Воспалительная инфильтрация в строме что это

Инфильтрат

Инфильтрат — это скопление в тканях организма клеточных элементов, несвойственных для этой области, а также крови и лимфы. Его формирование сопровождается увеличением ткани в объеме, она уплотняется, меняет цвет, в очаге ощущается болезненность.

Лечение и прогноз этого состояния зависят от вида и причины его возникновения:

В медицине выделяется еще несколько разновидностей этого состояния.

Представляет собой скопление различных клеток в легочной ткани. При этом ткань уплотняется, увеличивается в объеме, а работа органов дыхания затрудняется. Причина образования инфильтрата легкого — проникновение инфекции и паразитов (аскаридоз), развитие опухоли, аллергический процесс.

Для определения патологии решающую роль играет рентгенологическое обследование. Также назначаются анализы крови для определения природы болезни и возможных возбудителей.

Лечение зависит от причины патологии. Терапию назначает врач-пульмонолог.

Инфильтрат после операции — это осложнение, возникшее в результате хирургического вмешательства. Причина развития патологии — инфицирование и травматизация тканей.

Также возникновению инфильтратов способствует нарушение кровообращения в области вмешательства и сниженная сопротивляемость инфекциям в послеоперационном периоде.

Патология развивается постепенно. Она обнаруживается на первой или второй неделе после операции. У человека поднимается температура, появляются боли в области брюшной полости, возникает задержка стула. В области вмешательства врач определяет болезненное уплотнение.

Инфильтрат опасен остановкой затягивания послеоперационной раны и ее нагноением, поэтому сразу при его обнаружении хирург назначает антибиотикотерапию.

Патология развивается на месте подкожных или внутримышечных уколов. Чаще всего инфильтрат возникает после инъекций в ягодичную мышцу: появляется болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение. Кожа краснеет, температура поднимается до субфебрильных цифр.

Причиной развития становится нарушение правил постановки уколов (тупые иглы, быстрое введение препарата, частые инъекции в одну и ту же область, несоблюдение правил асептики).

Для лечения инфильтрата используются местные средства (йодная сетка), методы физиотерапии (электрофорез), УВЧ и антибиотикотерапия.

Это осложнение острого аппендицита, которое проявляется в виде спаянных между собой тканей аппендикса с органами, расположенными поблизости (слепая кишка, тонкая кишка, сальник).

Образование формируется на 2–5 день от начала болезни. После формирования инфильтрата острую боль в правой подвздошной области сменяет тупая и ноющая. В крови также определяется воспаление (повышенное СОЭ, лейкоцитоз). Температура поднимается до субфебрильных цифр. Со временем уплотнение может нагноиться или рассосаться. Образование лечится консервативным путем: врач назначает антибиотики, физиотерапевтические процедуры. Через 2 месяца проводится плановая аппендэктомия.

Источник

Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона», «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.

Что провоцирует / Причины Воспалительного инфильтрата:

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.

Симптомы Воспалительного инфильтрата:

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Диагностика Воспалительного инфильтрата:

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение Воспалительного инфильтрата:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат:

Источник

Хронический эндометрит

Хронический эндометрит (ХЭ) – воспалительное заболевание слизистой оболочки матки (эндометрия).

Заболевание встречается преимущественно у женщин репродуктивного возраста (26-35 лет), ведет к нарушению менструальной и генеративной функции, служит причиной бесплодия, невынашивания беременности. У женщин с бесплодием частота встречаемости ХЭ составляет от 12 до 68%, а у пациенток с привычным невынашиванием беременности – более 70%. У больных с неудачной попыткой ЭКО и ПЭ хронический эндометрит встречается в 60% случаях.

ХЭ чаще всего развивается после аборта или родов, в результате осложнений внутриматочных манипуляций, таких как выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистероскопия, гистеросальпингография, использование ВМС. Развитию ХЭ также предшествуют воспалительные заболевания органов малого таза, инфекции влагалища и шейки матки, деформация полости матки с нарушением отторжения эндометрия во время менструации, перенесенные ИППП (инфекции, передающиеся половым путем).

Чаще всего возбудителями ХЭ в современных условиях являются микст – инфекции (сочетание вирусно-бактериальной и условно-патогенной флоры). Особое место занимает герпетическое поражение эндометрия, которое чаще всего бывает у женщин, страдающих различным формами генитального герпеса.

Длительное присутствие инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям его структуры и свойств, что вызывает нарушение нормальной имплантации эмбриона и формирования плаценты. Морфологические изменения структуры эндометрия сопровождаются выраженной воспалительной реакцией, в результате которой нарушается местная микроциркуляция.

Клинически ХЭ проявляется циклическими маточными кровотечениями, перименструальными кровянистыми выделениями, болевым синдромом, выделениями из половых путей (гноевидные и серозные бели), бесплодием и невынашиванием беременности. У 9-38% пациенток с ХЭ могут отсутствовать какие-либо симптомы, и заболевание протекает субклинически и бессимптомно.

Диагностика ХЭ

Обязательным этапом диагностики данного заболевания является морфологическое исследование материала, которое проводят в среднюю и позднюю фазу пролиферации эндометрия – на 7-10 день менструального цикла.

Морфологические критерии диагностики ХЭ:

Важным методом диагностики ХЭ является ультразвуковое исследование органов малого таза, которое должно предшествовать морфологическому методу.

Исследование проводят дважды: в первые 1-3 дня после менструации и за 2-3 дня до начала месячных.

Наиболее частые эхографические признаки хронического эндометрита это:

Гистероскопия является инвазивным и окончательным методом при установлении диагноза и состоит из визуализации полости матки и биопсии эндометрия с последующим микробиологическим и морфологическим исследованием ткани.

Наиболее характерные гистероскопические признаки ХЭ:

Лечение ХЭ

На первом этапе необходимо удалить повреждающий агент. С этой целью используют антимикробные и противовирусные лекарственные препараты, обеспечивающие элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы и стрептококк. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропного лечения со сменой групп препаратов.

Одновременно проводится коррекция иммунных нарушений.

Второй этап лечения направлен на коррекцию метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. С этой целью применяются физические факторы (электроимпульсная терапия, переменное магнитное поле низкой частоты и т.д.). Физиотерапию проводят с 5-7-го дня менструального цикла ежедневно. С целью метаболической терапии используются метаболические препараты не менее 3-4 недель.

Контроль эффективности терапевтических мероприятий проводится через 2 месяца после окончания лечения путем применения аспирационной биопсии эндометрия.

Необходимо помнить, что хороший эндометрий – одно из главных условий успешного прикрепления плодного яйца.

Источники: «Бесплодный брак» под редакцией, В.И.Кулакова, «Хронический эндометрит», Г.Т.Сухих, А.В.Шуршалина, «Женское бесплодие», В.А.Кулавский, «Патология полости матки», В.Н.Демидов, А.И.Гус.

Источник

Воспалительный инфильтрат – что это такое?

Каждый из нас в течение жизни хотя бы раз сталкивался с воспалением того или иного органа. Задумывались ли вы, что именно означат этот диагноз? Какие изменения и патологические процессы происходят в человеческом организме при воспалительных заболеваниях? Для того, чтобы разобраться в этом непростом вопросе, необходимо уточнить, что же включает в себя данный термин.

Итак, воспаление – это сложный общебиологический стадийный патологический процесс, сформировавшийся в ходе эволюции, который возникает в ответ на повреждение клеток и тканей организма и характеризуется наличием ряда реакций, направленных на элиминацию повреждающего агента и восстановление структурной целостности клетки, ткани или органа. Любой воспалительный процесс в ходе своего развития претерпевает 3 стадии:

В зависимости от преобладания того или иного процесса, воспаление может носить альтернативный, инфильтративный или пролиферативный характер.

Еще известный древнеримский философ и врач Авл Корнелий Цельс, живший в 1 веке до нашей эры, изложил классические признаки воспаления, которые используются для постановки правильного диагноза и сейчас:

Классификация воспалительных процессов довольно обширная и включает в себя следующие варианты:

Воспаление может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое воспаление может возникать при некоторых нормальных состояниях организма (незначительные повреждения кожи при механическом воздействии, микроповреждения мышц при интенсивной физической работе), а патологическое воспаление служит причиной развития некоторых заболеваний. В виду особенностей человека, его возраста, состояния здоровья, наличия сопутствующей патологии, реактивности и сенсибилизации, а также превалирования процессов возбуждения или торможения его нервной системы, ответ организма на любой раздражитель может быть как адекватным (нормергическим), так и неадекватным: гиперергическим (слишком сильным), гипергическим (слишком слабым).

По клиническому течению воспаление может быть:

Воспалительный инфильтрат. Этиология. Патогенез. Клиническая картина.

По этиопатогенезу выделяют следующие разновидности воспаления:

Одним из наиболее часто встречающихся типов воспаления является воспалительный процесс инфекционного, в частности бактериального генеза.

Патогенез данного процесса выглядит следующим образом. При повреждении ткани вследствие воздействия бактериального агента высвобождается большое количество веществ, потенцирующих значимые изменения в близлежащих неповрежденных тканях. Под воздействием этих биологически активных веществ, происходит расширение регионарных кровеносных сосудов с последующим избыточным увеличением кровотока; возрастает проницаемость капилляров, что способствует утечке большого количества жидкости в межклеточное пространство; зачастую, жидкость в межклеточном пространстве в связи с избытком фибриногена и других белков, вытекающих из капилляров, сворачивается; в ткани перемещается значительное количество гранулоцитов и моноцитов; формируется местный отек. За счет избыточного скопления клеточных элементов и жидкости в межклеточном пространстве, происходит увеличение объема и плотности ткани, и формируется воспалительный инфильтрат.

Данный процесс является защитным: выброс в кровь брадикинина, гистамина, серотонина, лимфокинов и простагландинов активирует макрофаги (своеобразные клетки-санитары), которые спустя несколько часов начинают уничтожать поврежденные ткани. В результате активного воспалительного процесса в месте повреждения, тканевые пространства и лимфатические сосуды небольшого диаметра блокируются сгустками фибрина, поэтому через какое-то время жидкость перестает пропотевать в интерстиций поврежденной зоны. Таким образом, формирование воспалительного инфильтрата задерживает распространение бактерий или продуцируемых ими токсических продуктов. Интенсивность воспаления обычно прямо пропорциональна степени повреждения ткани.

Воспалительный инфильтрат представляет собой скопление лейкоцитов (гнойный инфильтрат), эритроцитов (геморрагический инфильтрат), лимфоидных клеток (крупноклеточный инфильтрат), гистиоцитов и плазматических клеток (гистиоцитарно-плазмоклеточный инфильтрат). В дальнейшем инфильтрат может подвергнуться рассасыванию, расплавлению, склерозированию с образованием рубцовой ткани. С образованием инфильтрата ткань отекает, уплотняется, меняет цвет, становится болезненной при пальпации. Флюктуация не определяется. Образование инфильтрата может сопровождаться повышением температуры тела до субфебрильных значений, слабостью, вялостью. В общем анализе крови можно увидеть классическую картину воспалительных изменений: нарастание количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов.

Воспалительный инфильтрат. Лечение.

Лечение пациентов с наличием воспалительного инфильтрата должно быть комплексным, воздействовать как на этиологический фактор, так и на патогенез заболевания. Для выбора тактики лечения воспалительного инфильтрата необходимо повести тщательный сбор анамнеза, а также клиническое и лабораторное обследование пациента.

При возникновении воспалительного инфильтрата на фоне бактериальной инфекции обязательно применение антибиотиков. При острых поверхностных локальных процессах терапия может быть ограничена местным применением антибиотиков и антисептиков. В остальных случаях требуется проведение системной антибактериальной терапии. В случае перорального приема антибиотиков необходимо помнить о возможном негативном действии на нормальную микрофлору кишечника. Во избежание возникновения дисбактериоза на фоне антибиотикотерапии целесообразно проводить лечение под прикрытием пребиотиков, либо использовать антибактериальные препараты, уже содержащие в своем составе пребиотик в качестве вспомогательного вещества (экоантибиотики).

Стартовая терапия при большинстве бактериальных инфекций включает антибиотики широкого спектра действия. Затем, после получения результатов бактериологического исследования содержимого воспалительного инфильтрата, производится коррекция терапии с учетом этиологии и чувствительности микрофлоры.

Как правило, при большинстве инфекций препаратами первого выбора являются пенициллины, в том числе защищенные. Среди экоантибиотиков к данной группе относятся два препарата – Экобол (амоксициллин) и Экоклав (амоксициллин/клавуланат). Эти антибиотики эффективны при инфекциях дыхательных путей и ЛОР-органов, мочеполовой системы, ЖКТ, кожи и мягких тканей.

Альтернативно при заболеваниях, сопровождающихся возникновением воспалительного инфильтрата, могут назначаться цефалоспорины III-IV поколений и фторхинолоны. При синегнойной инфекции их комбинируют с аминогликозидами.

Проводится также дезинтоксикационная терапия (инфузия сбалансированных солевых растворов), симптоматическая терапия (анальгетики, общеукрепляющие средства), при наличии показаний – иммунокорригирующая терапия.

При наличии воспалительного инфильтрата большую роль также имеет и местное лечение: влажно-высыхающие повязки с антисептическими растворами, создание функционального покоя пораженной анатомической области для предотвращения распространения воспаления, физиотерапевтические методы лечения. В случае нагноения должно быть проведено своевременное хирургическое лечение – вскрытие и дренирование гнойной полости.

Источник

Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа

Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – редкий хронический дерматоз, характеризующийся доброкачественной инфильтрацией кожи лимфоцитами. Заболевание имеет волнообразное течение, склонно к саморазрешению. Клинически проявляется высыпанием на неизменённой коже плоских гладких синюшно-розовых бляшек или папул, которые сливаются в очаги величиной с ладонь ребенка или взрослого. Первичные элементы имеют чёткие границы, шелушатся. Бляшки обычно единичные, располагаются на лице, шее, туловище, конечностях. Диагностируется клинически с гистологическим подтверждением, иногда проводят молекулярно-биологические исследования. Лечение – НПВС, гормональная терапия, препараты местного действия.

Общие сведения

Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – доброкачественная псевдолимфома кожи с хроническим волнообразным рецидивирующим течением. Встречается редко. Чаще возникает у мужчин старше 20 лет. Сезонных, расовых различий не имеет, не эндемична. Иногда наблюдается улучшение в летний период. Впервые данная патология была описана в 1953 году, когда М. Джесснер и Н. Каноф рассмотрели ее как самостоятельное заболевание со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех слоёв дермы. Название «псевдолимфома» в 1965 году ввел К. Мач, объединивший инфильтрацию Джесснера-Канофа в одну группу с другими разновидностями лимфоцитарной инфильтрации.

В 1975 году О. Браун отдифференцировал тип заболевания, отнеся инфильтрацию лимфоцитами к В-клеточным псевдолимфомам, однако позже специалисты стали рассматривать патологию как Т-псевдолимфому. Именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность спонтанной инволюции первичных элементов. Дальнейшие исследования показали, что в возникновении и течении лимфоцитарной инфильтрации Джесснера существенную роль играет иммунная система организма. Возможно, это связано с тем, что клетки иммунной системы располагаются в пищеварительном тракте, а он поражается в 70% случаев заболевания. Изучение лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа продолжается и в настоящее время. Понимание причин возникновения и развития Т-лимфоидных процессов имеет большое значение в разработке патогенетического лечения псевдолимфом.

Причины лимфоцитарной инфильтрации

Наиболее вероятными причинами лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа принято считать гиперинсоляцию, укусы клещей, инфекции, патологию желудочно-кишечного тракта, использование дерматогенной косметики и нерациональный приём лекарственных препаратов, провоцирующих системные иммунные нарушения, визуально представленные инфильтративными изменениями в коже. Механизм лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа заключается в следующем: интактный эпидермис даёт Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие слои дермы, располагаясь в сосочковых выростах и вокруг сосудистых сплетений по всей толще кожи. Триггеры заболевания запускают воспаление, на которое реагируют непосредственно клетки кожи и клетки иммунной системы. В процесс купирования воспаления включаются Т-лимфоциты, обеспечивающие доброкачественный ответ иммунной системы в виде пролиферации эпителиальных клеток дермы.

Одновременно в коже развивается банальное воспаление, проходящее три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации с участием гистиоцитов – клеток ретикулярной ткани. Гистиоциты группируются и образуют островки, напоминающие лимфоидные фолликулы. На конечном этапе купирования воспаления два параллельных процесса пролиферации дополняют и усиливают друг друга. Так возникает очаг лимфоцитарной инфильтрации. Поскольку лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств с помощью иммунологических маркеров и моноклональных антител легла в основу иммунофенотипирования. Этот анализ имеет большое диагностическое значение в современной дерматологии.

Симптомы лимфоцитарной инфильтрации

Первичным элементом кожной сыпи при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа является крупная плоская розово-синюшная бляшка или папула с чёткими границами и гладкой поверхностью, имеющая тенденцию к периферическому росту. Сливаясь между собой, первичные элементы образуют кольцевидные или дугообразные «острова» с участками шелушения. Разрешение высыпавших элементов начинается с центра, поэтому сливные очаги могут иметь западание в центральной части. Типичной локализацией принято считать лицо, шею, околоушное пространство, затылок, лоб, щёки и скулы. Редко высыпания появляются на коже туловища и конечностях. Обычно первичный элемент одиночный, реже наблюдается тенденция к распространению процесса.

Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа характеризуется волнообразным рецидивирующим течением. Резистентна к проводимой терапии, способна спонтанно саморазрешаться. Рецидивы обычно возникают в местах прежней локализации, но могут захватывать и новые участки кожного покрова. Несмотря на длительное хроническое течение, внутренние органы в процесс не вовлекаются.

Диагностика лимфоцитарной инфильтрации

Заболевание диагностируется дерматологом на основании анамнеза, клиники, гистологии и люминесцентного микроскопирования (типичное свечение на границе дермоэпидермального соединения не определяется) с обязательной консультацией иммунолога и онколога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа выявляется неизменённый поверхностный слой кожи. В толще дермальных слоёв обнаруживается группирование лимфоцитов и клеток соединительной ткани вокруг сосудов.

В сложных случаях проводят иммунотипирование опухоли, гистохимическое и молекулярное тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют основывать диагностику на результатах ДНК-цитофлюориметрии с анализом количества нормальных клеток (при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа более 97%). Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом, системной красной волчанкой, центробежной эритемой Биетта, кольцевидной гранулёмой, группой лимфоцитарных опухолей, токсикодермией и сифилисом.

Лечение лимфоцитарной инфильтрации

Лечение направлено на купирование острой фазы лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа и увеличение продолжительности светлых промежутков. Терапия патологии неспецифическая. Отмечается хороший терапевтический эффект при назначении антималярийных препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин) и нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, индометацин) после предварительного лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Если состояние пищеварительной системы позволяет, применяют энтеросорбенты. Местно показаны гормональные кортикостероидные мази и кремы, а также инъекционные блокады очагов высыпаний триамцинолоном и бетаметазоном. При резистентности к проводимой терапии подключают плазмаферез (до 10 сеансов).

Источник