Выброс гистамина что это

Гистамин

Гистамин (англ. histamine) — биогенное вещество, образующееся в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина.

Гистамин. Общие характеристики

Гистамин — нейромедиатор важнейших биологических процессов

Гистамин в человеческом организме — тканевый гормон, медиатор, регулирующий жизненно важные функции организма и играющий значительную роль в патогенезе ряда болезненных состояний. Гистамин в организме человека находится в неактивном состоянии. При травмах, стрессе, аллергических реакциях количество свободного гистамина заметно увеличивается. Количество гистамина увеличивается и при попадании в организм различных ядов, определенных пищевых продуктов, а также некоторых лекарств.

Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов и сосудов), расширение капилляров и понижение артериального давления, застой крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок, вызывает отёк окружающих тканей и сгущение крови, стимулирует выделение адреналина и учащение сердечных сокращений.

Гистамин оказывает свое действие через конкретные клеточными рецепторами гистамина. В настоящее время выделяют три группы рецепторов гистамина, которые обозначаются H₁, H₂ и H₃.

Нормальное содержание гистамина в крови — 539–899 нмоль/л.

Гистамин играет значительную роль в физиологии пищеварения. В желудке гистамин секретируется энтерохромаффиноподобными (ECL-) клетками слизистой оболочки. Гистамин является стимулятором продукции соляной кислоты, воздействуя на H₂ рецепторы обкладочных клеток слизистой оболочки желудка. Разработан и активно применяется при лечении кислотозависимых заболеваний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ и т.п.) целый ряд лекарств, называемых H₂-блокаторами гистаминовых рецепторов, которые блокируют воздействие гистамина на обкладочные клетки, уменьшая тем самым секрецию соляной кислоты в просвет желудка.

Гистамин — стимулятор желудочной секреции при диагностических процедурах

Гистамин применяется в качестве стимулятора при проведении диагностических процедур по оценке функционального состояния желудка: при фракционном зондировании или внутрижелудочной рН-метрии. В клинической практике пользуются или простым гистаминовым тестом, или максимальным гистаминовым тестом Кея. В первом случае пациенту подкожно вводят 0,1% раствор гистамина дигидрохлорида из расчета 0,008–0,01 мг на 1 кг массы тела, во втором — на 1 кг массы тела вводят 0,025 мг гистамина дигидрохлорида. При этом в работу включаются соответственно 45 % и 90 % париетальных клеток. Секреторный эффект гистамина начинается через 7–10 минут, достигая максимума к 30– 40 минут и продолжается 1–1,5 часа. Для уменьшения побочных эффектов гистамина (расширение капилляров, увеличение проницаемости стенок сосудов, повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов) стимуляцию проводят на фоне антигистаминных препаратов: супрастина, димедрола или тавегила, которые вводят по 1 мл парентерально за полчаса до введения гистамина.

Для стимуляции желудочной секреции при исследовании кислотопродуцирующей функции желудка применяется диагностикум «Гистамина дигидрохлорид», 0,1 % раствор для инъекций (производство Биомед им. И.И. Мечникова, Московская обл., Петрово-Дальнее) или аналогичный препарат.

Рис. рН-грамма антральной части и тела желудка. Наблюдается резкое увеличение кислотности после введения (на 45-ой минуте исследования) гистамина (Ступин В.А., Силуянов С.В.).

Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие вопросы применения гистамина, как стимулятора желудочной секреции при исследовании кислотности желудка:

Гистамин — лекарственный препарат

Показаниями к применению гистамина являются: полиартриты, суставной и мышечный ревматизм, аллергические заболевания, мигрень, боль, вызванная поражением периферических нервов.

Лекарственная форма: торговое наименование «Гистамина дигидрохлорид», выпускается (выпускался ранее) в виде раствора для инъекций 0,1%.

В США зарегистрирован препарат Ceplene с действующим веществом гистамина дигидрохлорид, предназначенный для лечения острого миелоидного лейкоза.

По АТХ гистамина дигидрохлорид отнесён к группе «L03 Иммуностимуляторы» и имеет код L03AX14.

Противопоказания к применению гистамина, как лекарства: тяжелые сердечные заболевания, выраженные гипертензия, гипотензия или сосудистая дистония, феохромоцитома, заболевания дыхательных путей, особенно бронхов, в том числе в анамнезе, некомпенсированные нарушения функции почек, беременность, кормление грудью, детский возраст. Категория по FDA действия гистамина на плод — «C» (исследования на животных выявили отрицательное воздействие лекарства на плод, а надлежащих исследований у беременных женщин не было, однако потенциальная польза, связанная с применением данного лекарства у беременных, может оправдывать его использование, несмотря на имеющийся риск).

Побочные явления при приеме гистамина: непрерывная или сильная головная боль, гипертензия, гипотензия, выражающаяся в виде головокружений или обмороков, нервозность, тахикардия, прилив крови или покраснение лица, судороги, затрудненное дыхание, бронхоспазм. При высоких дозах гистамина: цианоз, нечеткость зрения, одышка, неприятные ощущения или боль в грудной клетке, резкое снижение артериального давления, выраженная диарея, сильная тошнота и рвота, спазмы в животе или области желудка, симптоматика аналогичная язвенной болезни вследствие повышенной секреции кислоты, металлический привкус, отечность или покраснение в месте инъекции при подкожном введении.

Способ применения гистамина и дозы: внутрикожно, подкожно или внутримышечно по 0,1-0,5 мл 0,1% раствора.

Источник

Гистамин

Гистамин – это биологически активное вещество, которое является медиатором аллергии, синтезирующееся в процессе создания комплекса аллерген – антитело или при соединении аллергена с Т-лимфоцитоми. Основное вещество при воспалении и развитии аллергии.

Описание

В организме каждого человека имеются тучные клетки или одна из разновидностей гранулоцитов, белых клеток крови. Тучные клетки – их еще называют мастоцитами или лаброцитами – имеются в соединительной ткани, нервной и иммунной системах. Тучные клетки содержат в себе множество больших гранул, наполненных гепарином и гистамином, находящихся в связанном неактивном состоянии.

Когда человек попадает в неблагоприятную ситуацию, депонированный в гранулах гистамин выбрасывается в кровь, и синтезируется дополнительное его количество из незаменимой аминокислоты гистидина.

Гистамин регулирует многие биологические процессы – участвует в работе бронхов, расширяет капилляры, поддерживает сосудистый тонус, выделение адреналина, влияет на частоту сердечных сокращений, стимулирует секрецию желудочного сока, «раздвигает» клетки эндотелия, сквозь которые просачивается плазма крови, образуя отек. Спровоцировать выброс гистамина могут травмы, болезни, стресс, ионизирующая радиация, прием некоторых лекарств, ожоги, обморожения, сенная лихорадка.

Наибольшее участие принимает гистамин в развитии аллергии. Выделяют такое состояние, как мастоцитоз, когда синтезируется избыточное количество тучных клеток. Крайнее проявление такого поражения – анафилактический шок, когда повреждаются все органы и ткани.

Мастоцитоз имеет характерные проявления:

Однако без лабораторной диагностики невозможно отграничить мастоцитоз как проявление системной аллергии от других болезней, протекающих с похожими симптомами. Рецепторы, чувствительные к гистамину, находятся практически во всех органах – мозге, сердце, кровеносных сосудах, легких, желудке, кишечнике. Рецепторы, расположенные в центральной нервной системе, стимулируют секрецию гормонов гипофиза. Поэтому изменение уровня гистамина в крови влияет на функцию всего организма. В здоровом организме гистамин ускоряет заживление ран, скорость воспаления и многие другие функции.

Анафилактический шок или крайнее проявление аллергии – жизнеугрожающее состояние. Анафилаксия часто развивается в ответ на укус насекомых (пчела, оса) или употребление в пищу моллюсков (креветки, лобстеры, крабы). При такой предрасположенности угроза анафилаксии доходит до 60%. Анализ на гистамин в этом случае оказывает серьезную помощь, он позволяет объективно оценить вероятность повторения опасного для жизни состояния.

Анафилактический шок характеризуется мгновенным нарушением сосудистого тонуса во всем теле, летальность при этом достигает 20%. Важны все мероприятия, позволяющие избежать повторения этого.

Также в клинике бывают состояния, когда не удается определить аллерген. Исследование уровня гистамина позволяет понять, насколько вероятна угроза развития анафилаксии. С течением времени гистамин распадается, поэтому важно отбирать биологический материал непосредственно после или даже во время реакции.

Уровень гистамина также используется в комплексном обследовании при подозрении на карциному или злокачественную опухоль, развивающуюся из эпителиальных тканей

Единица измерения – нмоль/л (наномоль на литр)

Источник

LTP: маленькие виновники больших неприятностей

Грустный ребенок, которому нельзя есть апельсин

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Аллергию называют болезнью XXI века. Иммунитет призван защищать организм, но в этом случае он дает сбой. В чем причина? Статья знакомит с одним из сильнейших пищевых аллергенов — растительными липид-транспортирующими белками, их структурой и функциями.

Конкурс «био/мол/текст»-2018

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2018.

Генеральный спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий выступил медико-генетический центр Genotek.

Введение

Как вы отреагируете на сообщение, что в мире возникла новая «эпидемия»? По данным ВОЗ, от нее страдает 20% населения Европы. Это заболевание занимает третье место по распространенности в мире. Наверное, вы уже догадались, что речь идет об аллергии. Если открыть учебник по биологии и посмотреть определение данного недуга, то сразу станет ясно, что причина аллергии скрывается в некоем сбое иммунной системы. Иммунная система является главным защитником нашего организма от вирусов, бактерий, простейших, гельминтов — одним словом, от патогенов. Основными игроками иммунитета являются специальные клетки организма — лейкоциты.

Лейкоциты подразделяются на несколько групп [1]:

Собственно в первом приближении борьба иммунной системы с патогеном выглядит так: при попадании патогена в организм происходит активация первой линии защиты — нейтрофилов и макрофагов. Макрофаги, а также дендритные клетки способны активировать лимфоциты, которые начинают направленно убивать патогенов-чужаков. Более подробно с лимфоцитами и иммунным ответом можно ознакомиться в статье «Иммунитет: борьба с чужими и. своими» [1].

Строение и классификация антител

Антитела — это Y-образные молекулы из суперсемейства белков иммуноглобулинов, содержащие два участка связывания с антигеном [3].

Антиген — это молекула на поверхности патогена, способная к связыванию с антителом.

Антитело состоит из четырех полипептидных цепей: двух идентичных легких цепей и двух идентичных тяжелых (рис. 1). Между собой цепи соединены с помощью электростатических, ван-дер-ваальсовых и ковалентных дисульфидных связей [3]. Не связанная с легкими цепями часть тяжелых цепей образует шарнирные области и хвост (Fc-фрагмент) антитела.

Рисунок 1. Строение антитела

Шарнирная область — это достаточно гибкое место молекулы, за счет которого расстояние между двумя связывающими антиген участками может изменяться, что значительно повышает эффективность взаимодействия с антигеном [3].

У млекопитающих выделяют пять классов антител: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. Каждый класс имеет свой тип тяжелой цепи, а значит свой уникальный Fc-фрагмент, что придает молекулам одного класса характерные свойства. Строение хвостовой части антитела влияет на такие свойства, как связывание с фагоцитирующими клетками, пересечение плацентарного барьера и другие. Специальные Fc-рецепторы, расположенные на мембране лейкоцитов распознают Fc-фрагмент антитела определенного класса и затем связываются с ним. Другими словами, для каждого типа антител будет свой Fc-рецептор [3]. Таким образом, получается, что разные классы антител эффективны в различных ситуациях. Но для аллергии наибольшее значение представляют IgE.

IgE — это класс антител, которой практически отсутствует в свободном виде в крови здорового человека. Хвостовая часть молекулы имеет высокое сродство к Fc-рецепторам, расположенным на поверхности тучных клеток, базофилов и эозинофилов. Считается, что IgE защищают организм человека от паразитов, а также обусловливают аллергические реакции [3]. Более подробно ознакомиться с антителами можно в статье «Антитело: лучший способ распознать чужого» [19].

Существует теория, что аллергия — это сверхинтенсивная реакция организма на борьбу с паразитами. Такие симптомы, как зуд, чихание, интенсивное выделение слизи и других секретов — не что иное, как механизмы, помогающие избавиться от них.

В современном мире переход к соблюдению норм гигиены предотвращает контакт организма со многими антигенами [4]. Нагрузка на иммунную систему снижается. В таком случае организм начинает реагировать на «безобидные антигены», и возникает аллергия (видео 1) [5]. Антигены, вызывающие аллергию, называют аллергенами. Часто меру аллергической настроенности организма определяют по количеству IgE в крови.

Видео 1. Теория происхождения аллергии

Механизм возникновения аллергической реакции, типы аллергенов

Первая встреча аллергена с иммунной системой стимулирует выработку IgE в кровоток. Эти антитела связываются хвостовой частью с Fc-рецепторами тучных клеток и базофилов. При повторной встрече аллерген связывается с IgE на поверхности тех же самых тучных клеток и базофилов, вызывая их активацию и дегрануляцию (рис.2) [3].

Рисунок 2. Механизм возникновения аллергической реакции

Таким образом тучные клетки и базофилы выделяют в организм человека биологически активные вещества, в том числе гистамин [3]. Гистамин — это биоорганическая молекула, производное аминокислоты гистидина. Гистамин обладает комплексным действием. При попадании в межклеточную среду он сразу же воздействует на стенки капилляров, увеличивая их проницаемость, понижает артериальное давление и вызывает спазм гладкой мускулатуры. Из кровяного русла жидкость выходит в ткани и накапливается там. Образуется отек. Если аллергическая реакция возникла в дыхательных путях, то высвобождение гистамина приведет к резкому спазму бронхов, что является причиной возникновения астмы [3].

В других случаях это приводит к отеку слизистой носа, различных кожных высыпаний, конъюнктивиту. Гистамин также влияет на процесс воспаления, то есть является медиатором воспаления — защитной реакции организма, направленной на устранение патогена и его продуктов жизнедеятельности.

Аллергия может возникнуть практически на любое вещество. Поэтому, для удобства аллергены можно подразделять на группы по происхождению. Это бытовые, лекарственные, эпидермальные (клетки эпидермиса и его производные человека и животных), грибковые, пыльцевые, пищевые и так далее [4].

Одними из сильнейших аллергенов являются представители липид-транспортирующих белков (Lipid Transfer Proteins, LTP) растений. LTP вызывают развитие иммунных реакций на пыльцу и растительные пищевые продукты. Считается, что эти белки играют одну из важнейших ролей в жизнедеятельности растений [6].

Строение и функции LTP

LTP были открыты в 1992 году группой испанских ученых под руководством Рамона Ллеонарта (Ramon Lleonart). Эти маленькие положительно заряженные белки весом около 7–10 кДа обнаружены только у высших растений [6]. У водорослей же они отсутствуют. Возможно, что появление именно этих белков помогло растениям выйти на сушу (рис. 3) [7].

Рисунок 3. Филогенетическое древо, на котором показано наличие или отсутствие LTP в различных группах растений

Выход на сушу и LTP

Выход на сушу требовал развития новых органов, приспособлений и механизмов, чтобы выжить и спокойно существовать в наземной среде. Для ее освоения растениям требовалось решить основную проблему: как защититься от потерь воды. Они нашли выход в виде различных гидрофобных полимеров, формирующих защитный слой на поверхности эпидермальных клеток. Этот слой называется кутикулой. Она защищает от обезвоживания, радиации и даже в какой-то мере от поедания травоядными животными. Образование кутикулы требует транспортировки липидов к месту синтеза на поверхности клетки. Сейчас предполагают, что LTP внесли большой вклад в возникновение и эволюцию кутикулы [8].

Все LTP имеют гидрофобную полость, в которой расположен сайт связывания с гидрофобными молекулами, такими как жирные кислоты, фосфолипиды и др [9].

Помимо гидрофобной полости, структура LTP содержит четыре дисульфидных мостика. Эти четыре связи между атомами серы поддерживают стабильность молекулы в пространстве, придавая ей прочность. Они делают это настолько хорошо, что даже ни ферменты желудочно-кишечного тракта, ни термическая обработка до 100 градусов не могут разрушить белок полностью [9].

Существует несколько типов классификации LTP.

LTP кодируются в растениях мультисемейством генов, в состав которого входят три кластера (3–8 генов в каждом). Белки, кодируемые каждым кластером, характеризуются специализацией по тканям, синтезом на определенной стадии онтогенеза и различием по функциям. Синтез LTP в клетках активируется под влиянием стрессовых факторов и фитогормонов. Стрессовыми факторами могут быть УФ-излучение, осмотический шок, отсутствие влажности, низкие температуры, вторжение различных патогенов [9].

Теперь перейдем к функциям LTP в растениях. Большинство из них основано на проявленных ими активностях в экспериментах in vitro (рис. 4).

Рисунок 4. Функции растительных липид-транспортирующих белков

Было установлено, что LTP способны связывать и переносить липиды через биомембраны в лабораторных экспериментах. Собственно, из этого вытекает одна из предполагаемых функций — перенос гидрофобных молекул, участие в метаболизме липидов [6], [7]. LTP содержатся в высокой концентрации в покровных тканях растений, и это безусловно наталкивает на мысль об их вовлеченности в синтез поверхностного кутикулярного слоя (рис. 5) [9]. У мутантов растений Brassica napus с повышенным синтезом белка BrLTPd1 наблюдается нарушение секреции воска [8].

Рисунок 5. Предполагаемый механизм переноса липидов через мембрану и их участие в синтезе кутикулы. а — В зеленых тканях. б — В корнях. в — В пыльце.

Это происходит так: мономеры липидов через специальный ABC-транспортер попадают в пространство клеточной стенки. Там происходит их связывание с прикрепленными к наружней стороне мембране LTPg. Те, в свою очередь, передают липид на свободный LTP, который транспортирует гидрофобную молекулу в место синтеза кутикулы. Но до сих пор остается неясным механизм переноса липида по клеточной стенке [9].

Многие LTP препятствуют росту патогенных бактерий и грибов. Чаще всего такие взаимодействия являются избирательными, скорее всего, это связано с разным составом липидов в клеточных мембранах бактерий, грибов, млекопитающих и растений. Также некоторые исследования отмечают, что LTP из перца и кофе подавляют активность грибов рода Candida, которые являются патогенами человека. Механизм такой антимикробной активности не ясен. Возможно, он обеспечивается за счет электростатических взаимодействий с мембранами патогенов. Есть данные, что при разрушении дисульфидных мостиков антимикробная активность пропадает, поскольку нарушается процесс связывания белков с липидами. В то же время, антимикробная активность никак не связана с процессами взаимодействия с гидрофобными молекулами [9].

LTP в пищевой промышленности

Свойство LTP связываться с гиброфобными молекулами активно используется в пивоварении. LTP ячменя обладает поверхностно-активными свойствами, однако до термообработки и пастеризации пива этот белок демонстрирует слабые свойства вспенивания. После пастеризации пива LTP ячменя модифицируется по неисследованному механизму и становится пенообразующим [10]. При пастеризации его антимикробная активность не нарушается, в результате чего увеличивается срок хранения, поскольку LTP способен подавлять рост дрожжей. LTP также связывает жиры, что в лучшую сторону сказывается на формировании пены (рис. 6) и на вкусе пива [9].

Рисунок 6. Пена

И еще одно интересное свойство у определенных LTP, не связанное с аллергией, выявленное в ходе экспериментов, — это наличие противораковой активности [9]. Проведенные исследования показали, что LTP из полевой капусты и нарцисса препятствуют размножению и пролиферации раковых клеток in vitro, а также подавляют активность респираторно-синцитиального вируса человека и ВИЧ (механизм остается неизвестным) [11]. Остальные функции LTP (рис. 4) изучены очень слабо и в этой статье рассматриваться не будут.

LTP — аллергены

LTP обладают аллергенностью — способностью вызывать аллергию, что напрямую связано с особенностями их структуры. Четыре дисульфидных мостика обеспечивают устойчивость к разрушению ферментами желудочно-кишечного тракта. Получается, что LTP попадают в неизменном виде в тонкий кишечник и затем через ворсинки всасываются в кровь, где встречаются с иммунной системой человека [9]. В отличие от других аллергенов, 40% поверхности LTP способно связываться с иммуноглобулинами. Часто у страдающих пищевой аллергией на LTP может проявляться LTP-синдром, заключающийся в перекрестных аллергических реакциях на LTP различных видов растений, в том числе и таксономически далеких [12].

Был описан интересный случай на одном из складов в Европе. Работа сотрудников требовала ежедневного контакта с персиками. Известно, что кожура персиков содержит высокую концентрацию растительных липид-транспортирующих белков, а LTP Pru p 3 — это один из самых распространенных пищевых аллергенов. Через какое-то время один из служащих начал страдать ринитами. А через шесть месяцев у него возникла тяжелая пищевая аллергия на персики, сливы, фундук, арахис и т.д. Исследователи сделали вывод, что контакт пациента с кожурой персика мог спровоцировать возникновение аллергической чувствительности через дыхательные пути и дальнейшее развитие пищевой аллергии [12].

По данным Европейской академии аллергии и клинической иммунологии, 150 миллионов европейцев страдают от хронической аллергии. Из них у семи миллионов обнаруживается пищевая аллергия, а 100 миллионов в той или иной степени столкнулись с аллергическими ринитами [13]. В Испании 11% людей имеют аллергию на пыльцу. Из них от 10% до 40% также имеют аллергию на LTP персика [14].

В Северной Европе аллергия на LTP чаще всего представлена в виде оральной аллергии на входящий в состав пыльцы березы белок Bet v 1. А от пищевой аллергии на LTP больше страдают жители Средиземноморья [12].

Такое неравномерное географическое распределение до сих пор обсуждается, поскольку растительные продукты в Северной Европе также имеют высокое содержание LTP, однако частота возникновения аллергии на них значительно ниже. Возможное объяснение — это разные диетические привычки и способы термической обработки продуктов [12].

Методы лечения аллергии

Одним из самых простых и действенных методов борьбы с аллергией является, конечно же, ограничение контакта с аллергеном. В случае аллергии на пыль необходимо использовать воздушные фильтры для очистки воздуха, в случае пищевой аллергии — перестать употреблять продукт.

Для того чтобы не заставлять больного полностью исключать аллергенный продукт из рациона, можно методами генной инженерии разработать его гипоаллергенные аналоги. Так, уже созданы генномодифицированные томаты с LTP, измененные с помощью методов сайт-направленного мутагенеза и химических модификаций. Модифицированные белки снизили аллергическую реакцию при кожных тестах у пациентов [12].

Для избавления от симптомов аллергии, в том числе вызванных LTP, применяют фармакотерапию. Используемые для этого средства можно разделить на три группы.

К первой относится лечение антигистаминными препаратами. Действующие вещества блокируют рецепторы, с которыми связывается гистамин и, следовательно, препятствуют развитию аллергической реакции. Они не подходят для лечения аллергии в долгосрочной перспективе. Антигистаминные препараты обладают побочными эффектами, например, сонливостью, негативно влияют на сердечную мышцу [15].

Другая группа препаратов воздействует на мембраны тучных клеток, блокируя выброс везикул с гистамином. Это устраняет отеки слизистой носа и предупреждает появление астмы. Но опять же механизм работы направлен на блокирование симптомов, что не решает проблему полностью.

При серьезных случаях для быстрого облегчения острых симптомов принимают препараты на основе глюкокортикоидов — гормонов надпочечников. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительной активностью [15].

Однако на данный момент одним из самых эффективных методов борьбы с аллергией является аллергенспецифическая иммунотерапия. Этот метод основан на продолжительном введении одного аллергена пациенту для постепенного уменьшения восприимчивости [16]. Его применяют при аллергии на LTP арахиса, персика, фундука, вишни и т.д. [17]. Подробности механизма действия, эффективность работы описаны в статье «Как победить аллергию за четыре инъекции?» [16].

Эффективность данной терапии налицо, но доказано, что такое лечение сопровождается анафилактическими побочными эффектами. Для их предотвращения в случае LTP разрабатывают замены экстрактов LTP на гипоаллергенные рекомбинантные аналоги [17].

Также врачи в качестве лечения назначают сублингвальную терапию. Данная терапия очень похожа по принципу действия на аллергенспецифическую, а отличие в том, что здесь используются не один, а несколько аллергенов [17], [18]. В этом методе пациенту индивидуально подбирают «коктейль» из аллергенов, которые наносится под язык каждый день по нескольку капель в течение продолжительного времени (3–5 лет). В результате спустя какое-то время организм пациента перестает остро реагировать на контакт с этими аллергенами [17], [18]. С помощью этой терапии борются с аллергией на LTP персиков, абрикосов, груш, слив и др. [12].

Растительные липид-транспортирующие белки, без сомнения, интересный биологический объект для изучения аллергической реакции, как с фундаментальной, так и с практической точки зрения. Бóльшая часть механизмов их действия на организм человека до сих пор не исследована, а точные функции в растениях не установлены. Количество людей, страдающих от аллергии на LTP, увеличивается с каждым годом, что указывает на необходимость их активного изучения. Кто знает, к каким новым открытиям могут привести эти маленькие катионные белки!

Источник