Воспаление вены что делать
Флебит
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Заболевание поражает по определенному ряду причин женщин и мужчин в равной степени, и не связано с полом, а так же возрастом. Чаще всего по локализации встречаются флебиты нижних конечностей, но не редко флебиты могут иметь свое расположение и в других частях и органах тела. Самая большая угроза флебита заключается в таком опасном осложнении как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). В запущенном течении флебит может перейти в форму тромбофлебита, когда на фоне воспаления сосудистой стенки вены образуется в просвете сосуда тромб, который с течением времени может оторваться полностью или частично и с током крови по большому кругу кровообращения достигнуть легочных артерий и закупорить их.
Причины
Классификация
1. Флебиты классифицируют на острые и хронические по их течению.
Острые могут быть спровоцированы определенным фактором, на который пациент конкретно может указать. Симптомы выражаются в общей слабости, повышении температуры тела и острым болевым синдромом.
Хронические флебиты протекают латентно (скрыто) ипроявляют себя только в периоды обострения.
2. По виду пораженных сосудов различают флебиты:
3. По глубине воспалительного процесса различают:
4. По этиологии возникновения различают:
5. По локализации различают флебиты:
церебральный (воспаление венозного русла головного мозга вследствие, как правило, инфекционного поражения),
мигрирующий (длительно протекающее рецидивирующее воспаление вен нижних конечностей, с вовлечением в процесс и артерий, чаще проявляется у молодых мужчин),
полового члена (чаще всего, как осложнение заболеваний передающихся половым путем),
воротной вены или пилефлебит (возникает в результате инфекционных процессов в брюшной полости: у новорожденных- это инфицирование пупочной вены, у взрослых- это осложнение вызывают аппендицит, абсцессы печени, воспаление геморроидальных сосудов, острые кишечные инфекции, изъязвления ЖКТ и прочие). Летальность при этих флебитах чаще, чем при иных.
Симптомы
Клинические проявления флебита зависят от локализации и вида, а поэтому весьма широки и разнообразны.
1. Острый и хронический флебит поверхностных вен.
Эта форма флебита возникает в результате воспалительного процесса протекающего в стенках вен, расположенных поверхностно, как правило, в нижних конечностях.
Острое воспаление поверхностных вен сопровождается:
локальным повышением температуры в конечности;
гиперемией(покраснением), уплотнением кожных покровов, а также болью на протяжении воспалённого сосуда;
напряжением в конечности, чувством распирания;
может возникнуть общая слабость, как следствие повышения температуры тела.
Хроническое воспаление поверхностных вен сопровождается теми же симптомами, однако отличается тем, что они возникают с определенной периодичностью. Однако в период затухания симптомов слабость и повышенная температура тела может сохранятся.
2. Острый и хронический флебит глубоких вен.
Эта форма флебита возникает в результате воспалительного процесса протекающего в стенках вен, расположенных глубоко.
Острое воспаление глубоких вен сопровождается:
отечностью конечности и болезненностью;
кожные покровы становятся молочно-белыми;
общее повышение температуры организма;
слабость и утомляемость.
зачастую именно флебит глубоких вен осложняется флеботромбозом.
Хроническое воспаление глубоких вен проявляется в виде вышеописанных симптомов, только появляются они в период обострения.
3. Церебральный флебит
Воспалительный процесс в венозных сосудах головного мозга проявляется следующими симптомами:
сильные головные боли;
выраженная общая слабость;
неврологические симптомы проявляются в виде спутанности сознания, потери сознания, нарушения сна, расстройства речи и пр.
4. Пилефлебит
Воспаление воротной вены грозное состояние выражающееся в виде общих признаков интоксикации организма:
Диагностика
Сложности в диагностировании флебита поверхностных и глубоких вен у врача-флеболога (хирурга) не вызывает затруднений. При сборе анамнеза и осмотре пораженных вен врач без проблем может распознать заболевание, но для выявления других форм флебитов и для предотвращения возникновения осложнений больного необходимо комплексно обследовать.
Для диагностики флебита назначают различные лабораторные и инструментальные методы исследований:
Лабораторные методы исследования: общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, бактериологические посевы.
Инструментальные методы исследования: ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов, МСКТ-флебография с контрастным веществом, МРТ пораженных флебитом органов.
Лечение
Терапия флебита поверхностных вен, как правило, проводиться амбулаторно, однако при других формах заболевания пациенту может потребоваться госпитализация.
Консервативная терапия включает в себя различные группы лекарственных препаратов:
антибактериальные препараты (при инфекционном флебите);
нестероидные противовоспалительные препараты;
препараты для местного лечения (мази, гели с гепарином или в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами);
препараты для улучшения микроциркуляции:
Выбор препаратов, дозировка и длительность лечения определяются индивидуально в зависимости от формы и тяжести заболевания. При флебите конечностей назначается ношение компрессионного трикотажа, механотерапия (лимфопрессотерапия).
Могут выполняться следующие виды хирургического вмешательства:
установка кава- фильтра.
Профилактика
Варикоз лечение. Как вылечить варикозную болезнь на ногах.
Говоря о современных методах лечения варикоза нижних конечностей можно выделить три принципиально разных медицинских подхода, которые не заменяют, а взаимодополняют друг друга. Каждое из этих направлений лечения имеет доказанную эффективность, подтверждённую хорошими европейскими клиническими исследованиями. Все эти методики используются специалистами Москвы, Московской области и других регионов России. Наш центр флебологии не исключение!
Лечение варикоза в современном центре флебологии
Варикоз лечение. Консервативная терапия
К первой группе относится консервативное лечение. Данный вид терапии используется на всех стадиях варикозной болезни. Надо отметить, что при запущенных стадиях варикоза консервативная терапия только дополняет основную методику лечения: оперативное вмешательство, любую эндовенозную инновационную процедуру или склеротерапию (склерооблитерацию).
Современное консервативное лечение направлено на укрепление венозной стенки, устранению венозного застоя и купирование симптомов хронической венозной недостаточности (ХВН). К данный группе лечения варикозной болезни относятся: флеботоники (венотонизирующие препараты), компрессионный трикотаж или компрессионные бинты, устройства переменной пневматической компрессии, электромиостимуляторы, процедуры ручного лимфодренажного массажа.
Флеботоники и компрессионный трикотаж
Электромиостимуляторы и устройства переменной пневматической компрессии
Основными преимуществами консервативных методик является доступность, возможность проведения лечения в домашних условиях, в удобное для пациента время, необходимо лишь проконсультироваться с флебологом. Консервативные технологии оказывают хорошие лечебные и профилактические эффекты. К особенностям данного подхода лечения можно отнести:
Консервативное лечение успешно применяется как специалистами ведущих городских флебологических центров и частных клиник, так и государственных больниц Москвы. В-последних, учитывая дефицит современных технологий, нередко можно отметить непропорциональное и неоправданное использование консервативных методик. Возможно, уровень флебологической помощи в государственном здравоохранении можно было бы существенно повысить, улучшив взаимодействие с хорошими частными медицинскими центрами. Это касается не только Москвы и Московской области, но и любого другого региона нашей страны.
Варикоз лечение. Оперативные методики, современные процедуры
Второй группой методов устранения варикозно болезни нижних конечностей является оперативное лечение. Следует отметить, что несмотря на быстрое развитие медицины, сосудистой хирургии и флебологии в частности, абсолютное большинство государственных стационаров нашей страны по-прежнему в качестве лечения варикозной болезни нижних конечностей в стадии суб- и декомпенсации используют высокотравматичные операции (комбинированную флебэктомию под наркозом или спинальной анестезией).
Классическое (традиционное) лечение варикоза
Данные технологии относятся к классической венозной хирургии. Сегодня их трудно назвать современными. В большинстве случаев это объясняется дешевизной подобных операций по сравнению с высокотехнологичными инновационными вмешательствами, требующими продвинутой аппаратуры. Однако, в ведущих научно-исследовательских центрах, крупных частных клиниках, врачи которых проходили стажировки с обучением передовым европейским методам лечения, могут предложить пациентам инновационные малотравматичные методы, которые правильнее назвать процедурой, а не операцией. Именно таким малоинвазивным лечением варикозной болезни являются современные процедуры РЧО Venefit™ и процедура ЭВЛК Biolitec, которые не требуют госпитализации, общей или спинальной анестезии, кожных разрезов и длительного ношения компрессионного трикотажа в послеоперационном периоде.
Радиочастотный генератор для выполнения процедуры РЧО Venefit™
Лазерный генератор для выполнения процедуры ЭВЛО Biolitec
Современная хирургия варикозной болезни, это минимальная операционная травма, хороший и быстрый медицинский эффект, скорая реабилитация и отсутствие рецидива болезни.
Варикоз лечение. Склеротерапия (склерооблитерация)
Третьей группой лечения является склеротерапия (склерооблитерация) вен нижних конечностей. Данная технология лечения используется в очень разных клинических ситуациях – от устранения косметических сосудистых дефектов (ретикулярные вены и «сосудистые звёздочки») до склерозирования крупных вен нижних конечностей, включая стволы магистральных варикозно расширенных вен. Препараты, применяемые для склеротерапии вен нижних конечностей, вводятся в просвет вены с помощью сверх тонких игл диаметром 30 G (если речь идёт о сосудистых звездочках), либо несколько большего диаметра при склерозировании вен нижних конечностей крупного «калибра». В любой ситуации выраженного болевого синдрома при склеротерапии не отмечается. Препараты, вводимые в просвет вены с целью облитерации её просвета, могут быть как жидкой консистенции, так и в виде мелкодисперсной пены (Foam-Form). Методика Foam-Form склерооблитерации вен нижних конечностей проводится доктором флебологом для удаления крупных варикозных вен, что позволяет наиболее эффективно провести процедуру.
Процедура склеротерапии вен и сосудистых звездочек
Данная методика появилась в нашей стране сравнительно недавно (около 10 лет назад), но зарекомендовала себя как объективно лучший вид склеротерапии варикозно расширенных вен нижних конечностей.
Сегодня в Москве применяются микросклеротерапия сосудистых звёздочек и пенная форма склерооблитерации варикозных вен широким кругом специалистов флебологов в разных медицинских флебологических центрах. Однако, казалось бы, простая процедура требует значительного опыта и специфических навыков для достижения действительно хорошего результата. Поэтому лучше обращаться к ведущим специалистам в хороший флебологический центр в Москве.
Мастер-класс по лечению варикоза склеротерапией в исполнении доктора Семенова А.Ю.
В Московском городском флебологическом центре мы используем только лучшие технологии, и наши специалисты являются экспертами современного лечения варикозной болезни. Совершенствование навыков докторов исчисляется годами и сотнями успешно пролеченных пациентов. Артём Юрьевич Семёнов, ведущий специалист и заведующий Московского городского флебологического центра является флебологом международного класса и признанным европейским экспертом в области инновационных технологий лечения варикоза.
Воспаление вен (флебит)
Локальное воспаление с выраженной болезненностью
Что такое воспаление вен?
При воспалении вены (флебит), воспаляется стенка вены. Как правило поражаются вены в области ног (бедра, голени, ступни, лодыжки). Если острое воспаление развивается в ранее здоровой вене его обычно называют тромбофлебитом. Варикофлебит (воспаление вен при варикозном расширении) встречается чаще. Воспаление вен должен лечить врач. Лечение длится от нескольких дней до нескольких недель. При отсутствии лечения воспаление вен может привести к развитию тромбоза.
Причины флебита
Замедление кровотока является наиболее распространенной причиной развития флебита, особенно при ослабленной, предрасположенной к варикозному расширению венозной стенке. Также флебит может развиться если вена длительно сдавливается тесной одеждой или, например, передавливается краем стула. Другой распространенной причиной являются венозные катетеры, которые находятся в вене в течение нескольких дней для проведения инфузий или введения лекарств. Также флебит может быть вызван механическим повреждением венозной стенки или проникновением бактерий после операций и при длительном постельном режиме.
Другой распространенной причиной воспаления вен является повреждение стенки сосуда. Такое повреждение может быть вызвано:
Попадание бактерий может вызвать развитие воспаления инфекционного флебита. Состав крови также играет важную роль в развитии флебита. Свертываемость крови может повыситься из-за заболеваний или дефицита жидкости в организме. Это может привести к развитию тромбов.
Распознавание флебита: симптомы и признаки
Воспаление вены обычно бывает локальным и очень болезненным. Типичные симптомы включают:
Профилактика флебита
Вы можете самостоятельно проводить профилактику развития флебита и других венозных заболеваний, сводя к минимуму описанные ниже факторы риска. Советы:
Лечение флебита
Лечение воспаления вен зависит от его типа и выраженности. Сначала врач выясняет, поражены ли глубокие вены.
Многие пациенты с тромбофлебитом обнаруживают, что охлаждение воспаленной области облегчает боль. В зависимости от расположения и размера тромба существуют различные методы лечения. Возможно лечение антикоагулянтами для растворения тромба. Также тромб может быть удален хирургическим путем. В ряде случаев достаточно симптоматического лечения.
Основное лечение: Использование медицинского компрессионного трикотажа при флебитах
Основное лечение включает в себя использование правильно подобранного медицинского компрессионного трикотажа. Он особенно эффективен в сочетании с физическими упражнениями: компрессионный трикотаж чулки и активация мышечно-венозной помпы гарантируют, что диаметр вен уменьшается. Это означает, что кровь в направлении сердца движется быстрее и не скапливается в сосудах ног. Такие симптомы как боль, отек и чувство давления значительно уменьшаются, что приводит к повышению качества жизни.
Что случится если флебит не лечить?
Легко диагностируемый поверхностный флебит хорошо лечится и часто регрессирует в течение нескольких дней без каких-либо осложнений. Если же флебит не лечить, то он может прогрессировать и вызывать длительный болевой синдром продолжительностью до нескольких недель. Ситуация становится особенно опасной, если пораженная флебиом вена соединяется с глубокой венозной системой. Если в таком случае своевременн не начать лечение, то может развиться тромбоз глубоких вен с высоким риском тромбоэмболии легочной артерии.
Какой врач лечит флебиты?
Если у вас развился флебит, Вам следует немедленно обратиться к врачу (флеболог, сосудистый хирург, дерматолог).
Компрессионный трикотаж medi
Благодаря дышащему и эластичному материалу компрессионный трикотаж обеспечивает высокий комфорт при использовании. Современный медицинские компрессионный трикотаж визульно неотличим от модельного трикотажа, но обеспечивает высокую медицинскую эффективность при использовании.
Здесь Вы можете найти дополнительную информацию о компрессионном трикотаже medi.
Тело человека
Советы по продукции
Идеальное компрессионное изделие
Диагностика и лечение
Информация о лечении заболеваний вен
Тел. +7 495 374-04-56
info@medirus.ru
medi RUS LLC
г. Москва, ул. Бутлерова 17
ООО МЕДИ РУС. Все права защищены.
К применению и использованию некоторых изделий имеются противопоказания. Необходимо ознакомиться с инструкцией или получить консультацию специалиста.
Флебиты
Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время
Что это такое?
Флебиты – это воспалительное заболевание стенок венозных сосудов, которое может протекать в острой или хронической форме. Для острой формы характерны сильные боли в пораженных венах, повышение температуры и общая слабость. При хроническом флебите заболевание протекает бессимптомно долгое время и проявляется только во время обострений. Воспаление может возникать в венах ног, рук, а также в других частях тела, но чаще всего встречается флебит нижних конечностей. Серьезным осложнением данного заболевания впоследствии может быть тромбофлебит (воспаление с образованием тромба).
Виды флебитов
Флебиты можно разделить на три группы (в зависимости от местонахождения воспалительного процесса):
По причинам развития и локализации воспаления в организме флебиты классифицируются на:
Основные причины флебита
Основной причиной для развития флебита нижних конечностей является варикозное расширение вен. Это одна из наиболее частых причин возникновения флебита. Также данное заболевание может возникнуть вследствие инфекции (возбудителями которой являются стрептококки), механического повреждения венозных сосудов (внутривенный укол или инфузия (вливание), забор крови), химические ожоги после инъекций. К другим причинам возникновения флебитов можно отнести: чрезмерный вес больного; длительную неподвижность или сдавленность конечности; ушибы и травмы; осложнения после родов и др.
Симптомы флебита вен верхних и нижних конечностей
Симптомы флебитов достаточно разнообразны и зависит от формы и вида заболевания.
Для острых и хронических флебитов поверхностных вен характерны следующие признаки:
Острые и хронические флебиты глубоких вен сопровождают:
При церебральном флебите возникают:
Характерным симптомом пилефлебита является выраженная гнойная интоксикация.
Методы диагностики
Специалисты, к которым необходимо обратиться (зависит от возникающих симптомов):
Чтобы установить диагноз и назначить незамедлительное лечение приглашаем вас обратиться в Москве к специалистам ЦКБ РАН.
Лечение
Флебиты в большинстве случаев подлежат комплексному лечению консервативными методами. Возможно амбулаторное лечение, а при тяжелом протекании болезни пациент подлежит госпитализации. При определенных показаниях назначается хирургическое вмешательство.
Лечение включает в себя:
Венозная боль — возникновение и лечение
Международная группа экспертов при участии Американского Венозного Форума (AFR), Европейского Венозного Форума (EVF), Международного Союза Флебологов (UIP), Международного Союза Ангиологов (IUA) представили унифицированную терминологию, характеризующую различные проявления ХЗВ, рекомендуемую для лечебной и исследовательской работы. Так, предлагается различать болезненность или боль, чувство жжения, мышечные судороги, ощущение отека или пульсации, чувство тяжести, зуд, синдром беспокойных ног и утомляемость [1]. Поскольку все эти жалобы не специфичны, то их связь с ХЗВ с высокой долей вероятности, возможна при следующих условиях: прямая зависимость от характера дневной активности и продолжительности статических нагрузок, температуры окружающей среды и колебаний гормонального фона у женщин.
Важным признаком служит уменьшение или исчезновение этих симптомов после отдыха или подъема нижних конечностей выше горизонтального уровня [2]. Кроме того, необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование венозной системы нижних конечностей.
Специфические симптомы ХЗВ редко являются предметом эпидемиологических исследований и, как правило, их оценивают в совокупности. По различным данным частота субъективных жалоб, связанных с ХЗВ, встречается у 29-61% респондентов, отчетливо превалируя у женщин.
Боль и венозная боль: определение и механизм развития.
Что касается отдельных симптомов, в частности венозной боли, то здесь разброс данных еще шире. Так, Ruckley с соавт. [3] сообщают о 44% случаев, выявленных на основании анализа медицинской документации. Jawien с соавт. [4] в ходе неспециализированного приема обнаружили венозную боль у 75,7% пациентов. Langer с соавт. [5] при обследовании сотрудников Калифорнийского университета выявил в 18% боль, связанную с ХЗВ. Следует подчеркнуть, что именно боль часто служит основной причиной обращения пациентов к врачу.
Что же такое венозная боль и каков механизм ее развития?Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль, как – «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Иными словами, боль, как правило, нечто большее, чем ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку сопровождается эмоциональной составляющей.
Различают острую и хроническую боль.
То есть, появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов нервных окончаний, если сила раздражения достаточно велика. В настоящее время доказано существование специализированных рецепторов боли- ноцицепторов, характеризующихся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами «повреждающей» интенсивности.
Все ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона, благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга, а в спинном ганглии. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается. В основном они распределяются по поверхности кожи, в связках или суставных сумках, и реже всего встречаются в более глубоко залегающих тканях и органах. Ноцицепторы распознают механические, тепловые и химические стимулы, не адаптируясь под них. То есть, различный индивидуальный порог болевой чувствительности связан с эмоциональными и субъективными особенностями психики человека.
Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Различают два основных класса ноцицепторов, Aδ- и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы на расстояние от 5 до 30 метров за секунду, служит для пропускания быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Активация Aδ-ноцицепторов происходит в результате сильного механического или термического воздействия. Медленная боль, передающаяся через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, которые посылают сигналы на расстояние от 0,5 до 2 метров за секунду, – это ноющая, пульсирующая, жгучая боль – например, венозная боль. С- ноцицепторы воспринимают механическое, термическое и химическое раздражение.
Существует и так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активируются при воспалении. Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимулов прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость болевых волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли – гиперальгезии. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в задний рог спинного мозга, где происходит первичная обработка сенсорной информации. Затем, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. На уровне гипоталамуса и лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист- антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят структуры коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества (богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами), некоторые ядра ретикулярной формации мозгового ствола, в которых нейротрансмиттерами выступают серотонин и норадреналин. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов (трициклические антидепрессанты и др.), подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога мозга.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами формирует ощущение боли либо за счет активации первой, либо вследствие недостаточности второй, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С точки зрения временной характеристики эти отношения могут проявляться как острой, так и хронической болью.
Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях болевого синдрома. Так, острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, первичную или вторичную дисфункцию периферической системы, или центральной ЦНС, она также может быть вызвана психологическими факторами. Согласно IASP,боль это более общее понятие, которое включает в себя как объективные (связанные с ноцицепцией), так и субъективные переживания, которые обычно сопровождаются ноцицепцией, но могут возникать и безо всяких стимулов.
Как уже отмечалось выше, ноцицепция (синонимы: ноцирецепция, физиологическая боль) – это активность в афферентных нервных волокнах периферической и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Ноцицепция – это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли. Иными словами, больные с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других как жжение, пульсацию, чувство тяжести и прочие трудно описываемые ощущения.
Патогенез венозной боли.
Долгое время бытовало мнение о том, что периферические вены не имеют болевых рецепторов. Лишь, относительно недавно, с помощью электронной микроскопии в стенке периферических вен были обнаружены сенсорные волокна, клеточное тело которых располагается в задних корешках спинного мозга [6]. Сенсорные волокна проходят вдоль венозной стенки и разделяются на многочисленные коллатерали. Некоторые из них проникают через адвентицию и заканчиваются в венозной стенке между интимой и медией. Другие – пронизывают паравазальные ткани и оканчиваются демиэлизированными нервными окончаниями, тесно контактирующими с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются ноцицепторами, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и паравазальных тканях.
То есть, болевой синдром, возникающий в результате патологических процессов в венозной стенке связан с раздражением ноцицепторов. В качестве триггера могут выступать различные агенты. В частности, клинические эксперименты демонстрируют, что венозную боль могут вызывать механические воздействия, такие как венепункция и катетеризация, а также химическое раздражение в результате введения холодных ( 11) [7].
Кроме того индуктором болевого синдрома могут быть воспаление венозной стенки (флебит и тромбофлебит), а также тромбообразование. В ряде случаев гипоксия стимулирует синтез различных провоспалительных медиаторов, которые в свою очередь активируют субэндотелиальные и паравазальные ноцицепторы. Такие вещества называют альгогены. Венозную боль можно изучать invivo. Так, у здорового человека изолируют участок подкожной вены предплечья путем наложения пневматических манжет, пережимающих приводящий и отводящий сегменты. Дополнительно выполняют местную анестезию для блокады чувствительных нервных волокон.
На данной модели было показано, что боль возникает при механическом увеличении диаметра вены (с помощью баллона) более чем в 3 раза. Данное явление имеет и клиническое подтверждение, когда ангиопластика и стентирование подвздошных вен сопровождаются выраженным болевым синдромом.
Интересен и другой факт. Венозная боль не возникает, если расширение просвета вены осуществляют с помощью фармакологических средств, например путем аппликации аденозина [8]. Иными словами, расширение здоровых вен не может быть причиной болевого синдрома. Эту гипотезу подтверждает и отсутствие болей у пациентов с наложенной артерио-венозной фистулой для гемодиализа.
Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют об отсутствии корреляции между выраженностью симптомов и тяжестью клинических проявлений ХЗВ. Хотя, в Эдинбургском эпидемиологическом исследовании у женщин и была установлена слабая связь между варикозным расширением магистральных подкожных вен и рядом симптомов (боль, чувство тяжести и зуд), тем не менее, 40% женщин имели выраженный варикозный синдром при полном отсутствии физических жалоб. И напротив, 45% пациентов с типичной венозной болью не имели клинических признаков ХЗВ.
Интересно, что у мужчин связь между болевым синдромом и выраженностью варикозного расширения вен полностью отсутствовала [9].
Что же служит причиной возникновения венозной боли?
В настоящее время ее связывают с воспалительной реакцией, обусловленной флебостазом. Воспаление венозной стенки не только вызывает болевой синдром, но и выступает в качестве ключевого механизма, приводящего к варикозной трансформации с качественным и количественным повреждением клеточных и тканевых компонентов венозной стенки. Стартером этого механизма может быть регионарная гипоксия, вызванная капиллярным стазом. Это подтверждает значительное снижение парциального напряжения кислорода в сосудах микроциркуляторного русла после пребывания больных с ХЗВ в неподвижном ортостазе в течение 30 минут [10].
Кроме того, доказано, что именно гипоксия в микроциркуляторном русле вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что в свою очередь приводит к возрастанию активности фосфолипазы А2. Активация фосфолипазы А2 это один из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления таких как брадикинин, простагландины Е2 и D2, фактора активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриена В4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами и стимуляции ими синтеза лейкотриена В4.
Доказательства повреждения венозной стенки в результате воспалительной реакции, в которой в качестве основных участников выступают нейтрофилы и эндотелиоциты, накапливаются на протяжении последних 5 лет. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов ( LFA-1, VLA-4, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), синтез цитокинов (IL-1 beta, IL-6, TNF alpha) и протромботических факторов (фон Виллебранта) служат объективными критериями воспалительного процесса в стенке вены.
Многие провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии, могут выступать в качестве альгогенов, активирующих венозные и паравазальные ноцицепторы. В частности, внутривенное или паравазальное введение брадикина у здоровых людей вызывает боль. Ряд исследований показывают, что альгогенный эффект брадикинина зависит от синтеза NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками венозной стенки, с последующей активацией синтеза цГМФ [11]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин Е2, который, хотя сам и не является альгогеном, но повышает чувствительность ноцицепторов.
Иными словами, генерация венозной боли происходит в результате самоускоряющихся каскадных реакций, при участии различных веществ (своеобразная «воспалительная микстура»), которые не только активируют ноцицепторы, но и нарушают сосудистую проницаемость, приводя к экстравазации плазмы с развитием трансмурального и тканевого отека. С течением времени этот процесс вызывает повреждение венозной стенки с дезинтеграцией ее структуры и утратой нормальных упруго-эластических свойств.
Косвенным подтверждением представленной гипотезы служит увеличение уровней NO и маркеров эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХЗВ. Здесь, логично предположить, что выраженность воспаления в стенке вены, а, следовательно и уровень воспалительных маркеров будут прямо коррелировать с интенсивностью болевого синдрома и степенью варикозной трансформации.
Между тем, эта гипотеза не получила подтверждения в ходе клинического исследования, когда у 132 пациентов (С2-С5 по СЕАР) забирали пробы крови из вены тыла стопы и соотносили уровень 12 маркеров воспаления с интенсивностью болевого синдрома, оцениваемого по визуальной аналоговой шкале [12]. Более того, оказалось, что болевой синдром не коррелирует и с выраженностью варикозной трансформации подкожных вен.
Таким образом, должен быть некий патофизиологический механизм, индуцирующий болевой синдром. В качестве такового может выступать регионарная гипоксия, которую провоцируют самые различные ситуации. Действительно, венозная боль и другие ноцицептивные расстройства, как правило, появляются в конце рабочего дня, после длительного пребывания в положении «сидя» или «стоя», а также в определенные фазы менструального цикла. Причем все эти симптомы могут возникать, не только на фоне видимых патоморфологических изменений венозной системы у больных с ХЗВ.
Иными словами, каскад химических реакций, которые активируют венозные и паравазальные ноцицепторы формируется задолго до патологического ремоделирования венозной стенки. Это положение подтверждает более высокая частота субъективных жалоб, включающих венозную боль и тяжесть в ногах у пациентов в отсутствии, как варикозного синдрома, так и патологического вено-венозного рефлюкса. Таким образом, в основе венозной боли и варикозной трансформации венозной стенки лежат схожие биохимические и молекулярно-клеточные механизмы, в частности воспаление. В тоже время, временной промежуток, необходимый для развития варикозной трансформации периферических вен, как правило, существенно более продолжительный, в сравнении с болевым синдромом и другими ноцицептивными проявлениями у больных с ХЗВ.
Как можно объяснить значительное уменьшение выраженности болевых ощущений и других симптомов на поздних стадиях ХЗВ?
По-видимому, это связано с повреждением субэндотелиальных и паравазальных ноцицепторов. Повреждение чувствительных нервных окончаний служит отражением периферической нейропатии, связанной с венозной микроангиопатией и увеличением эндоневрального давления. Это подтверждает тот факт, что на поздних стадиях ХЗВ значительно увеличивается порог тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, что можно объяснить потерей чувствительных аксонов. Интересно, что сенсорный порог значительно возрастает у пациентов с С5 в сравнении с С2 классом ХЗВ [13].
Таким образом, уменьшение болевого синдрома на поздних стадиях заболевания можно объяснить снижением количества ноцицепторов.
Болевой синдром определяется и другими компонентами, зависящими от индивидуальных особенностей пациента. Такие варианты включат как реактивность клеточных компонентов (эндотелициты, нейтрофилы, венозные и паравазальные ноцицепторы), так и механизмы интеграции ноцицептивных стимулов в головном мозгу. В частности количество различных простагландинов, синтезируемых эндотелиальными клетками, определяется, по меньшей мере, 10 индивидуальными факторами. Аналогично и нейтрофильная активность зависит от возраста и предыдущей чувствительности к различным воспалительным сигналам. Кроме того, плотность венозной и паравенозной инервации, так же как и плотность ионных ноцицептивных каналов, трансформирующих химический сигнал в нервный импульс, имеет индивидуальные особенности. Результирующей в цепочке этих альгогенных процессов выступает модуляция в головном мозгу, которая в свою очередь зависит от эффекта эндогенных опиоидов, которые варьирую и зависят от генетических факторов. В качестве примера можно привести генотип фермента катехол-0-метил-трансферазы, определяющий количество эндогенных опиоидов во время болевой импульса, и значительно влияющий на болевую чувствительность у здоровых людей [14].
Поиску корреляции между выраженностью венозной боли и других субъективных симптомов с характером изменений периферического венозного русла и другими факторами у больных с ХЗВ препятствует, как отсутствие специальных валидизированных вопросников, так и чувствительных инструментальных методов. Кроме того, наличие разнообразных и плохо контролируемых эндогенных и экзогенных факторов препятствует изучению точных механизмов возникновения венозной боли и других симптомов ХЗВ. Вот почему, основные поиски идут в ходе экспериментальных исследований взаимодействия между воспалительными медиаторами и ноцицепторами [15,16].
Лечение венозной боли и других симптомов хронических заболеваний вен.
Лечение венозной боли и других ноцицептивных симптомов, связанных с ХЗВ, предполагает предварительную объективную оценку не только состояния венозной системы нижних конечностей, но и общего клинического статуса, включая психологические, поведенческие, а при необходимости и нейрофизиологические особенности. В ряде случаев целесообразно привлечение профильных специалистов: неврологов и психоневрологов.
В целом, лечение симптомов и синдромов, возникающих при ХЗВ, вписывается в общую концепцию терапии болевых синдромов, предусматривающую:
Важнейшим компонентом патогенетического лечения венозной боли выступает компрессионная терапия с использованием бандажей или медицинского трикотажа. Ее применение позволяет в кратчайшие сроки улучшить венозное кровообращение и микроциркуляцию, снизив тем самым степень возбуждения интравенозных и паравазальных ноцицепторов.
Особого обсуждения заслуживает назначение флеботропных лекарственных препаратов (синонимы: венотоники, флебопротекторы). В настоящее время их рассматривают в качестве средства первой очереди при лечении симптоматических форм ХЗВ [17,18]. Как уже обсуждалось выше, наиболее яркая ноцицептивная симптоматика появляется на самых ранних стадиях формирования ХЗВ, когда выраженные нарушения венозного кровообращения еще отсутствуют, а патологический процесс затрагивает, в основном, микроциркуляторное русло. В этих условиях основной задачей служит подавление лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, и ее последствий в виде неконтролируемого синтеза различных биологически активных субстанций, многие из которых выступают в качестве альгогенов [19,20].
Как влияют флеботропные лекарственные препараты на венозную боль?
RELIEF было одно из первых исследований, где на большом клиническом материале (3132 пациента, С0S-С4) с использованием специализированного вопросника (CIVIQ) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) было продемонстрировано достоверное снижение боли и других симптомов, вызванных, как органическим (клапанная недостаточность), так и функциональным (флебопатия) поражением венозной системы нижних конечностей [21].
Интересны результаты недавно проведенного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с включением 592 пациентов (С3-С4А) с рефлюксом по поверхностным (34%), глубоким или перфорантным венам (66%), которые имели венозную боль, исходно оцениваемую более чем в 4 см по ВАШ. Пациенты основной группы получали 2 таблетки детралекса в сутки, в то время как в контрольной группе – 2 таблетки плацебо. Контрольными конечными точками были снижение болевого синдрома не менее чем на 3 см по ВАШ и увеличение качества жизни не менее чем на 20 баллов по шкале CIVIQ. Данных результатов удалось добиться у 24,6% пациентов, получавших детралекс и 14,8% группы плацебо (RR=1,67) [22].
Какова оптимальная длительность фармакотерапии болевого и других симптомов, обусловленных ХЗВ? В какой-то мере ответ на этот вопрос дает мультицентровое исследование Guillot с соавт., которые зафиксировали достоверное уменьшение симптомов ХЗВ, оцениваемых врачом по ВАШ (значения от 0 до 5) каждые 2 месяца. Все пациенты принимали 2 таблетки детралекса ежедневно в течение 12 месяцев. По результатам исследования было отмечено максимальное снижение (примерно на 50%) выраженности симптомов ХЗВ в первые два месяца. В последующем, эта тенденция, хотя и менее выраженная, сохранялась, что отмечалось при каждом клиническом осмотре [23].
В нашумевшем мета-анализе 5 рандомизированных исследований, посвященных лечению больных с C6 (открытые трофические язвы), Coleridge-Smith и соавт. [24] показали, что включение детралекса не только способствует более быстрому закрытию венозных трофических язв площадью до 10 см2, но и достоверно снижает выраженность болевого синдрома.
В контексте профилактики болевого синдрома у больных с ХЗВ заслуживают внимания еще две работы, посвященные анализу особенностей переоперационного периода у больных с С2, получавших детралекс. Так, Veverkova с соавт. [25] продемонстрировала достоверное снижение количества анальгетиков, требующееся для обезболивания послеоперационного периода после сафенэктомии у пациентов, получавших детралекс. Схожие данные были получены во время российского мультицентрового исследования ДЕФАНС [26,27].
Заключая настоящий обзор необходимо отметить, что сохраняется много спорных вопросов, касающихся как патогенеза хронических заболеваний вен, так и методов их лечения. Не вызывают сомнений лишь ряд ключевых положений:
Литература: