Второй период лихорадки характеризуется чем

Второй период лихорадки характеризуется чем

Понятие лихорадки. Этиология и патогенез

При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.

Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния. Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др. Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.

Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей. Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез). Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.

Существует три варианта изменения терморегуляции:

Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.

Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.

Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.

Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.

Снижение температуры тела может быть:

Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке

Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).

Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.

Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).

Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:

Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления. На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.

Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.

Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].

Биологическая роль лихорадки

Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):

Лихорадка в стоматологии

Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].

При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].

У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.

Источник

Второй период лихорадки характеризуется чем

Описано 4 типа лихорадки: интермиттирующая, ремиттирующая, постоянная и возвратная. Определение типа лихорадки лишь иногда оказывает помощь в установлении диагноза. Чрезмерное использование жаропонижающих средств маскирует или искажает типы лихорадки.

Типы лихорадки

* Заболевания, которые встречаются часто, но не обязательно связаны с тем или иным типом лихорадки.
** Инфекции, вызванные Spirillum minus или Streptobacillus moniliformis.

1. Интермиттирующая лихорадка характеризуется падением температуры до нормального уровня по крайней мере один раз в сутки. Нередко такая лихорадка следует за нормальными суточными колебаниями температуры, будучи наиболее низкой по утрам и наиболее высокой по вечерам. Если пик лихорадки особенно высок, то речь идет о гектической или септической лихорадке.
Интермиттирующая лихорадка характерна для гнойных бактериальных инфекций, но нередко отмечается и при туберкулезе, и лимфомах.

2. При ремиттирующей лихорадке температура колеблется, но не возвращается к нормальной. Это наиболее распространенный тип лихорадки.

3. Постоянная лихорадка характеризуется стойким повышением температуры тела с небольшими ее колебаниями или без них. Она отмечается при сыпном и брюшном тифе.

4. Возвратный тип лихорадки наблюдается при малярии, лихорадке содоку и инфекции, вызванной Borrelia (возвратная лихорадка). Если период нормальной температуры является относительно длительным (2 нед или более), то такая лихорадка называется лихорадкой Пеля—Эбштейна. Она характерна для лимфогранулематоза.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Лихорадка денге [классическая лихорадка денге] (A90)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют 2 клинические формы:
· классическая лихорадка Денге (DF);
· геморрагическая/шоковая лихорадка Денге (DHF/DSS).

По классификации ВОЗ (2012г.) [3,4]: с акцентом на тяжесть болезни и раннее выявление предвестников в геморрагической/шоковой лихорадке Денге выделяют клинические формы:
· лихорадка Денге без предвестников (warningsign);
· лихорадка Денге с предвестниками;
· тяжелая лихорадка Денге.

Периоды течения геморрагической/шоковой Денге:
· лихорадочный (1–3-й день);
· критический (4–8-й день);
· выздоровления (с 8-го дня), что соответствует двугорбой температурной кривой (первая волна лихорадки, период апирексии, второй кратковременный подъем температуры).

Этиология и патогенез

Возбудитель денге относится к арбовирусам, роду Flavivirus, семейству Feaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК. Размеры вириона 40–45 нм. Имеет дополнительную суперкапсидную оболочку, с которой связаны антигенные и гемагглютинирующие свойства. Устойчивость в окружающей среде средняя, хорошо сохраняется при низких температурах (–70 °С) и в высушенном состоянии; чувствителен к формалину и эфиру, инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при нагревании до 60 °С. Известны четыре антигенных серотипа вируса денге: DEN I, DEN II, DEN III, DEN IV. Вирус денге передаётся человеку через укусы комаров и поэтому входит в экологическую группу арбовирусов. Выраженной зависимости клинической картины от серотипа вируса не установлено. Вирус обладает слабой цитопатической активностью. Его репликация происходит в цитоплазме поражённых клеток. У обезьян он вызывает бессимптомную инфекцию с формированием прочного иммунитета. Вирус патогенен для новорождённых белых мышей при заражении в мозг или внутрибрюшинно. Вирус размножается в культурах тканей почек обезьян, хомячков, яичек обезьян, а также на линиях клеток HeLa, КВ и кожи человека.

Заражение происходит при укусе инфицированным комаром. Первичная репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах и клетках эндотелия сосудов. В конце инкубационного периода развивается вирусемия, сопровождающаяся развитием лихорадки и интоксикацией. В результате вирусемии поражаются различные органы и ткани. Именно с органными поражениями связывают повторную волну лихорадки. Выздоровление связано с накоплением в крови комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, которые сохраняются в течение нескольких лет. Подобная схема патогенеза характерна для классической денге, которая развивается при отсутствии предшествующего активного или пассивного иммунитета. При ГЛД помимо клеток эндотелия поражаются клетки макрофагальномоноцитарной системы [моноциты, гистиоциты, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки)]. Это связано с феноменом иммунологического усиления, сущность которого состоит в том, что у лиц, имеющих антитела против вируса денге (чаще I, III или IV типов) в результате пассивного (дети до 1 года) или активного иммунитета (инфицированных другим типом вируса, чаще II), образуются циркулирующие иммунные комплексы «антиденге иммуноглобулин–вирус денге», которые связываются с Fc-рецепторами моноцитов. Вследствие этого происходит резкая активация его репликации, уровень вирусемии, по экспериментальным данным, возрастает более чем в 50 раз. Развивается генерализованная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией комплемента, резким повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, приводящим к плазморее со снижением объёма циркулирующей крови, поступлением в кровоток тканевых факторов гемостаза, активацией системы гемостаза, потреблением факторов гемостаза, развитием коагулопатии потребления, расстройствами микроциркуляции. Клинически эти процессы манифестируют геморрагическим синдромом и СШД.

Эпидемиология

Источник возбудителя инфекции — больной человек и обезьяны, у которых заболевание может протекать латентно. В эндемичных регионах существуют природные очаги болезни, в которых циркуляция вируса происходит между обезьянами, лемурами, белками, летучими мышами и, возможно, другими млекопитающими. Переносчики — комары рода Aedes (A. aegypti, A. albopictus, A. cutellaris, A. polinesiensis), возможно, определённая роль принадлежит комарам родов Anopheles и Culex. Комары рода Aedes после кровососания становятся заразными через 8–12 дней в зависимости от температурных условий. Их способность к заражению сохраняется в течение жизни, т.е. 1–3 мес, однако при температуре воздуха ниже 22 °С размножения вируса в организме комара не происходит, поэтому ареал денге меньше ареала комаров-переносчиков и ограничивается 42° северной и 40° южной долготы. Заражение человека в эндемичных регионах привело к формированию стойких антропургических очагов инфекции независимо от природных условий. В этих очагах источник возбудителя — больной человек, который становится заразным почти за сутки до начала болезни и остаётся заразным в течение первых 3–5 дней болезни. Основной переносчик возбудителя в человеческой популяции — комар A. aeguti, обитающий в жилище человека. Самка комара кусает человека днём. Комар наиболее активен при температуре 25–28 °С, при этой же температуре его численность достигает максимума, а сроки заразительности после кровососания минимальны. Человек высоковосприимчив к лихорадке денге, заражение происходит даже при однократном укусе комаром. У человека каждый из четырёх типов вируса способен вызывать классическую форму лихорадки денге и ГЛД. Иммунитет после перенесённой болезни кратковременный, длится несколько лет, типоспецифический, поэтому после перенесённой болезни человек остаётся восприимчивым к другим серотипам вируса. Крупные эпидемии всегда связаны с заносом типа вируса, не свойственного данному региону или в регионы (страны), где отсутствует эндемическая заболеваемость. Эпидемиология классической лихорадки денге и ГЛД существенно различается. Классическую денге наблюдают среди местных жителей, преимущественно детей и приезжих любого возраста, а ГЛД заболевают главным образом дети. Пики заболеваемости приходятся на две возрастные группы: до 1 года, имеющие пассивный иммунитет против вируса другого типа, и дети 3-летнего возраста, переболевшие классической денге. В первой группе формируется иммунный ответ по типу первичного, во второй — по типу вторичного. Тяжёлая форма ГЛД — шоковый синдром денге чаще всего развивается при заражении вторым типом вируса при инфицировании детей, перенёсших в прошлом денге, вызванную вирусами I, III или IV типа. Так, во время эпидемии на Кубе в 1981 г. было установлено, что у более 98% больных тяжёлое течение болезни и шоковый синдром денге были связаны с заражением вирусом II типа при наличии антител к вирусу I типа.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Классическая лихорадка денге начинается с кратковременного продромального периода. Во время него отмечают недомогание, конъюнктивит и ринит. Однако чаще продромальный период отсутствует. Болезнь начинается с озноба, быстрого повышения температуры до 38–41 °С, сохраняющейся в течение 3–4 дней (начальный период болезни). Больные жалуются на сильную головную боль, боли в глазных яблоках, особенно при движении, мышцах, крупных суставах, позвоночнике, нижних конечностях. Это приводит к затруднению при любом движении, обездвиживает больного (название болезни происходит от английского «dandy» — медицинские носилки). При тяжёлом течении болезни наряду с сильной головной болью возможны рвота, бред, потеря сознания. Нарушается сон, ухудшается аппетит, во рту появляется горечь, резко выражена слабость и общее недомогание. Уже с первого дня болезни изменяется внешний вид больного: лицо ярко гиперемировано, выражена инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы. Часто на мягком нёбе появляется энантема. Язык обложен. Глаза прикрыты из-за светобоязни. Отмечают увеличение печени, однако желтухи не наблюдают. Характерно увеличение периферических лимфатических узлов. К концу 3-х суток или на 4-е сутки температура критически снижается до нормальной. Период апирексии длится обычно 1–3 дня, затем температура повышается вновь до высоких цифр. У некоторых больных периода апирексии в разгар болезни не наблюдают. Характерный симптом — экзантема. Сыпь появляется обычно на 5–6-й день болезни, иногда раньше, сначала на грудной клетке, внутренней поверхности плеч, затем распространяется на туловище и конечности. Характерна пятнисто-папулёзная сыпь, которая часто сопровождается зудом, оставляет после себя шелушение. Общая продолжительность лихорадки — 5–9 дней. В гемограмме в начальном периоде — умеренный лейкоцитоз и нейтрофилёз, позже — лейкопения, лимфоцитоз. Возможна протеинурия. При атипичной лихорадке денге наблюдают лихорадку, анорексию, головную боль, миалгию, эфемерную сыпь, полиаденопатия отсутствует. Длительность болезни не превышает 3 сут.

Диагностика

Предположительный случай
лихорадка Денге

Классическая форма лихорадки Денге

Геморрагическая форма лихорадки Денге (возникает после повторного инфицирования вирусом Денге другого типа)

· острое начало болезни
· высокая температура 39-40 °С,озноб
· резкая слабость
· боли в мышцах, суставах, скованность движений (походка «щеголя, денди»)
· анорексия, тошнота
· к концу третьего дня температура критически падает
· обильная полиморфная, зудящая кореподобная сыпь
· вторая волна лихорадки, которая в последующем критически падает

· острое начало,
· лихорадка высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней
· геморрагические проявления (положительные пробы «жгута», петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечение из десен, кровавая рвота или мелена)
· увеличение печени
· гипотония, слабый пульс
· инфекционно-токсический шок
· тромбоцитопения

Вероятный случай
лихорадка Денге

Эпидемиологический анамнез:
пребывание в эндемичных странах, расположенных на территории тропиков и субтропиков Азии, Океании, Африки, Австралии и Америки, подвергшиеся укусам комаров.

Перечень основных диагностических мероприятий:

· ОАК;
· ОАМ;
· коагулограмма: время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс или отношение, фибриноген, тромбиновое время;
· определение антител классов M, G к вирусу денге (DEN V) в крови;
· определение РНК вируса Денге методом ПЦР.

Диагностика (скорая помощь)

Диагностические мероприятия:
· оценка общесоматического состояния пациента (осмотр кожных покровов и видимых слизистых, измерение температуры тела, артериального давления, частоты пульса, частоты дыхания и др.);
· оценка уровня сознания;
· определение менингеальных симптомов;
· исключение состояния инфекционно-токсического шока.

Перед транспортировкой следует обязательно:
· проверить и отметить в сопроводительном документе уровень температуры, артериального давления, частоту и качество пульса, дыхания;
· состояние кожных покровов, симптом «белого пятна»;
· время последнего мочеиспускания;
· степень расстройства сознания;
· при необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей и подача кислорода через лицевую маску;
· обеспечить периферический венозный доступ (венозная канюля с надёжной фиксацией) – попытка не более 5-10 минут;
Начать транспортировку больного с возвышенным ножным концом. Больной транспортируется в горизонтальном положении на спине с валиком под плечами. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей – валик под плечами, при артериальной гипотонии – ноги приподняты выше уровня головы.

Диагностика (стационар)

Диагностические критерии на стационарном уровне [1,2]
Жалобы:
· повышение температуры тела;
· слабость;
· мышечные, суставные боли (скованность движений);
· снижение или отсутствие аппетита;
· тошнота, рвота;
· сыпь зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности.

Анамнез:
· острое начало болезни;
· лихорадка длится 1-7 дней. Типична двугорбая «седловидная» температурная кривая (первая волна лихорадки: 2–4 дня, период апирексии: 1–3 дня и повторное повышение температуры на 1–3 дня), лихорадка может быть и в виде одной волны.

Эпидемиологический анамнез:
· пребывание (туристы и др.)в эндемичных странах, расположенных натерритории тропиков и субтропиков Азии, Океании, Африки, Австралии и Америки, подвергшиеся укусам комаров.

Физикальное обследование:
· гиперемия лица;
· инъекция сосудов склер;
· гиперемия глотки;
· энантемы на мягком небе;
· характерна энантема на слизистой глотки и щек;
· полиаденит;
· тахикардия сменяется относительной брадикардией со 2–3 дня болезни;
· макуло-папулезная сыпь, сначала на груди, потом на теле и конечностях(на 3–5 день болезни);
· сыпь производит впечатление сливной эритемы и часто сопровождается сильным зудом, через 2–4 дня развивается отрубевидное шелушение;
· у 1–2% больных может наблюдаться петехиальная сыпь (в отличие от геморрагической/шоковой лихорадки Денге тромбоцитопения отсутствует, показатели гематокрита в норме).
· геморрагический синдром/шок отсутствуют.

Классическая лихорадка Денге чаще развивается в результате первичного инфицирования вирусом Денге независимо от серотипа.
· Инкубационный период лихорадки денге 3–15 дней (чаще 5–8 дней).
· Прогноз благоприятный, крайне редко возможно развитие комы.
· В период реконвалесценции типична длительная астения (4-8 нед.).

Геморрагическая/шоковая лихорадка Денге развивается, как правило, у иммунных лиц, жителей эндемичных районов, где чащеболеют дети (в основном- возраст до года и 3-4 года. Описаны единичные случаи первичной геморрагической/шоковой лихорадки Денге. Среди приезжих тяжелые формы Денге составляют около 1%. Болезнь возможна спустя 2–3 месяца после первичной инфекции, иногда в пределах того же сезона.
В течении болезни выделяют 3 периода:
· лихорадочный (1–3 день болезни );
· критический (4–8 день болезни);
· выздоровления (с 8 дня болезни), что соответствует двугорбой температурной кривой (первая волна лихорадки, период апирексии, второй кратковременный подъем температуры).

Лихорадочный период опасен развитием дегидратации и неврологических расстройств на фоне лихорадки, у детей возможны судороги на фоне фебрильной лихорадки.
Жалобы:
· температура повышается до 39-40 0 С;
· миалгии и артралгии, скованность движений;
· анорексия, тошнота и рвота, иногда – диарея;
· боли в животе;
· сыпь.

Анамнез:
· острое начало болезни;
· длительность лихорадки 2 – 7 дней;
· сыпь появляется на 3–4 день болезни (сначала на теле, потом на лице и конечностях).

Эпидемиологический анамнез:
· пребывание (туристыи др.)в эндемичных странах, расположенных натерритории тропиков и субтропиков Азии, Океании, Африки, Австралии и Америки, подвергшиеся укусам комаров.

Период выздоровления начинается с 8–9 дня болезни. Если больной пережил критические 24–48 часов, то последующая реабсорбция плазмы из тканей занимает 48–72 часа.
· общее состояние улучшается
· появляется аппетит
· увеличивается диурез
· может появляться обильная сливная эритематозная или петехиальная сыпь, обычно зудящая; на фоне эритемы небольшие участки кожи без сыпи выглядят как «светлые островки»

Физикальное обследование:
· основная опасность связана с избыточным введением жидкости, что приводит к гидротораксу или асциту, а также отеку легких и острой сердечной недостаточности;
· гиперемия и отек лица;
· фарингит;
· полиаденит;
· положительные симптомы щипка и жгута;
· увеличение и болезненность печени;
· сыпь пятнисто-папулезная (кореподобная);
· сыпь появляется сначала на теле, потом на лице и конечностях.

Критический период начинается со снижения температуры на 4–8 день болезни. Длительность периода клинически значимой плазмореи составляет 24–48 часов. На 3-6 день болезни на фоне снижения температуры возможно развитие шока и геморрагического синдрома.
Лихорадка Денге без угрожающих симптомов означает, что критическая фаза переходит в выздоровление, что происходит у большинства больных.

Угрожающими симптомами, предшествующими шоку, являются:
· многократная рвота;
· интенсивные боли в животе;
· увеличение размеров и болезненность печени;
· похолодание конечностей;
· тахикардия;
· возбуждение или сонливость, но обычно сознание сохранено;
· гидроторакс и асцит (за счет пропотевания плазмы из сосудистого русла в ткани и полости);
· кровоточивость слизистых и из мест инъекций;
· повышение показателя гематокрита.

Тяжелая лихорадка Денге характеризуется картиной шока, и/или развитием массивных кровотечений, и/или тяжелой органной недостаточностью.
· после короткого периода (часы) угрожающих симптомов появляется тахикардия;
· при сохранном систолическом АД уменьшается пульсовое давление (становится менее 20 мм рт. ст.);
· одышка;
· головокружение;
· возможен ортостатический коллапс;
· затем давление резко падает – как систолическое, так и диастолическое, развивается шок;
· типична гипотермия;
· больные становятся беспокойными, затем сонливыми;
· у детей теряется зрительный контакт с родителями, реакция на болезненные процедуры;
· длительная гипотензия обычно связана с кровопотерей;
· массивные кровотечения могут провоцироваться применением аспирина, кортикостероидов;
· при длительном шоке вследствие недостаточной перфузии органов развивается полиорганная недостаточность, метаболический ацидоз;
· тяжелые органные поражения (ОПП, острая печеночная недостаточность, энцефалит, миокардит) возможны и при отсутствии шока;
· избыток вводимой жидкости вызывает респираторный дистресс-синдром.
Перечень основных диагностических мероприятий:

· ОАК;
· ОАМ;
· коагулограмма: время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс или отношение, фибриноген, тромбиновое время;
· определение антител классов M, G к вирусу денге (DEN V) в крови;
· определение РНК вируса Денге методом ПЦР.

Лабораторная диагностика

Подтверждающие тесты:
· ИФА для обнаружения антител Ig M, IgG-антител (IgM – 3-14 день болезни, IgG – с 7-го дня болезни)к вирусу лихорадки Денге
или
· РТГА обнаружение антител в титре 1:1280 и выше при первичном инфицировании, в титре 1:2560 и выше при повторном инфицировании (если для исследования доступна только одна проба от больного); или четырехкратная динамика титра антител при исследовании образцов крови больного с интервалом 10-14 дней).
· ПЦР для обнаружения РНК DENV (сыворотка, плазма, ликвор больного) в первые 4-5 дней от начала болезни;
· ОАМ.

Инструментальные исследования:
· рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ брюшной полости;
· ЭКГ (типичны брадикардия и диффузные электролитные изменения).

Обоснование и формулировка диагноза:
При формулировке диагноза «Лихорадка Денге» учитывают особенности клинического течения заболевания (клиническая форма, степень тяжести, течение заболевания) и приводят его обоснование.
При наличии осложнений и сопутствующих заболеваний запись делается отдельной строкой:
осложнение;
сопутствующее заболевание.
При обосновании диагноза следует указать эпидемиологические, клинические, лабораторные данные и результаты специальных методов исследования, подтверждающих диагноз лихорадки Денге.

Дифференциальный диагноз

Лечение (амбулатория)

Тактика лечение
В амбулаторных условиях лечение больных с подозрением на лихорадку Денге не проводят. Больные направляются на госпитализацию в стационар для оказания им специализированной медицинской помощи.
На этапе первичной доврачебной медико-санитарной помощи медикаментозная помощь направлена на:
· снижение температуры тела;
· предупреждение развития осложнений.

Показания для консультации специалистов: на амбулаторном уровне не проводится.

Профилактические мероприятия
Специфическая профилактика:
в настоящее время отсутствует (в процессе разработки)

Неспецифическая профилактика
· рекомендуются меры индивидуальной защиты от комаров (ношение одежды с длинным рукавом, использование репеллентов);
· нельзя оставлять емкости с водой/для накопления воды рядом с жилищем, поскольку в них осуществляется выплод комаров-переносчиков;
· в эндемичном регионе место пребывания больного должно быть защищено от проникновения комаров Aedes (противомоскитные сетки на дверях, над кроватью, на окнах, специальные сетки, пропитанные инсектицидными средствами);
· на эндемичных территориях проводятся мероприятия, направленные на снижение плотности популяции переносчика ниже критического уровня, при котором циркуляция возбудителя прерывается (инсектициды, ларвоциды).

Мониторинг состояния пациента: не проводится.

Индикаторы эффективности лечения: на амбулаторном уровне лечение не проводится.

Лечение (скорая помощь)

Медикаментозное лечение:
Оказание медицинской помощи на данном этапе направлено на профилактику осложнений:
· инфекционно – токсический шок;
· массивные кровотечения;
· тяжелая органная недостаточность.

На данном этапе проводится посиндромная терапия:

Доза и кратность для взрослых

10 – 20 мг однократно, при отсутствии эффекта через 15 минут возможно повторное введение препарата

Метоклопрамида гидрохлорида моногидрат 5,27 мг

Взрослым и подросткам старше 14 лет: 3–4 раза в сутки по 10 мг метоклопрамида (1 ампула) внутривенно или внутримышечно.

Преднизолон60-90 мгв/вструйно, или Дексаметазон 8-12 мг в/вструйно на 10,0мл0,9% раствора NaCL.
Подача увлажненного кислорода через маску со скоростью подачи более 5–6 л/мин
Инфузионная терапия: 0,9% раствора NaCL.

Дозы – преднизолон 10 – 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона.
0,9% раствор хлорида натрия Начать быструю инфузию – болюс не менее 10 мл/кг/ за 10–15 минут (возможно, введение физраствора шприцами).

Лечение (стационар)

Тактика лечения
На стационарном этапе в карте наблюдения за пациентом (история болезни) ежедневно отмечаются температура, показатели гемодинамики (АД, пульс, ЧСС), оценивается дыхание и ЧДД, в неврологическом статусе определяется динамика общемозгового и менингеального синдрома, а также необходимо отмечать переносимость проводимого лечения и проводимую коррекцию медикаментозной терапии с обоснованием.

Немедикаментозное лечение
Постельный режим в течение периода лихорадки.
Строгий постельный режим при проявлениях геморрагического синдрома.
Индивидуальные и одноразовые средства по уходу.
Диета – индивидуальнаяв зависимости от степени тяжести, формы и сопутствующей патологии.

Дезинтоксикационная терапия:
Пероральная регидратация (глюкозо-солевые растворы, соки, др.):
· Декстроза + Калия хлорид + Натрия хлорид + Натрия цитрат [2+]
Парентеральное введение растворов:
· 0,9% раствор хлорида натрия, 400 мл в/в, капельно[УД-С];
· 0,5% раствора декстрозы, 400,0 млв/в, капельно[УД-С]

Нестероидные противовоспалительные препараты ( при повышении температуры тела выше 38,5 0 С, при наличии ЧМТ и судорожного синдрома в анамнезе).
Длительность 1-3 дня:
· парацетамол 10 мг/кг (не чаще, чем через каждые 6 часов, для взрослых не более 3 г/сут) [2+] [УД – В]

Противопоказаны аспирин (особенно у детей в возрасте до 5-6 лет из-за возможного развития синдрома Рейе), ибупрофен и другие нестероидные противовоспалительные средства.
Антигистаминные препараты с целью десенсибилизации:
· кетотифен таблетки 1 мг;
или
· лоратадин таблетки 10 мг.

Критический период
Наличие угрожающих симптомов;
Дезинтоксикационная и регидратационная терапия:
· внутривенное введение электролитных растворов: в первые 1–2 часа со скоростью 5–7 мл/кг/час, в последующие 2–4 часа 3–5 мл/кг/час, затем 2–3 мл/кг/час под контролем клинических данных (PS,ЧД, Т 0 каждые 30 мин.) и гематокрита;
· контроль гематокрита и состояния больного проводят до и после введения жидкости, затем каждые 4–6–12 часов;
· если после инфузий гематокрит остается прежним или возрастает незначительно, продолжают вводить растворы электролитов со скоростью 2 – 3 мл/кг/час;
· при клиническом ухудшении и быстром нарастании гематокрита скорость вливания увеличивают до 5 – 10 мл/кг/час в течение 1 – 2 часов так, чтобы диурез был на уровне 0.5 мл/кг/час;
· увеличение постоянного повышенного гематокрита в сочетании с нестабильностью витальных функций (малое пульсовое давление) указывает на плазморею и необходимость дальнейшего введения жидкости;
· но на фоне стабильного состояния и адекватного диуреза инфузии прекращают, продолжая следить за показателями гемодинамики – вероятно, плазморея прекратилась, и гематокрит начнет снижаться в течение ближайших 24 часов.
· необходимо избегать избыточного введения жидкостей. Как правило, инфузии необходимы только в течение критического периода длительностью 24 – 48 час;
· желательно часть жидкости вводить через рот, как только больной сможет пить;
· мониторинг глюкозы и параметров крови, отражающие функцию печени и почек;
· натрия хлорид 0,9% в/в капельно[2+]
· натрия ацетат + Натрия хлорид в/в капельно[2+]
· калия хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид в/в капельно[2+]

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:
· Лихорадка Денге независимо от формы, степени тяжести болезни.

Источник