Вторичная лактазная недостаточность у грудничка это что

Лактазная недостаточность у новорожденного: мифы и реальность.

Лактазная недостаточность – это диагноз, с которым приходится сталкиваться многим родителям грудничков.

Что же такое лактазная недостаточность?

Для начала, давайте определимся с терминами.

Известно, что женское грудное молоко содержит до 7% лактозы, молочного сахара, являющегося основным углеводом в молоке всех млекопитающих. Для расщепления лактозы грудного молока на простые углеводы (глюкозу и галактозу) необходим фермент лактаза, который вырабатывается в организме ребенка в тонком кишечнике.

При недостатке лактазы, в зависимости от тяжести состояния, у малыша могут возникать следующие симптомы:

Типы лактазной недостаточности.

Термин «лактазная недостаточность» объединяет различные состояния, приводящие к снижению активности фермента, расщепляющего молочный сахар – лактозу [4]:

Точный диагноз может быть поставлен только путем биопсии слизистой кишечника с определением активности ферментов в биоптате, это тяжело для малыша и не всегда оправдано. Распространенным скрининговым методом является определение содержания углеводов в кале малыша. Недостаток метода заключается в том, что им можно получить только информацию о наличии углеводов кале, происхождение которых может быть разное, то есть это не дает оснований для точного диагноза; зато метод является простым и дешевым. Если нет возможности и такой диагностики, то по назначению педиатра можно начать эмпирическое лечение препаратом лактазы, если эффект не будет получен, надо будет проводить дальнейшую дифференциальную диагностику. [4]

Есть мнение, что при обследовании детей первых 2 – 3 месяцев жизни, нормальных показателей углеводов в кале нет практически ни у кого, так как в этом возрасте еще только происходит становление ферментативных процессов и формирование микробной биопленки, которая возьмет на себя существенную часть ферментативного процесса в кишечнике. [3]

Организация грудного вскармливания новорожденного при лактазной недостаточности.

На практике у грудничков преимущественно встречается третий или четвертый типы лактазной недостаточности, которые, чаще всего, хорошо поддаются коррекции за счет правильной организации грудного вскармливания.

Хорошим решением для мам, чьи детки имеют симптомы лактазной недостаточности (частый зеленый стул с пеной, стул со слизью), будет организация грудного вскармливания, направленная на увеличение количества заднего молока, которое ребенок получает непосредственно из груди. [1]

Переднее молоко (водянистое и с относительно низким содержанием жиров) слишком быстро движется по маршруту «желудок – тонкий кишечник – толстый кишечник», чтобы фермент лактаза успевал переработать достаточное количество лактозы, поступающей с молоком. Заднее же молоко (более густое, вязкое и богатое жирами) движется в более медленном темпе и меньше непереработанной лактозы попадает в толстый кишечник, вызывая жидкий, кислый, пенистый стул.

Чтобы добиться большего получения заднего молока, мама должна тщательно следить за правильностью прикладывания и стараться давать одну грудь за одно кормление, чтобы малыш добирался до заднего молока. В некоторых случаях может помочь более длительное «дежурство» груди – если мама будет предлагать малышу одну и ту же грудь в течение 2-3 часов на каждое его требование.

Одно из исследований показало, что симптомы лактазной недостаточности полностью или частично исчезли у 79% детей после того, как их мамы начали дожидаться «опустошения» первой груди прежде, чем предложить вторую. [2]

Мифы о лактазной недостаточности новорожденного.

Какие же мифы относительно лактазной недостаточности чаще всего встречают в своей практике консультанты по грудному вскармливанию?

Миф 1. Ребенка с подозрением на лактазную недостаточность нужно переводить на безлактозную смесь.

Реальность: использование безлактозных смесей оправдано в исключительно редких случаях, когда у малыша обнаруживается тяжелая форма врожденной лактазной недостаточности. И даже в этом случае бывает возможна организация смешанного вскармливания, чтобы новорожденный в дополнение к безлактозному питанию получал некоторый объем грудного молока в сочетании с препаратом лактазы. Даже небольшой объем грудного молока в таком случае имеет критически важное значение для его здоровья и развития! Во всех остальных 99,9% случаях кормление малыша остается исключительно грудным с акцентом на правильную организацию грудного вскармливания. В зависимости от выраженности симптомов, мама следует обратиться к педиатру для принятия решения о приеме препаратов лактазы, которые ребенок будет получать до кормлений грудью до тех пор, пока не «перерастет» эту проблему.

Миф 2. Сцеживание переднего молока перед кормлением помогает облегчить симптомы лактазной недостаточности.

Реальность: на самом деле переднее молоко необходимо малышу точно так же, как и заднее, кроме того оно хорошо обеспечивает его потребности в воде. Поэтому если у мамы нет явного переизбытка молока, а также если у мамы нет необходимости давать малышу препарат лактазы до кормления, то сцеживать переднее молоко обычно нет необходимости. Желательно, чтобы мама направила свои усилия не на сцеживание переднего молока а на корректную организацию грудного вскармливания, при которой малыш будет получать достаточно заднего молока.

Если у родителей возникают подозрения на лактазную недостаточность у малыша (беспокойство во время кормлений, зелень в стуле, водянистый стул с пеной, слизь в стуле, потеря в весе или снижение темпов набора веса), то своевременное обращение к педиатру и консультанту по грудному вскармливанию помогут существенно облегчить состояние малыша.

Литература:

клинический психолог, консультант по грудному вскармливанию

Алена Лукьянчук, консультант по грудному вскармливанию

Источник

Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции

Рассмотрена проблема лактазной недостаточности у детей, подходы к коррекции первичной и вторичной лактазной недостаточности. Даются рекомендации по питанию детей грудного возраста с учетом особенностей вскармливания, а также детей старше 1 года и взрослых

The problem of lactase insufficiency correction in children was considered, as well as approaches to primary and secondary lactase insufficiency. The guidelines on nutrition for infants, considering the characteristics of feeding were given, as well as for children over one year old and adults.

Проблема лактазной недостаточности (ЛН) и непереносимости лактозы (как клинического проявления ЛН) стара как мир в самом прямом смысле этого выражения. Непереносимость лактозы была впервые описана Гиппократом, примерно 400 лет до н.э., однако понимание механизмов ее развития пришло лишь в середине XX века [1]. ЛН связана со снижением активности фермента лактазы щеточной каймы энтероцитов тонкой кишки, расщепляющего молочный сахар лактозу. Традиционно ЛН подразделяют на врожденную, проявляющуюся с рождения и обусловленную мутацией в гене LCT на 21-й хромосоме, первичную (ЛН взрослого типа), связанную с генетически детерминированным снижением активности лактазы после прекращения молочного вскармливания, вторичную, связанную с повреждением энтероцитов при заболеваниях кишечника, и транзиторную ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. Наибольшее значение, безусловно, имеет непереносимость лактозы у детей первых месяцев жизни, для которых женское молоко или молочные смеси являются единственными возможными продуктами питания. В то же время самым распространенным и в наибольшей степени привлекающим к себе внимание вариантом является ЛН первичная.

Человечество на протяжении тысячелетий употребляет в пищу молоко и молочные продукты, что привело к формированию мощной индустрии молочного производства. В мире продукция коровьего молока преобладает над продукцией молока других жвачных животных, составляя примерно 85%, на втором месте — молоко буйволицы — около 11%, а козье и овечье молоко составляют 2,4% и 1,4% соответственно. Доля производства коровьего молока меньше в южных регионах, по сравнению с северными, и 80% мировой продукции козьего молока производится в тропической полосе. При этом в последние годы производство коровьего молока в развитых странах снижается, но повышается в странах развивающихся. Особенно обращает на себя внимание большой вклад в производство коровьего молока Индии, страной, в которой значительная часть населения имеет ЛН взрослого типа (табл. 1) [2, 3, 5].

Важность потребления молока в первую очередь определяется тем, что молоко является важным и доступным источником кальция. Из приведенной ниже диаграммы видно, что большая часть потребляемого кальция имеет животное происхождение. При этом в странах с низким потреблением молока отмечается и низкое потребление кальция. В связи с этим коррекция ЛН является необходимым фактором обеспечения здоровья, а при исключении молока и молочных продуктов из питания ребенка и взрослого необходимо компенсировать возникающий при этом дефицит кальция. Лицам, ограничивающим по тем или иным причинам употребление молока и молочных продуктов, следует компенсировать возникающий дефицит кальция из других источников, причем решить эту проблему без назначения препаратов вряд ли возможно (рис.) [5].

Интересны также данные о возможном превентивном эффекте молочных продуктов в отношения ряда онкологических заболеваний, в частности рака толстой кишки, молочной железы, желудка, а также в отношении воспалительных заболеваний кишечника, ожирения и сахарного диабета 2-го типа, однако эта тема требует дальнейшего углубленного изучения [6].

Непереносимость лактозы, снижение активности лактазы после прекращения молочного вскармливания являются нормальным состоянием для всех млекопитающих, и только некоторые представители Homo sapiens сохранили эту способность на протяжении последующей жизни.

Впервые человек стал использовать в своей хозяйственной деятельности жвачных животных в Месопотамии между 11-м и 9-м тысячелетиями до н.э. Это были коровы (Bos primigenius taurus), козы (Capra aegagrus hircus) и овцы (Ovis orientalis aries). В то же время буйволы (Bubalus bubalis) стали домашними животными в Индии и Китае 5000–7000 лет до н.э., а яки (Bos grunniens) — в Тибете примерно 4500 лет до н.э. Домашние жвачные животные уже в те годы использовались не только как источник мяса, но также молока и шерсти. Археологические исследования обнаружили желудки этих животных, в которых хранили молоко, перерабатывающееся в них в сыр под воздействием остаточного количества ренина, желудочного фермента. Сыр получали из молока по крайней мере 6500 лет до н.э. Шумерские клинописные источники периода Третьей династии Ура (примерно 2000 лет до н.э.) указывают на употребление сыра, в тот же период сыр производили в Египте и на Крите. В Древнем Риме сыр был обыденным продуктом питания [7, 9]. Изначально в генотипе человека (как и всех млекопитающих) было заложено снижение активности лактазы после завершения периода грудного вскармливания. Генетические исследования показали, что мутации, ассоциированные с переносимостью лактозы, появились примерно 10000 лет до н.э., параллельно с одомашниванием жвачных животных [11]. Так называемая «культурно-историческая гипотеза» предполагает, что сохраняющаяся высокая активность лактазы у жителей Северной Европы сформировалась в результате процесса отбора, позволяющего популяции полагаться на молоко млекопитающих в качестве важного компонента рациона, особенно в неурожайные годы. Противоположная по своему характеру гипотеза определяет обратные причинно-следственные взаимоотношения, предполагая, что широкое употребление молока привело к закреплению переносимости лактозы в популяции, однако данная гипотеза по данным археологических исследований представляется менее вероятной [12–15].

Помимо источника энергии и воды, употребление молока давало человеку эффективный источник кальция, обеспечивая более высокую костную плотность и профилактику рахита [17]. В большей степени это было актуально для северных регионов (в частности, Северной Европы) в условиях низкой инсоляции и более высокой потребности в кальции при дефиците витамина D. Соответственно, и более высокая частота переносимости лактозы наблюдается в северных регионах Европы, а непереносимости — в южных [5, 17, 19, 20]. Интересно, что переносимость лактозы ассоциируется с устойчивостью к малярии, феноменом, изученным в первую очередь на примере народности Фулани (Африка), однако механизмы этой взаимосвязи остаются неустановленными [21].

Ген LCT, кодирующий лактазу и определяющий расщепление и, следовательно, переносимость лактозы, имеет длину в 49,3 kb, расположен на длинном плече (q) хромосомы 2 в позиции 21 и содержит 17 экзонов (NCBI Reference Sequence NG_008104.1) [23]. Для первичной ЛН описан генетический полиморфизм, затрагивающий репликативный фактор MCM6, один из высококонсервативных белков группы MCM, необходимых для инициации репликации в эукариотических клетках (в первую очередь полиморфизм LCT-13910C.T в интроне 13 и LCT-22018G.A в интроне 9 гена MCM6) [25–27]. Генотипы LCT-13910CT и LCT-13910TT ассоциированы с переносимостью лактозы и, присутствуя в одной аллели в гетерозиготном состоянии, обладают доминантным эффектом, обеспечивая расщепление лактозы, в то время как генотип LCT-13910CC при отсутствии аллели LCT-13910T приводит к лактозной мальабсорбции [26, 27]. Между генотипами LCT-13910C.T и LCT-22018G.A отмечается параллелизм. У лиц с генотипом LCT-13910CC наблюдается вариант LCT-22018GG, тогда как у лиц с LCT-13910CT часто имеет место LCT-22018GA, причем LCT-13910TT ассоциируется с LCT-22018AA, за исключением небольшого числа наблюдений в Финляндии [27], Китае [28] и у бразильцев японского происхождения [29]. Указанные генотипы лактозной мальабсорбции широко распространены в Европе, в то время как в других регионах мира присутствуют иные аллели переносимости/непереносимости лактозы [30].

В Европе распространенность первичной ЛН варьирует от 2% в Сканди­навии до 70% в некоторых регионах Италии [31]. Распространенность ее в белой популяции США составляет 20%, в Азии она приближается к 100%. Распространенность ЛН у взрослых в Швеции, Дании составляет около 3%, Финляндии, Швейцарии — 16%, Англии — 20–30%, Франции — 42%, странах Юго-Восточной Азии, среди афроамериканцев США — 80–100%, Европейской части России — 16–18%. Однако коррекция требуется далеко не всем лицам с ЛН.

В лечении нуждаются лишь те пациенты с ЛН, у которых имеют место клинические ее проявления. Отклонение от нормы результатов диагностических методов, не сопровождающееся соответствующими симптомами, также не является основанием для проведения терапии.

При врожденной и первичной ЛН в основе лечения пациента лежит снижение количества лактозы в питании вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снижение количества лактозы в питании может быть достигнуто путем исключения из питания содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока.

Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа и при вторичной ЛН. При этом часто допускается употребление кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. Следует учитывать возможное снижение потребления кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте, если ребенок находится на естественном вскармливании, оптимальным подходом является использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные его свойства. Продуцентами лактазы для производства соответствующих препаратов и биологически активных добавок (а в большинстве случаев средства, содержащие лактазу, зарегистрированы как БАДы) являются дрожжи, чаще всего Kluyveromyces fragilis, Kluyveromyces lactis или плесени Aspergillus niger и Aspergillus oryzae.

Детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует перевести на полное или частичное питание низколактозными (безлактозными) заменителями грудного молока, подобрав питание с максимальным количеством лактозы, которое не вызывает появления клинической симптоматики и повышения содержания углеводов в кале.

Диета дополняется симптоматической терапией, которая зависит от состояния ребенка и выраженности вторичных нарушений. В случае развития эксикоза требуется терапия, направленная на коррекцию водно-электролитного баланса. Также развитие дисбиоза кишечника может определить показания к назначению пробиотиков.

В дальнейшем после купирования симптомов у детей с ЛН необходимо контролировать содержание углеводов в кале в динамике и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы.

У детей на естественном вскармливании при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с ЛН, естественно, не должны содержать лактозу. Календарь введения прикорма при этом не отличается от такового для детей без ЛН.

У детей старше одного года и взрослых с ЛН из питания исключаются продукты, содержащие лактозу (табл. 2). Целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо.

Проблема умеренно выраженной лактазной недостаточности может быть решена потреблением кисломолочных продуктов с низким содержанием лактозы, за счет высвобождения β-галактозидазы в желудочно-кишечный тракт живыми пробиотическими бактериями, способными выжить в ЖКТ [18]. Уникальным в этом отношении среди других кисломолочных продуктов является йогурт подобно пахте или сладкому ацидофилину. Они хорошо переносятся людьми с лактазной недостаточностью и способствуют расщеплению лактозы благодаря бактериям Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus [18, 24], освобождающим β-галактозидазу в кишечнике. Назначение пробиотиков улучшает ферментативную активность микроорганизмов кишечника, повышает переваривание лактозы, редуцирует симптомы лактазной недостаточности, замедляя транзит содержимого по пищеварительному тракту. Пастеризация кисломолочных продуктов снижает количество живых бактерий [18, 24]. Клиническое исследование по приему капсул, содержащих Bifidobacterium longum и йогурта, обогащенного Bifidobacterium animalis доказало эффективность в отношении облегчения симптомов непереносимости лактозы [10]. Подобное исследование у детей (возраст с 5 до 16 лет) показало, что потребление молока с Lactobacillus acidophilus или йогурта, содержащего Lactobacillus lactis и Streptococcus thermophilus уменьшает симптомы лактазной недостаточности, по сравнению с группой детей, употреблявших необогащенное молоко [18]. Известно, что методом сбраживания лактозы молочнокислыми микроорганизмами, можно максимально утилизировать до 20% лактозы (до 4% остаточной лактозы), что с точки зрения лактазной недостаточности является малоэффективным. Была изучена возможность получения низколактозных кисломолочных продуктов с использованием ферментного препарата β-галактозидазы, полученного из дрожжей Kluveromyces lactis. Исследовали скорость ферментации, молока гидролизованного β-галактозидазой, как до внесения закваски, так и одновременно с ее внесением. В одном случае закваску вносили в предварительно гидролизованное молоко (процесс ферментации был совмещен с процессом резервирования, в другом — закваску вносили непосредственно с ферментом β-галактозидазой (0,2%, концентрация 2000 НЕЛ/г). Сокращение процесса сквашивания и повышение влагоудерживающей способности в образцах с одновременным внесением фермента и закваски можно объяснить тем, что продукты ферментативного катализа активизируют заквасочную микрофлору. Содержание остаточной лактозы в контрольных образцах (без фермента) составляло 4,0–3,8%; в опытных образцах с предварительным гидролизом лактозы 1,2–1,0%; в образцах с одновременным внесением фермента и закваски — 1,0–0,8% [34, 37].

Следует отметить, что лактоза в последние десятилетия стала широко применяться в пищевой индустрии и фармакологической промышленности. Она используется как подсластитель и как вспенивающий агент, придает продуктам приятный вкус и формирует привлекательную текстуру при производстве хлебобулочных изделий, напитков (как безалкогольных, так и алкогольных, в частности, пива), мясных продуктов (например, при изготовлении бургеров) и др. Важно, что лактоза не ферментируется грибами, и это позволяет избежать избыточной продукции углекислого газа и спиртов. Лактоза может присутствовать в обработанном мясе (сосиски, паштеты и др.), маргарине, хлебе, картофельных чипсах, соусах, плавленых сырах, белковых добавках, пиве. В фармакологической промышленности лактоза широко используется в качестве наполнителя в составе лекарственных препаратов. В связи с этим объемы промышленного производства лактозы растут год от года [5, 32, 33, 35]. Соответственно, список содержащих лактозу немолочных продуктов также расширяется.

Длительность терапии определяется характером заболевания. При врожденной ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. При транзиторной ЛН недоношенных многие дети в течение нескольких месяцев постепенно восстанавливают способность переносить лактозу (хотя это не исключает развитие первичной ЛН). Отмена диеты проводится под индивидуальным контролем переносимости лактозы.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам проводится лечение основного заболевания; наряду с этим назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (ремиссии) основного заболевания через 1–3 месяца диету можно постепенно расширять, хотя и здесь необходим строго индивидуальный подход [36].

С учетом развивающегося при клинически манифестной ЛН дисбиоза кишечника целесообразно в этой ситуации назначение пробиотиков. Они могут быть назначены как самостоятельные препараты, однако некоторые производители вводят их в состав смесей для искусственного вскармливания.

Максилак® и Максилак­ Бэби в своем составе не содержит казеина (молочного белка) и лактозы (молочного сахара), они гипоаллергенны и их можно применять даже при высокой аллергической чувствительности. В состав Максилак® и Максилак® Бэби входят бифидо- и лактобактерии различных штаммов и могут применяться для поддержания эндогенной флоры при вторичной лактазной недостаточности.

Максилак® выпускается в двух формах:

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции/ С. В. Бельмер

Для цитирования: Лечащий врач № 2/2018; Номера страниц в выпуске: 41-46
Теги: грудной возраст, вскармливание, лактоза, непереносимость

Источник

Лактазная недостаточность у младенцев

Лактазная недостаточность (ЛН) у новорожденных – патологическое состояние, при котором в детском организме содержится незначительное количество лактазы. Фермент не расщепляет поступившее молоко, что неблагоприятно отражается на самочувствии новорожденного, его росте и развитии. Поскольку в организме младенца не усваивается лактоза, он не получает необходимое питание в полном объеме. Предварительный диагноз можно установить на основании внешних проявлений болезни, с учетом жалоб родителей ребенка. Лактазная недостаточность, рекомендации по устранению которой, может дать только педиатр, это корректируемое состояние.

Что такое лактазная недостаточность, ее виды

Лактоза – это сахар, который содержится в молоке млекопитающих. Компонент благоприятно воздействует на рост и развитие ребенка, повышает его энергичность, стимулирует процесс пищеварения, способствует поддержанию кишечной микрофлоры в норме. Лактаза – это вещество, расщепляющее лактозу. Фермент содержится в организме человека уже с первых дней его жизни. Недостаточное количество этого вещества в детском организме делает лактозу благоприятной средой для размножения и роста патогенной микрофлоры.

В зависимости от происхождения патологического состояния, ЛН делится на врожденный и приобретенный вид. Недостаточность 1 типа вызвана генетическими особенностями детского организма, и возникает в случаях, когда у родителей или близких родственников младенца также наблюдается лактазная недостаточность. Второй вид нарушения – приобретенный, он встречается в педиатрии чаще первого.

Также существует особая, транзиторная форма лактазной недостаточности. Ее специфика состоит в том, что младенец не переносит материнское молоко только в определенные промежутки времени. Этот вид ЛН наиболее часто наблюдается у недоношенных, маловесных детей.

Особенности лактазной недостаточности у грудничков, ее причины

Врожденная ЛН развивается из-за недоношенности ребенка. Его кишечник не готов к обеспечению полноценного пищеварения, и содержание лактазы в организме – незначительное.

Причина развития приобретенной ЛН – особенности состояния организма непосредственно младенца или женщины во время вынашивания плода. В обоих случаях речь идет о факторах, которые спровоцировали повреждение клеток, вырабатывающих лактазу, что стало причиной дефицита этого фермента. Подобное происходит, когда:

Также существует такая причина развития ЛН, как лактозная непереносимость, вызванная неправильной организацией грудного вскармливания младенца. Иногда ребенок употребляет только переднее молоко, обогащенное лактозой. Оно поступает в кишечник в больших объемах, и из-за возраста, а не заболевания, детский организм не переваривает лактозу (из-за недостаточного количества лактазы).
Поэтому важно, чтобы новорожденный употреблял не только переднее, но и заднее грудное молоко. Это поспособствует полноценному пищеварению, росту и развитию младенца, укреплению его иммунитета, улучшению общего самочувствия.

Как распознать лактазную недостаточность у младенца?

Заболевание подтверждают только при наличии результатов лабораторных и инструментальных исследований. К ним относится биопсия тонкой кишки, исследование кала. Осмотр младенца и опрос его родителей необходимы для изучения анамнеза, установления предварительного диагноза, исключения наличия патологий, которые похожи по симптоматике.

Лактазная недостаточность может проявляться такими же признаками, как кишечная инфекция, классический дисбактериоз, колит, энтерит.

Биопсия – опасный, трудоемкий метод: специалисты предпочитают назначать его в случаях крайней необходимости. Поэтому врачи рекомендуют только лабораторные виды исследования, позволяющие определить, в каком количестве фермент содержится в организме ребенка. Результаты копрограммы и анализа кала на углеводы в совокупности позволяют понять причину ухудшения самочувствия новорожденного.

Важно! Кал ребенка нужно сдать на исследование в первые часы после опорожнения кишечника.

При этом не рекомендуется использование испражнений из подгузника. Оптимально, чтобы младенец осуществил дефекацию на клеенку. Перед взятием материала для исследования следует отказаться от использования слабительных средств. Новорожденный должен опорожнить кишечник естественным способом.

Симптомы и признаки лактазной недостаточности у грудничков

Симптомы лактазной недостаточности у грудничка могут пронаблюдать все внимательные родители – основные признаки:

Косвенные признаки ЛН – появление высыпаний на коже лица и тела младенца. Поскольку от концентрации лактазы в организме зависит содержание железа, у ребенка может возникнуть анемия, которая не поддается устранению с помощью медикаментов, улучшения качества питания.

Другие признаки лактазной недостаточности у грудничка – резкое чередование повышенного аппетита и периода его ослабления, плаксивость, частые срыгивания. Поскольку питание не приносит пользы для роста и развития организма, ребенок отстает в физическом развитии, у него наблюдается недобор веса. Из-за того, что молоко не усваивается, младенец испытывает голод: через несколько минут после прикладывания к груди, он теряет интерес к кормлению и длительно плачет.

Диета кормящей мамы

Диета мамы при лактозной недостаточности у грудничка предполагает ограничение или полный отказ от употребления цельного молока. При этом ежедневный рацион должен содержать кисломолочный продукт, сыр твердого сорта или сливочное масло, поскольку они служат источником кальция и витаминов. Женщине нужно исключить из рациона коровье молоко, поскольку содержащийся в нем белок может раздражающе воздействовать на детский организм. Если после этой коррекции у ребенка больше не наблюдаются признаки раздражения кишечника, значит, состояние было вызвано не лактазной недостаточностью, а аллергией на белок.

Женщине, которая проводит лактацию, необходимо исключить из меню продукты и блюда, содержащие сахар. Оптимальное питание – овощи, рис, яйца, орехи, кукуруза, нежирные сорта мяса и рыбы.

Можно ли вылечить и что делать, если у грудничка лактазная недостаточность?

Если у ребенка выявлена недостаточность лактазы в организме, родителям не нужно волноваться, поскольку, невзирая на форму патологии, она поддается коррекции. Но для этого важно не заниматься самолечением, а следовать рекомендациям наблюдающего педиатра.
Для лечения детей, страдающих непереносимостью лактозы, используют препараты лактазы. Наиболее эффективные варианты – Лактаза энзим, Лактаза бэби, Лактазар. Предварительно их растворяют в материнском молоке и дают ребенку.

Важно! Препараты лактазы не влияют на качественный состав молока женщины.

Для проведения 1 процедуры требуется 30-50 мл биологической жидкости. После смешивания с препаратом, молоко настаивают не более 3 минут. Сначала новорожденного нужно покормить из бутылочки, и лишь затем прикладывать к груди. Препараты лактазы характеризуются высокой терапевтической эффективностью. Они нормализуют состояние дефекации уже на 4 сутки с начала их применения, кишечные колики устраняются в этот же период или на день позднее. Через 10 суток правильного применения лекарства улучшают состав кала.

Если новорожденный находится на искусственном вскармливании, при ЛН его переводят на низколактозные или безлактозные смеси. Дополнительно назначают лечение симптоматического типа – рекомендованы пробиотики, поскольку они нормализуют кишечную микрофлору. Также ребенку корректируют водно-солевой баланс.
Для детей, страдающих ЛН, нужно особенно тщательно подбирать прикорм – он не должен содержать лактозы.

Действия, выполнение которых поможет побороть лактазный дефицит:

1. Не кормить по режиму. Чтобы новорожденный употреблял не только переднее, но и заднее молоко, ему нужно опустошать каждую молочную железу полностью. Для этого нужно давать младенцу грудь при первичном появлении у него аппетита, и не дожидаться конкретных часов кормления. Продолжительные интервалы между питанием новорожденного приводят к тому, что в груди скапливается переднее молоко, и вероятность доступа к заднему – снижается.
2. Не пренебрегать ночным вскармливанием ребенка. В это время суток вырабатывается большое количество заднего молока.
3. Соблюдать диету. Специалист разработает для ребенка программу питания, касающуюся прикормов (он не должен быть молочный).
Если подтверждена врожденная форма ЛН, младенец пожизненно соблюдает диету. Когда лактазная недостаточность обусловлена заболеваниями кишечника, ребенок придерживается лечебного рациона до устранения основной патологии. Важно отменять диету постепенно, и только после получения результатов контрольного исследования кала.
Лактазная недостаточность характеризуется благоприятным прогнозом. Совокупность мер – применение медикаментов и прохождение поддерживающей терапии, правильный режим питания, грамотно составленный рацион для матери – способствует полному устранению болезни.

Источник