Ворсины хориона с интерстициальным отеком что это

Трофобластическая болезнь

Трофобластическая болезнь — опухолевое новообразование, развивающееся на фоне прерванной или текущей беременности.

Трофобласт — это внешний слой оболочки зародыша. Именно в этих тканях развивается злокачественная опухоль, которая характеризуется нарушением развития и роста трофобласта.

Причины трофобластической болезни

Основной фактор риска постановки диагноза «трофобластическая болезнь» — поздняя беременность. На фоне развития беременности в возрасте старше 35 лет у женщин повышается риск развития опухолевого процесса в трофобласте.

Так же прерванная беременность в полном объеме или частично является причиной возникновения заболевания. Трофобластическая болезнь проявляется чаще всего при нескольких абортах в репродуктивном возрасте женщины.

Трофобластическая болезнь возникает у женщин, которые выносили несколько беременностей. Также нарушение менструального цикла и длительного приема оральных контрацептивов является причиной возникновения данного недуга.

Виды трофобластической болезни

Трофобластическая болезнь обладает различным злокачественным потенциалом.

Гистологическая классификация:

Комбинация из всех типов проявления болезни называется гестационной трофобластической болезнью.

Пузырный занос

Данный вид патологии заключается в аномальном развитии трофобласта в виде пузырьков. Пузырьковый занос бывает полным и частичным.

При полном пузырном заносе происходит атипичное изменение трофобласта. Ворсинки хориона не имеют сосудов, и при обследовании невозможно определить эмбрион. Аномальная ткань трофобласта имеет генетический набор из сперматозойдов отца.

Трофобластическая болезнь проявляющаяся в виде частичного пузырного заноса. Атипичность клеток носит ограниченный локализованный характер. Генетический набор включает нормальную яйцеклетку и два спермия.

Проявление симптомов пузырного заноса происходит на ранней стадии беременности, что позволяет сразу начать лечение. Коварное заболевание проявляется симптомами замершей беременности, то есть увеличением матки, высоким уровнем ХГЧ и влагалищным кровотечением.

Гестационный тип недуга чаще всего вызывает самостоятельное прерывание беременности. Если этого не произошло, то лечение пузырного заноса эффективно с помощью удаления атипичных тканей или части матки. После эффективного лечения женщина может планировать беременность в будущем. Не лечение данного проявления может вызвать гестационную трофобластическую болезнь.

Инвазивный пузырный занос

При инвазивном пузырном заносе происходит прорастание аномальных клеток в миометрий.

Симптомы заболевания характеризуются кровотечением и болью в нижней части живота.

Хориокарцинома

Причинами возникновения злокачественного развития трофобласта является пузырный занос, аборт, нормальная или внематочная беременность.

Опухоль быстро развивается и внедряется в ткани миометрия и активно размножаются. Трофобластическая болезнь с такой формой развития метастазирует в любые ткани и легкие.

Стадийность заболевания такая же, как и у пузырного заноса.

Проявление симптомов хориокарциномы выражено кровянистыми выделениями темно-коричневого цвета, не зависящими от менструации, грубостью груди, увеличением матки, нарушением гормонального фона.

Лечение заключается в курсах химиотерапии и хирургическом вмешательстве.

Синцитиальный эндометрит

Данный вид трофобластической болезни имеет доброкачественный характер. Установить диагноз можно с помощью гистологического исследования соскобов ткани со стенок матки. Лечение ограничивается выскабливанием слизистых тканей.

Симптомы трофобластической болезни

Трофобластическая болезнь наиболее часто проявляется в виде кровотечения в первом триместре беременности. Частые симптомы трофобластической болезни выражены кровотечениями, болями внизу живота, и увеличенным размером матки.

Важным симптомом заболевания являются также кровянистые выделения, но с примесями серозной и гнойной жидкости. Наблюдения выделений могут возникнуть и после беременности. Симптомы обусловлены разрывами сосудов около опухоли.

Трофобластическая болезнь при метастазировании в ближайшие органы может проявиться внутрибрюшным кровотечением. При таком течении заболевания возможны сильные схваткообразные боли в области живота. Также у пациенток может наблюдаться повышенная температура тела. Трофобластическая болезнь вызывает симптомы в виде увеличения молочных желез и выделения молозива.

Метастазы в органы характеризуются проявлением симптомов в зависимости от расположения опухолевого процесса. Опухоль в легких — кашель и боль в грудной клетке; в ЖКТ — рвота, тошнота, диарея; головной мозг — боли, тошнота, нервные расстройства.

К основной симптоматике трофобластической болезни относится быстрая утомляемость, нарушение сна, снижение аппетита, потеря веса. Трофобластическая болезнь негативно сказывается на эмоциональном состоянии женщины, так как непосредственно связана с возможной или уже наступившей беременностью.

Диагностика трофобластической болезни

Трофобластическая болезнь устанавливается на клинических признаках. Выраженная симптоматика заболевания позволяет выявить болезнь, но уже на поздних этапах развития опухоли, что повышает риск метастазирования и неэффективности лечения.

Установить диагноз «трофобластическая болезнь» возможно из нескольких заключений, основанных на физикальном обследовании, анализе крови и мочи, гистологии тканей матки, рентгенологическом исследовании и результата показателей уровня ХГЧ.

При первичном обследовании у врача акушера-гинеколога собирается общий и семейный анамнез. Беседа позволяет вычислить похожие симптомы и определить риск возникновения трофобластической болезни. После проведения физикального обследования можно выяснить картину недуга и назначить необходимые исследования. Также во время осмотра берется соскоб со стенок матки для гистологии и постановки точного диагноза.

Гистология не всегда может выявить заболевание, поэтому для определения трофобластической болезни назначается анализ для выявления уровня хорионического гонадотропина человека.

Рентгенография и компьютерная диагностика позволяет определить наличие метастазов трофобластической болезни в другие органы.

Гестационная трофобластическая болезнь

Гестационная трофобластическая болезнь — это совокупность патологический проявлений опухолевого процесса в трофобласте. Гестационная трофобластическая болезнь возникает из оплодотворения яйцеклетки аномальными сперматозойдами. Она включает в себя: инвазивный пузырный занос, хориокарцинома и трофобластическую болезнь эпителия и плацентарного ложе.

Развитие опухолевого процесса разделяется на четыре этапа:

Лечение гестационного проявления трофобластической опухоли назначается в виде химиотерапии. Гестационная трофобластическая болезнь крайне чувствительна к лекарственному лечению. В основном применяется только один терапевтический препарат, но при запущенности заболевания до 4 стадии возможно применение комбинаций.

Лечение трофобластической болезни

Лечение назначается в комбинации из химиотерапии, лучевой терапии и оперативного вмешательства.

Противоопухолевая терапия включает прием и вливания лекарственных препаратов. Лечение гестационного типа заболевания происходит несколькими курсами с прерываниями на несколько недель. После снятия клинических проявлений назначается два профилактических курса, а после лечения рекомендуется наблюдение у врача гинеколога-акушера в течении двух лет.

Оперативное вмешательство назначается при больших размерах опухоли и сильной симптоматике. Неэффективность химиотерапевтического лечения, обильные кровотечения и высокий болевой синдром является показанием к удалению опухоли вместе с маткой или частично с пораженными участками.

Лучевая терапия применяется для снятия признаков заболевания и снижению рисков метастазирования в другие органы. Прием лучевых доз назначается дистанционно или внутриполостным способ через влагалище. Лечение происходит дозированно в несколько курсов.

Филиалы и отделения, в которых лечат трофобластическую болезнь

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Гинекологическое отделение
Заведующая – д.м.н, МУХТАРУЛИНА Светлана Валерьевна

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Источник

Особенности гистологического строения трофобласта и ворсин хориона при рецидивирующей потере беременности у пациенток с тромбофилиями

Полный текст

Аннотация

Частота привычной потери беременности не имеет тенденции к снижению. Данная патология продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной медицины. Известно, что тромбофилии могут играть существенную роль в этиологии спонтанных репродуктивных потерь. Однако патогенез рецидивирующих спонтанных потерь беременности при наличии материнской тромбофилии не полностью изучен.

Цель. Выявление особенностей гистологического строения трофобласта и ворсин хориона при рецидивирующей потере беременности в I триместре у пациенток с тромбофилиями и тщательным исключением других возможных причин привычного невынашивания.

Материалы и методы. Проведено гистологическое исследование 49 образцов ткани хориона, взятых у 24 пациенток с тромбофилиями и привычной потерей беременности в I триместре (основная группа). Контролем служили образцы хориальной ткани, взятые при артифициальном аборте у 33 практически здоровых женщин, которые имели в анамнезе двое и более самопроизвольных родов без существенных осложнений. Диагностика тромбофилий и оценка состояния системы гемостаза выполнена всем пациенткам на основании анализа 30 параметров по общепринятым методикам. Все исследования проведены на базе городской клинической больницы №8 г. Рязани и научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии Рязанского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова Министерства здравоохранения Российской Федерации. Статистическая обработка полученных результатов проведена с помощью компьютерного пакета программ Statistica (версия 10) с использованием методов параметрической и непараметрической статистики.

Результаты. Выявлены значительные различия гистологического строения трофобласта и ворсин хориона у женщин основной группы, в сравнении с контролем. Доказано, что наличие тромбофилий негативно влияет на процесс эмбриогенеза и способствует значительному сокращению площади сосудов ворсин хориона в I триместре беременности. Заключение. Выявленные нарушения эмбриогенеза и развития хориона, вероятно, могут играть существенную роль в патогенезе рецидивирующих репродуктивных потерь у пациенток с тромбофилиями.

Ключевые слова

Полный текст

Несмотря на постоянное совершенствование медицинских технологий и повышение качества оказания акушерско-гинекологической помощи, частота привычного невынашивания беременности не имеет тенденции к снижению. Данная патология составляет от 5 до 20% в структуре спонтанных репродуктивных потерь, и продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной медицины не только в нашей стране, но и в мире [1, 2].

Многочисленными результатами современных исследований подтверждена важная роль тромбофилий в патогенезе спонтанной потери беременности 3. К материнским тромбофилиям, которые могут играть существенную роль в патогенезе привычного невынашивания, относятся: мутации генов – фактора V (Leiden) G1691A, протромбина G20210A, ингибитора активатора плазминогена SERPINE (PAI) 1; антифосфолипидный синдром (АФС); гипергомоцистеинемия; дефицит природных антикоагулянтов – протеинов C, S (PC, PS) и антитромбина (АТ) III; повышение активности фактора Виллебранда (ф. Виллебранда) более 150% и другие.

По мнению ряда учёных, сегодня накоплены значительные научные знания, позволяющие выделить наследственные тромбофилии в самостоятельную группу причин невынашивания беременности 4. Многократные неудачи экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) также нередко ассоциируются с высокой частотой тромбофилий [10]. Исследования, проведённые О.В. Бицадзе, С.В. Акиньшиной, А.Д. Макацария и соавт. (2014), выявили тромбофилии у 90% пациенток с неудачными попытками ЭКО в анамнезе.

Научно доказано, что процесс формирования и развития плаценты является наиболее важным для жизнеобеспечения эмбриона и плода [2, 11-14]. Также известно, что материнские тромбофилии могут нарушать формирование, рост и развитие плаценты [1-3, 15-18]. Результатом их негативного влияния могут являться осложнения, которые значительно нарушают процессы обмена между кровью матери и плода (рис. 1). К таким осложнениям относятся: перивиллёзные отложения фибрина, фетальная тромботическая васкулопатия, субхориальный тромбоз, ретрохориальная или ретроплацентарная гематома, краевая отслойка хориона или плаценты, субамниотическая гематома и, так называемые «инфаркты» плаценты (отложение фибрина на материнской поверхности плаценты) [2, 19].

Рис. 1. Плацентарная патология, которая может быть обусловлена нарушениями гемостаза материнской крови [2]

Поэтому выяснение основных звеньев патогенеза спонтанных репродуктивных потерь при наличии материнских тромбофилий является важной задачей. В современной научной литературе имеются публикации, посвященные данной проблеме [3, 8, 11]. Однако не полностью изучены особенности гистологического строения плаценты на разных этапах её развития у женщин с наличием тромбофилий и привычной потерей беременности. В тоже время является очевидным, что результаты таких исследований могут быть полезными для выявления новых звеньев патогенеза репродуктивных потерь и планирования коррекции осложнений гестации.

Цель исследования – выявление особенностей гистологического строения трофобласта и ворсин хориона при рецидивирующей потере беременности в I триместре у пациенток с тромбофилиями и исключением других возможных причин привычного невынашивания.

Материалы и методы

Для достижения поставленной цели проведено гистологическое исследование 49 образцов ткани хориона, взятых у 24 пациенток с тромбофилиями и привычной потерей беременности в I триместре (основная группа). Контролем служили образцы хориальной ткани, взятые при артифициальном аборте у 33 практически здоровых женщин, которые имели в анамнезе двое и более самопроизвольных родов без существенных осложнений.

Дизайн исследования включал 4 этапа:

Первый этап. Лабораторная диагностика или исключение тромбофилий у женщин с привычной потерей беременности в анамнезе, а также у самостоятельно родивших 2 и более раз без существенных осложнений и репродуктивных потерь;

Второй этап. Формирование основной и контрольной групп исследования;

Третий этап. Изучение гистологического строения трофобласта и ворсин хориона у пациенток основной и контрольной групп. У пациенток основной группы данный этап проводился ретроспективно, путём морфометрической оценки трофобласта в гистологических препаратах ткани, спонтанно прервавшихся или замерших ранее беременностей. В контрольной группе выполнялось проспективное гистологическое исследование хориальной ткани, взятой при плановом артифициальном аборте, который проводился по желанию женщины.

Четвёртый этап включал статистическую обработку результатов исследования и их сравнительный анализ в группах исследования.

Критерии включения пациенток в группы и исключения из групп представлены в таблице 1.

Таблица 1. Критерии включения пациенток в группы и исключения из групп

Основная группа, n=24

● 2 и более спонтанных аборта или неразвивающиеся беременности в анамнезе.

● Наличие одной или нескольких тромбофилий подтверждено результатами лабораторной диагностики.

● Дважды выносили беременность и родили самостоятельно без существенных осложнений;

● Не отягощён акушерский и гинекологический анамнез;

● Отсутствие аномалий развития плода подтверждено УЗИ и биохимическим скринингом или генетическим исследованием тканей плода (эмбриона).

● Отсутствие клинически значимой экстрагенитальной патологии и эктопической беременности в анамнезе.

● Наличие акушерских и экстрагенитальных причин невынашивания, в том числе истмико-цервикальной недостаточности, эндокринных нарушений и инфекционной патологии.

● Отягощен акушерско-гинекологический анамнез;

● Наличие одной или нескольких тромбофилий.

● Наличие аномалий развития плода (эмбриона) в анамнезе.

● Наличие клинически значимых гинекологических и экстрагенитальных заболеваний.

● Повышение концентрации в крови белков острой фазы воспаления (С-реактивный белок (СРБ), антистрептолизин-О (АСЛО), ревмофактор (RF), церулоплазмин, гаптоглобин, фибриноген).

● Эктопическая беременность в анамнезе.

Основную группу составили 24 пациентки с привычной потерей беременности, у которых имелось 2 и более спонтанных аборта или неразвивающиеся беременности в анамнезе. Контрольную группу составили женщины без отягощенного акушерского и гинекологического анамнеза и экстрагенитальной патологии, которые дважды выносили беременность и родили самостоятельно без существенных осложнений. У пациенток обеих групп были исключены акушерские и экстрагенитальные причины потери беременности, в том числе истмико-цервикальная недостаточность, эндокринные нарушения и инфекционная патология. Отсутствие аномалий развития плода было подтверждено ультразвуковым исследованием (УЗИ) и биохимическим скринингом или генетическим исследованием тканей плода (эмбриона) в обеих группах. Повышение концентрации белков острой фазы воспаления в крови было исключено у всех женщин согласно следующим критериям: СРБ менее 8 мг/л, АСЛ-О менее 250 ЕД/мл, RF менее 18 ЕД/мл, церулоплазмин не более 0,3 г/л, гаптоглобин не более 1,2 г/л, фибриноген не более 4,2 г/л.

Эктопическая беременность в анамнезе, а также наличие клинически значимых гинекологических и экстрагенитальных заболеваний являлись общими критериями исключения из групп исследования.

Показатели возраста, антропометрических данных и индекса массы тела (ИМТ) у обследованных женщин представлены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели возраста и антропометрических данных у обследованных женщин

Источник

Ворсины хориона с интерстициальным отеком что это

Хронический виллит (ВХ) диагностируется по наличию смешанной лимфоидной инфильтрации стромы промежуточных и терминальных ворсин (могут присутствовать гистиоциты, плазмоциты), а также иногда вовлекаются стволовые ворсины и хориальная пластинка, в то время как при острых виллитах присутствует преимущественно инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ). ВХ диагностируются от 5 до 10 % от общего числа плацент [1, 2]. Хотя среди хронических виллитов в США и странах Западной Европы инфекционная природа выявлена приблизительно в 1–4/1000 случаев [3], но только в небольшом проценте наблюдений удаётся выявить инфекционный агент. В большинстве наблюдений возбудитель не обнаруживается, и для обозначения указанного состояния применяется термин «идиопатический хронический виллит» или «виллит неизвестной этиологии» (ВХНЭ) (англ. villitis of unknown etiology – VUE), который включает все случаи хронического виллита с неидентифицированной флорой (согласно Амстердамской классификации, 2104 (the Amsterdam Placenta Working Group) [1]. ВХ может быть как инфекционной, так и неинфекционной этиологии, и связан с аутоиммунными заболеваниями, проявляющейся инфильтрацией лимфоцитов матери стромы ворсин [4–6]. Морфологическая картина этих состояний во многом сходна, и вызывает затруднения при диагностике из-за недостатка выявления микроорганизмов в плаценте, при отсутствии признаков инфекции у матери и плода.

Считается, что ВХ, вызванный инфекционным фактором, отличается от неинфекционного по ряду признаков:

1) более часто встречается при недоношенных сроках гестации;

2) более выраженные и обширные поражения ворсинчатого дерева, хориоамниона, пуповины, а также базальной и децидуальной пластинок;

3) при гистологическом исследовании присутствие фиброза ворсин стромы и микрокальцинатов;

4) в дифференциальной диагностике следует учитывать наличие инфекции матери или инфекции плода.

Возбудителями ВХ часто являются вирусы Сytomegalovirus, Herpes simplex virus, Varicella-zoster virus, Rubella virus, Poxviruses (вирусы краснухи и оспы, в том числе связанные с вакцинацией), а также простейшие Toxoplasma gondi, Trypanosoma cruzi (Болезнь Шагаси), спирохеты Treponema pallidum (сифилис), Borrelia burgdorferi (Болезнь Лайма).

Хронический интервиллузит (интервиллит) (очаговое поражение части ворсин с наличием клеток воспалительного ряда в межворсинчатом пространстве), ассоциировано с вирусом кори, простейшими малярийным плазмодиумом, Plasmodium spp. (malaria), Schistosoma mansoni (шистосоматоз), грибами рода Coccidiodes immitis, Cryptococcus neoformans, хламидиозом Chlamydia psittaci (пситаккоз), риккетсиями Coxiella brunetti (Ку-лихорадка), бактериями Campylobacter fetus, риккетсиями – Francisella tularensis (тулерямия), Brucella abortus (бруцеллез), вирусом Эпштейна – Барр. К врожденным инфекциям, вызывающих ВХ, ограниченные синцитиотрофобластом и межворсинчатым пространством без признаков виллита, относятся микозы (кокцидиоидомикоз, криптококкоз), вирусами (корь), простейшими (малярия, шистосоматоз), риккетсиозами (Q-лихорадка), хламидиозами (пситтакоз) и (Francisella tularensis, Brucella abortus, Campylobacter fetus). Все эти инфекции, как полагают, распространяются на плаценту гематогенным путём. Наиболее часто встречаются на ранних сроках беременности в отсутствии защитных антител [6, 7].

Хронический воспалительный клеточный ответ, обусловленный вирусами и простейшими, обычно выявляется как в строме ворсин, так и в межворсинчатом пространстве [3]. Наиболее распространённые инфекции TORCH (токсоплазмоз, гепатит В, вирус краснухи, цитомегаловирус и вирус простого герпеса), эти микроорганизмы, как и цитомегаловирус, могут вызывать диффузный виллит, с отёком, фиброзом и выраженной инфильтрацией плазмоцитами. Наименее распространенное поражение малярией связана с выраженным интервиллузитом, но строма ворсин плаценты при этом не вовлечена [1, 8, 9]. При некоторых инфекциях, таких как листериоз, в одной плаценте может быть сочетание гистологических признаков хориоамнионита, виллита, интервиллузита [10].

Патологические данные, которые позволяют патоморфологам заподозрить ВХ инфекционной этиологии, следующие: инфекция, обусловленная цитомегаловирусом, обычно сопровождается небольшим фиброзированием ворсин плаценты с отложением микрокальцинатов [11]. В противовес этому, при инфицировании вирусом Zika (передающегося различными путями: гематогенным, половым, а также трансплацентарно, являющейся причиной врожденных пороков развития центральной нервной системы, прежде всего микроцефалии у плода, и имеющего нередко стертую клиническую картину [12], ворсины плаценты крупные с гиперклеточной стромой, повышенным количеством клеток Гофбауэра, однако некрозы и дистрофические нарушения в ворсинчатом дереве отсутствуют [12]. Наряду с этим для вируса Zika на поздних сроках гестации характерны хориоамниониты, фунизиты с вовлечением пупочных сосудов, децидуиты (воспаление децидуальной оболочки) [12]. При инфицировании вирусом Zika хориоамниониты могут быть связаны также и с коинфекцией, включающей стрептококки группы B, E. coli, Ureaplasma, Chlamydia, Mycoplasma, и другую вагинальную флору, попадающей в плодные оболочки гематогенным путём [12].

Гистологические изменения в виде ВХ также характерны для вируса гриппа, в том числе высокопатогенного штамма гриппа A/H1N1 [13]. В случаях, осложненных врожденным гепатитом, гипопротеинемия нередко может приводить к развитию выраженного отёка ворсин, за счёт чего плацента будет увеличена.

Воспалительные изменения ворсинчатого дерева плаценты (окраска гем-эозин) A–Г – Хронический виллит неустановленной этиологии (инфильтрация стромы лимфоцитами, макрофагами, единичными плазмоцитами с примесью ПЯЛ), А – х200, Б – х400, В – х200, Г – х200. Д–З – Обструктивная фетальная васкулопатия (облитерация просвета сосудов, присутствие бессосудистых ворсин; отмечается также периворсинчатое отложение фибриноида, склеивание ворсин, формирование афункциональных зон), Д–З – х200

Обнаружение в строме ворсин плазмоцитов часто свидетельствует о цитомегаловирусной инфекции. Важными гистологическими данными при цитомегаловирусной инфекции являются обнаружение в строме ворсин плазмоцитов, а также нарушение васкуляризации ворсин, появление бессосудистых ворсин, окклюзия просвета сосудов ворсин, отложение в строме ворсин гемосидерина. При сифилисе имеет место умеренно выраженная лимфоидная инфильтрация в сочетании с фиброзом стромы ворсин плаценты. Врожденный сифилис также нередко ассоциируется с патологической незрелостью плаценты, значительным отставанием её от сроков гестации, но отёчные ворсины единичны, преобладает выраженная диффузная гистиоцитарная инфильтрация с примесью лимфоцитов [1, 11], фиброз стромы ворсин и очаги периваскулитов стволовых ворсин могут помочь в диагнозе. Почти всегда патогномонично присутствие в пуповине вытянутых полос, обусловленных некрозом и воспалением, особенно при вовлечении стенки пупочной вены и с распространением на вартонов студень (некротический перифлебит). Как правило, только в этом месте, спирохеты могут быть выявлены посредством специальной окраски.

При врожденном токсоплазмозе (Toxoplasma gondii) плацента увеличена в размере, ворсины незрелые, но не отёчные [1], инфильтрация ворсинчатого дерева плаценты имеет тенденцию к очаговой локализации и часто ассоциируется с некротическими изменениями ворсин или инфильтрацией многоядерными гигантскими клетками гистиоцитарного происхождения, нередко выявляется диффузный хронический децидуит. Определяющим в диагностике плацентарного токсоплазмоза является обнаружение инкапсулированных псевдокист в вартоновом студне, псевдокисты визуализируются при рутинном окрашивании гематоксилином и эозином. Неблагоприятные исходы, такие как привычное невынашивание беременности, антенатальная гибель плода, водянка плода, преждевременные роды, внутриутробная задержка развития плода, нарушение формирования внутренних органов, особенно центральной нервной системы, обычно наблюдаются при виллитах, обусловленных инфекционным агентом.

ВХНЭ не имеет характерной клинической картины и не ассоциирован с какими-то конкретными заболеваниями, однако пациентки с наличием аутоиммунных заболеваний, повышенной массой тела, при использовании донорской яйцеклетки, привычным выкидышем, а также внутриутробной задержкой развития плода, ВХНЭ выявляется достоверно чаще [14]. ВХНЭ может быть ассоциирован с хроническим децидуитом, лимфоплазмоцитоидным децидуитом и эозинофильным Т-клеточным фетальным васкулитом, однако каждое из них может быть независимым [3].

Хронический гистиоцитарный интервиллит (массивный хронический интервиллит) – редкое воспалительное идиопатическое заболевание, характеризующееся мономорфными материнским гистиоцитарными инфильтратами в межворсинчатом пространстве с наличием CD68+ макрофагов, часто в сочетании с межворсинчатым отложением плодного фибриноида, кроме того, нередко имеют место инфаркты материнской части плаценты. Поражение стромы ворсинчатого дерева нередко отсутствует [14–18]. Хронический гистиоцитарный интервиллит может быть причиной потери беременности, преждевременных родов, внутриутробной задержки развития и антенатальной гибели плода [16–18]. Это состояние имеет самый высокий риск повторных осложнений, что удается проследить в анамнезе на протяжении 10 беременностей и более. Некоторые авторы считают, что данная категория пациентов отвечает на аспирин, гепарин и иммуносупрессивную терапию [16–18].

Несмотря на это, патогенез ВХНЭ остаётся неясным. Существуют две теории ВХНЭ. Одна из предложенных гипотез связывает ВХНЭ с нераспознанным инфекционным агентом, в ткани плаценты без проникновения в кровь плода Подтверждением этого явилось обнаружение вирусоподобных частиц, выявляемых посредством электронной микроскопии [16–18]. Согласно другой теории ВХНЭ является результатом проникновения материнских лимфоцитов через гемо-плацентарный барьер: лимфоциты, проникая через барьер синцитиотрофобласта, инфильтрируют строму ворсин. Однако данные изменения отмечены и в ворсинах плаценты при врожденных пороках развития плода [19, 20]. ВХ в данном случае является дискуссионным вопросом, что в ряде наблюдений можно объяснить тератогенным действием вирусов на плод, и формирование порока за счёт влияния вируса, с другой стороны, реакцией организма матери на плод с пороком развития и с генетическими нарушениями. Реакции материнского организма по типу отторжения трансплантата при акушерской патологии, была подтверждена обнаружением CD8+ Т-лимфоцитов матери [4, 5, 16] в строме ворсин плаценты [17]. Известно, что материнские Т-лимфоциты могут напрямую контактировать с фетальными антиген-презентирующими клетками, несущими антигены гистосовместимости II класса отцовского происхождения. Результатом этого процесса является иммунный ответ по типу реакции отторжения трансплантата, что приводит к увеличению активации антиген-специфических Т-лимфоцитов как фетальных, так и антиген-специфических CD8+ позитивных клеток у матери [16, 21], активации антиген-специфического ответа. Этот процесс также может усиливать инфекция урогенитального тракта, увеличение концентрации цитокинов, локальное воспаление. Механизм нарушения иммунологической толерантности описан также при увеличении провоспалительных хемокинов CXCL и их рецепторов CXCR, связанных с системным материнским воспалительным ответом [4, 5]. Важным патогенетическим звеном является вероятность цитокинового повреждения синцитиотрофобласта, что может благоприятствовать дополнительному проникновению инфекции [22]. Вероятно, этому также могут способствовать десиалирование синцитиотрофобласта [2, 21, 22], в том числе нельзя исключить воздействие сиалидаз микроорганизмов.

Антенатальные сопоставления с ВХНЭ включают повышенный уровень уровня α-фетопротеина в сыворотке материнской крови, отягощенный акушерский анамнез по предыдущим беременностям, включая случаи невынашивания беременности, внутриутробную задержку развития плода, а также внутриутробную гибель плода [16].

Гистологические критерии хронических виллитов основываются на наличии воспалительной инфильтрации в различных структурах плаценты [3].

Патологические изменения плаценты, ассоциированные с повышенным риском при последующих беременностях [3]

Источник