis, genetics, diagnosis, and therapy. Gastroenterology 2007;132:1557–73.
17. Ammann RW, Heitz PU, Kloppel G. Course of alcoholic chronic pancreatitis: a prospective clinicomorphological long-term study. Gastroenterology 1996;111:224–31.
18. Ammann RW, Muellhaupt B. Progression of alcoholic acute to chronic pancreatitis. Gut1994;35:552–56.
19. Cahen DL, Gouma DJ, Nio Y, et al. Endoscopic versus surgical drainage of the pancreatic duct in chronic pancreatitis. N Engl J Med 2007;356:676–84.
20. Hayakawa T, Kondo T, Shibata T, et al. Chronic alcoholism and evolution of pain and prognosis in chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 1989;34:33–8.
21. Mullhaupt B, Truninger K, Ammann R. Impact of etiology on the painful early stage of chronic pancreatitis: a long-term prospective study. ZGastroenterol 2005;43:1293–301.
22. Thuluvath PJ, Imperio D, Nair S, et al. Chronic pancreatitis. Long-term pain relief with or without surgery, cancer risk, and mortality. J Clin Gastroenterol 2003;36:159–65.
23. Bourliere M, Barthet M, Berthezene P, et al. Is tobacco a risk factor for chronic pancreatitis and alcoholic cirrhosis? Gut 1991;32:1392–95.
24. Lowenfels AB, Zwemer FL, Jhangiani S, et al. Pancreatitis in a native American Indian population. Pancreas 1987;2:694–97.
25. Morton C, Klatsky AL, Udaltsova N. Smoking, coffee, and pancreatitis. Am J Gastroenterol2004;99:731–38.
26. Nakamura Y, Kobayashi Y, Ishikawa A, et al. Severe chronic pancreatitis and severe liver cirrhosis have different frequencies and are independent risk factors in male Japanese alcoholics. J Gastroenterol2004;39:879–87.
27. Rothenbacher D, Low M, Hardt PD, et al. Prevalence and determinants of exocrine pancreatic insufficiency among older adults: results of a population-based study. Scand J Gastroenterol 2005;40:697–704.
28. Talamini G, Vaona B, Bassi C, et al. Alcohol intake, cigarette smoking, and body mass index in patients with alcohol-associated pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000;31:314–17.
29. Yen S, Hsieh CC, MacMahon B. Consumption of alcohol and tobacco and other risk factors for pancreatitis. Am J Epidemiol 1982;116:407–14.
30. Talamini G, Bassi C, Falconi M, et al. Cigarette smoking: an independent risk factor in alcoholic pancreatitis. Pancreas 1996;12:131–37.
31. Imoto M, DiMagno EP. Cigarette smoking increases the risk of pancreatic calcification in late-onset but not early-onset idiopathic chronic pancreatitis. Pancreas 2000;21:115–19.
32. Maisonneuve P, Lowenfels AB, Mullhaupt B, et al. Cigarette smoking accelerates progression of alcoholic chronic pancreatitis. Gut 2005;54:510–14.
33. Scolapio JS, Malhi-Chowla N, Ukleja A. Nutrition supplementation in patients with acute and chronic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am1999;28:695–707.
34. Dutta SK, Bustin MP, Russell RM, et al. Deficiency of fat-soluble vitamins in treated patients with pancreatic insufficiency. Ann Intern Med 1982;97:549–52.
35. Forsmark CE. Chronic pancreatitis and malabsorption. Am J Gastroenterol 2004;99:1355–57.
36. Moran CE, Sosa EG, Martinez SM, et al. Bone mineral density in patients with pancreatic insufficiency and steatorrhea. Am J Gastroenterol1997;92:867–71.
37. Haaber AB, Rosenfalck AM, Hansen B, et al. Bone mineral metabolism, bone mineral density, and body composition in patients with chronic pancreatitis and pancreatic exocrine insufficiency. Int JPancreatol 2000;27:21–7.
38. Ahmad SA, Wray C, Rilo HL, et al. Chronic pancreatitis: recent advances and ongoing challenges. CurrProbl Surg 2006;43:127–38.
39. Winstead NS, Wilcox CM. Clinical trials of pancreatic enzyme replacement for painful chronic pancreatitis – A review. Pancreatology 2009;9:344–50.
40. Brown A, Hughes M, Tenner S, et al. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 1997;92:2032–35.
41. Heijerman HG, Lamers CB, Bakker W. Omeprazole enhances the efficacy of pancreatin (pancrease) in cystic fibrosis. Ann Intern Med 1991;114:200.
42. Vecht J, Symersky T, Lamers CB, Masclee AA. Efficacy of lower than standard doses of pancreatic enzyme supplementation therapy during acid inhibition in patients with pancreatic exocrine insufficiency. J Clin Gastroenterol 2006;40(8):721–25.
43. Nakamura T, Arai Y, Tando Y, et al. Effect of omeprazole on changes in gastric and upper small intestine pH levels in patients with chronic pancreatitis. Clin Ther 1995;17(3):448–59.
44. Lieb JG, Forsmark CE. Review article: pain and chronic pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:706–19.
45. Tringali A, Boskoski I, Costamagna G. The role of endoscopy in the therapy of chronic pancreatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2008;22:145–65.
46. Niemann T, Madsen LG, Larsen S, et al. Opioid treatment of painful chronic pancreatitis. Int JPancreatol 2000;27:235–40.
47. Bloechle C, Izbicki JR, Knoefel WT, et al. Quality of life in chronic pancreatitis – results after duodenum-preserving resection of the head of the pancreas. Pancreas 1995;11:77–85.
48. Wilder-Smith CH, Hill L, Osler W, et al. Effect of tramadol and morphine on pain and gastrointestinal motor function in patients with chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 1999;44:1107–16.
49. Bhardwaj P, Garg PK, Maulik SK, et al. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology 2009;136:149–59.
50. Dominguez-Munoz JE, Iglesias-Garcia J, Vilarino-Insua M, et al. 13Cmixed triglyceride breath test to assess oral enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis. Clin GastroenterolHepatol 2007;5:484–88.
51. Dumasy V, Delhaye M, Cotton F, et al. Fat malabsorption screening in chronic pancreatitis. Am JGastroenterol 2004;99:1350–54.
52. Dominguez-Munoz JE. Pancreatic enzyme therapy for pancreatic exocrine insufficiency. CurrGastroenterol Rep 2007;9:116–22.
53. Waljee AK, Dimagno MJ, Wu BU, et al. Systematic review: pancreatic enzyme treatment of malabsorption associated with chronic pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:235–46.
54. Krishnamurty DM, Rabiee A, Jagannath SB, et al. Delayed release pancrelipase for treatment of pancreatic exocrine insufficiency associated with chronic pancreatitis. Ther Clin Risk Management 2009;5:507–20.
55. Kuhnelt P, Mundlos S, Adler G. Effect of pellet size of a pancreas enzyme preparation on duodenal lipolytic activity. Z Gastroenterol 1991;29:417–21.
56. Layer P, Keller J, Lankisch PG. Pancreatic enzyme replacement therapy. Curr Gastroenterol Rep 2001;3:101–08.
57. Dominguez-Munoz JE, Iglesias-Garcia J, Iglesias-Rey M, et al. Optimising the therapy of exocrine pancreatic insufficiency by the association of a proton pump inhibitor to enteric coated pancreatic extracts. Gut 2006;55:1056–57.
58. Trespi E, Ferrieri A. Intestinal bacterial overgrowth during chronic pancreatitis. Curr Med Res Opin1999;15(1):47–52.
59. Czako L, Takacs T, Hegyi P, et al. Quality of life assessment after pancreatic enzyme replacement therapy in chronic pancreatitis. Can J Gastroenterol 2003;17:597–603.
60. Kuhn RJ, Gelrud A, Munck A, Caras S. CREON (Pancrelipase Delayed-Release Capsules) for the treatment of exocrine pancreatic insufficiency. AdvTher 2010;27(12):895–916.
61. Friess H, Kleeff J, Malfertheiner P, et al. Influence of high-dose pancreatic enzyme treatment on pancreatic function in healthy volunteers. Int J Pancreatol1998;23(2):115–23.
62. Malka D, Hammel P, Maire F, et al. Risk of pancreatic adenocarcinoma in chronic pancreatitis. Gut2002;51:849–52.
63. International Expert Committee. International Expert Committee report on the role of the A1c assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes Care2009;32:1327–34.
64. Joffe BI, Jackson WPU, Bank S, et al. Effect of oral hypoglycaemic agents on glucose tolerance in pancreatic diabetes. Gut 1972;13:285–88.