Волдыри на шее чем лечить

Что такое опоясывающий герпес (опоясывающий лишай)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) — это инфекционное заболевание, которое возникает у людей, переболевших ветряной оспой. Его вызывает вирус Varicella zoster (вирус ветряной оспы), который активизируется из латентного состояния и поражает задние корешки спинного мозга, межпозвоночные нервные узлы (ганглии) и кожу.

Клинически характеризуется умеренно выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, везикулёзной сыпью по ходу чувствительных нервов, вовлечённых в процесс, и выраженными болями.

Этиология

Семейство — Herpesviridae (от греч. herpes — ползучий)

Вид — вирус герпеса 3 типа — Varicella zoster (VZV, HHV-3).

Varicella zoster — ДНК-содержащий клеточно-ассоциированный вирус овальной формы. В диаметре он достигает 120-179 нм. Покрыт липидной оболочкой с гликопротеиновыми шипиками. Имеет антигены как снаружи, так и внутри (сердцевинные антигены). Их количество и качество непостоянно. Других вариантов патогена не найдено.

После того, как человек перенёс ветряную оспу, вирус ретроградным обратным путём перемещается по отросткам нервных клеток (аксонам) к ганглиям. Там он пожизненно сохраняется в латентном состоянии. Антигены вируса на поверхности инфицированных нейронов отсутствуют. Это не позволяет иммунной системе распознать данные клетки.

Эпидемиология

Заболеванию подвержены люди, которые перенесли ветряную оспу (как правило, давно) при снижении иммунореактивности организма. К ним относятся пожилые, беременные, ВИЧ-инфицированные, люди после стресса или трансплантации органов — получающие иммуносупрессивную терапию (подавление нежелательных реакций иммунной системы) и другие иммунодепрессированные контингенты.

Так как заболевание развивается из-за реактивации вируса, уже находящегося в организме, опоясывающий герпес называют эндогенной болезнью.

Заболевание не носит массовый характер. У него нет чёткой сезонности. Чуть чаще болеют женщины и представители белой расы.

Люди с опоясывающим герпесом являются источником распространения вируса и могут быть опасны в плане заражения ветряной оспой у ранее не болевших людей, особенно детей.

В среднем заболеваемость находится на уровне 10-12 случаев на 1000 человек старше 60 лет. В последнее десятилетие наблюдается рост заболеваемости в более младших возрастных группах.

Симптомы опоясывающего герпеса

Инкубационный период в привычном понимании отсутствует, так как опоясывающий герпес — это не первичная инфекция. Может пройти вся жизнь, а манифестация так и наступит, хотя вирус в организме присутствует.

Предугадать развитие болезни сложно. Её начало и проявления широко различаются и зависят от степени тяжести. Заболеванию может предшествовать стресс, травма или ОРЗ.

Выделяют симптоматику отдельных форм опоясывающего лишая.

Ганглиокожная форма

Эта форма начинается с продромы — лёгкое недомогание, нарушения чувствительности, умеренные болевые ощущения в местах будущих высыпаний. Этот период длится до семи дней. Затем боли становятся выраженными, появляется лихорадка, умеренно выраженный синдром общей инфекционной интоксикации. Иногда боли усиливаются даже при дуновении ветра (т.н. аллодинические боли — от неболевых раздражителей).

Через 3-10 дней в этих местах на фоне покраснения появляется везикулёзная сыпь. При этом интенсивность боли обычно снижается. Сыпь возникает с одной стороны, ограниченная областью иннервации одного сенсорного ганглия. Везикулы имеют тенденцию к группировке.

В дальнейшем содержимое везикул мутнеет, иногда вскрывается. Через 4-5 дней от появления сыпи появляются корочки. Они исчезают на 2-4 неделе болезни.

Разрешаются в ысыпания бесследно, но только при отсутствии расчёсов и глубоких воспалительных повреждений. А вот болевые феномены могут сохраняться длительно, иногда до года. Это требует своевременной противовирусной терапии и купирования боли.

В целом боли при опоясывающем герпесе достаточно выраженные, усиливаются при движении, прикосновении (даже незначительном). Их можно расценить как острые (с продромы и до одного месяца), подострые (1-4 месяца) и хронические (более 4 месяцев – постгерпетическая невралгия – типичная нейропатическая боль). Характер болей может быть различным – постоянным и спонтанным, чаще жгучим, давящим. Иногда боли сравнивают с ударом тока. Они могут причинять значительные физические страдания больным, нарушать сон, изматывать пациента.

Локализация болей и сыпи соответствует проекции поражённых нервов.

Глазная форма

Высыпания появляются на лице, носе и глазах. Это связано с поражением тройничного нерва и гассерова узла. Сыпь распространяется от уровня глаза до теменной области, резко прерывается по срединной линии лба. Иногда процесс затрагивает глаз.

Ушная форма

Поражается коленчатый узел. При этом захватывается ушная раковина, наружный слуховой проход. Может возникнуть паралич лицевого нерва и лицевой мускулатуры — т.н. синдром Ханта. Теряется вкусовая чувствительность.

Гангренозная (некротическая) форма

Возникает глубокое поражение кожи. Формируются грубые рубцы, иногда с геморрагическим пропитыванием содержимого — геморрагическая форма. Чаще всего развивается у пожилых людей с отягощённым соматическим анамнезом — сахарным диабетом, язвенной болезнью и т. д.

Менингоэнцефалитическая форма

Чаще наблюдается при расположении сыпи на голове. Повышается температура, возникают головные боли, тошнота и рвота, не приносящая облегчения, менингеальный синдром, нарушения сознания, кома. Летальность при этом состоянии — свыше 60 %.

Диссеминированная форма

Возникает при СПИДе. Высыпания распространяются по всему кожному покрову. Часто при этом поражаются внутренние органы — лёгкие, мозг, печень, почки. Прогноз неблагоприятный.

Ганглионевралгическая форма

Характерные высыпания отсутствуют, но есть явный болевой синдром. Диагностика крайне затруднительна. Из-за очень позднего диагноза лечение сводиться лишь к купированию боли. Применение противовирусных препаратов в отсроченный период явно не влияет на процесс.

Опоясывающий герпес при беременности

Патогенез опоясывающего герпеса

Даже спустя много лет после перенесённой ветряной оспы вирус сохраняется в межпозвоночных нервных узлах и задних корешках спинного мозга. Под воздействием провоцирующего фактора (ВИЧ, стресса, приёма иммунодепрессантов, онкологии, радиации, пересадки органов и других) он активизируется и выходит из нервных клеток. Продвигаясь по аксонам чувствительных нервных стволов (чаще межрёберных, тройничного нерва) до кожного покрова, вызывает характерное поражение кожи — болезненную везикулёзную сыпь.

Такой процесс происходит у людей с наличием специфических антител класса G в низких концентрациях и сниженным уровнем клеточного иммунитета.

Патоморфологические изменения кожи напоминают изменения при простом герпесе:

Классификация и стадии развития опоясывающего герпеса

МКБ-10 (Международная классификация болезней) выделяет семь вариантов опоясывающего герпеса (B02):

По клинической картине выделяют две основные формы заболевания:

По степени тяжести заболевание может быть:

Осложнения опоясывающего герпеса

Диагностика опоясывающего герпеса

Лабораторная диагностика:

Дифференциальная диагностика:

Лечение опоясывающего герпеса

Пациентов с тяжёлыми формами опоясывающего герпеса необходимо госпитализировать в инфекционный стационар. Остальные больные при отсутствии серьёзных сопутствующих состояний могут лечиться на дому.

В первую очередь показан приём препаратов прямого противогерпетического действия (на основе ацикловира) в высоких дозировках. Он снижает выраженность и длительность инфекционного и постинфекционного (болевой синдром) процесса.

Начать такое лечение нужно как можно раньше — не позднее семи дней от начала болезни и трёх дней от появления сыпи.

При применении препаратов в более поздние сроки их эффективность резко снижается, так как вирус уже достиг пика своего развития и вызвал каскад иммунонейропатологических реакций.

Использование местных средств против герпеса — мазей и кремов — оказывает слабый терапевтический эффект.

Для подсушивающего, местного антисептического действия используют любой местный антисептик подобного рода — цинковые болтушки, растворы бриллиантового зелёного.

При обширных поражениях, сопровождающихся выраженной воспалительной реакцией, используются противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды и противоаллергические препараты.

Прогноз. Профилактика

При неосложнённых и локализованных формах болезни прогноз благоприятный. При развитии ганглионевритических болей может существенно снизиться качество жизни на достаточно длительный срок (до года), а при менингоэнцефалитической и диссеминированной формах — на ещё более серьёзный срок, нередки летальные исходы.

Профилактика болезни в очаге заражения не проводится. Если опоясывающим герпесом болел ВИЧ-инфицированный пациент, то достаточно проветрить помещение.

В целях неспецифической профилактики опоясывающего герпеса нужно постараться вести здоровый образ жизни, сбалансировано и полноценно питаться, избегать стрессовых ситуаций.

В качестве специфической профилактики используются вакцины против ветряной оспы — «Варилрикс» и «Окавакс». Их можно делать как до болезни ветряной оспы (детям и неболевшим взрослым), так и после (пожилым людям с риском реактивации вируса).

Источник

Крапивница — первые симптомы, причины появления

Крапивница — заболевание, характеризующееся высыпаниями в виде узлов и пузырей на коже, которые похожи на ожог крапивы. Могут происходить беспорядочно, постепенно высыпаясь и исчезая на разных участках тела. Бывает острой либо хронической формы, может возникать как аллергическая реакция. Чаще всего крапивница — это аллергическая реакция либо в редких случаях симптом заражения организма глистами.

Формы крапивницы

Острая форма. Проявляется резко, симптомы беспокоят 1-2 недели. В области сыпи появляется зуд, поверхность кожи горячая. Если крапивница появилась из-за аллергической реакции, то при избавлении от воздействующего аллергена симптомы быстро исчезают.

Хроническая форма. Сыпь распространяется медленнее, но держится дольше — больше 2 недель или месяц. Теряется аппетит, появляется головная боль, слабость, тошнота, а иногда происходят невротические расстройства. Особенно у детей, которые расчёсывают папулы, и в результате может развиться дерматит из-за попаданий бактерий на расчёсанные раны. На хроническое течение влияют внешние факторы (солнце, холод и т.д.).

Виды крапивницы

Симптомы крапивницы

При аллергической крапивнице возникают симптомы простуды: насморк, слезоточивость глаз и высокая температура. При осложнённой форме возникает отек Квинке, который может появиться на слизистой оболочке, губах, щёках, веках или в носоглотке.

Причина появления крапивницы

Крапивница может появиться не только по одной конкретной причине. В разном возрасте она может проявляться по разным причинам. Наиболее распространёнными являются:

У большинства случаев крапивницы неизвестная причина возникновения. Велика вероятность, что она может и резко пропасть. Но рассчитывать в полной мере на это не стоит.

Лечение крапивницы

Не рекомендуется заниматься самолечением. При первых симптомах следует обратиться к дерматологу. Специалист может точно сказать, что делать. Но общие рекомендации не помешают, и, возможно, даже помогут избавиться от крапивницы. Особенно, если говорить об остром симптоме.

Препараты для лечения крапивницы

При самостоятельном лечении (что крайне запрещается), необходимо учесть противопоказания и побочные эффекты от препаратов.

Источник

Особенности течения буллезного пемфигоида у лиц пожилого возраста

Рассмотрены патогенез и клиническая картина буллезного пемфигоида. Отмечено выраженное своеобразие течения этого дерматоза у пожилых пациентов. Приведены подходы к терапии данного заболевания.

Буллезный пемфигоид (БП), или неакантолитическая пузырчатка, парапемфигус, — заболевание, которое ранее описывалось как доброкачественный хронический пемфигус, старческий пемфигус, юношеский пемфигус, старческий герпетиформный дерматит.

БП (собственно неакантолитическая пузырчатка) представляет собой своеобразную форму пузырного заболевания, отличающегося от истинной пузырчатки клиническими, гистологическими и иммунологическими особенностями, но прежде всего отсутствием акантолиза.

Болеют чаще всего лица пожилого возраста (средний возраст составляет 65 ± 5 лет), хотя описаны случаи возникновения заболевания у молодых лиц.

Клиническая картина БП характеризуется появлением на неизмененной коже или эритематозном фоне пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. «Излюбленной» локализацией сыпи являются конечности, туловище, пахово-бедренные складки. Высыпания чаще бывают генерализованными, иногда локализованными.

Термин «буллезный пемфигоид», предложенный W. F. Lever, в настоящее время принят большинством отечественных и зарубежных авторов [1].

Общепризнанной считается ассоциация БП и злокачественных новообразований внутренних органов [2]. Однако многие исследователи [3] не подтвердили закономерности этой связи.

Несомненным представляется аутоиммунный характер заболевания, что подтверждается дефицитом интерлейкина-2 в крови у этих больных, установленным A. A. Razzaque и соавт. в 1984 г., и о чем свидетельствуют течение БП и его клиническая симптоматика.

При аутоиммунных буллезных дерматозах иммунная система вырабатывает аутоантитела к структурным белкам кожи, обеспечивающим межклеточную адгезию кератиноцитов и сцепление эпидермиса с дермой.

Для гистологического подтверждения любого буллезного дерматоза требуется эксцизионная биопсия мелкого пузыря или инцизионная — более крупного. Биоптат должен включать достаточный фрагмент здоровой кожи, чтобы покрышка пузыря осталась целой. Для прямого иммунофлюоресцентного исследования берут биоптат внешне неизмененной кожи у края пузыря или элемента, предшествуюшего образованию пузыря (эритема, волдыря), так как в пузырях иммуноглобулины разрушаются вследствие воспалительного процесса, и иммунофлюоресцентное исследование дает отрицательный результат. Положительный результат прямого иммунофлюоресцентного исследования подтверждает диагноз аутоиммунного буллезного дерматоза даже при нетипичной гистологической картине. Отрицательный результат при характерной гистологической картине требует повторения прямого иммунофлюоресцентного исследования.

БП входит в группу хронических буллезных дерматозов с субэпидермальными пузырями и аутоантителами к структурным белкам гемидесмосом. Впервые аутоантитела к базальной мембране при БП были выделены R. E. Jordon и соавт. в 1967 г.

Связывание провоцирующих аутоантител, активация комплимента и, возможно, выброс интерлейкина-8 кератиноцитами вызывает миграцию лейкоцитов к базальной мембране. Активация лейкоцитов и выброс протеаз приводит к расщеплению светлой пластинки.

Лекарственная терапия как пусковой фактор для БП менее характерна, чем для обыкновенной пузырчатки.

Предполагают провоцирующую роль диуретиков и гипотензивных средств, но их пожилым людям назначают достаточно часто.

Более обоснована провоцирующая роль ультрафиолетового и ионизирующего излучения, а также ПУВА-терапии.

Клиническая картина БП разно­образна и зависит от типа заболевания. Почти всегда наблюдается зуд. В начальной фазе элементы высыпаний представляют собой волдыри, эритематозные папулы и экзематозные очаги. Они остаются такими от нескольких недель до нескольких месяцев, пока в какой-то момент не начинается образование пузырей. «Излюбленная» локализация: шея, подмышечные и паховые области, верхняя часть внутренней поверхности бедер, живот. Большие, напряженные, как правило, неровные пузыри развиваются на месте волдырей или на неизмененной коже. На ранней стадии они напоминают элементы многоформной эритемы. Пузыри достигают нескольких сантиметров в диаметре и имеют причудливую форму. Содержимое их серозное, иногда кровянистое. Покрышки пузырей очень прочные. При их разрыве образуются эрозии, которые покрываются кровянистыми корками. Заживление эрозий начинается с краев. Изредка пузыри локализуются на волосистой части головы. Прямой симптом Никольского отрицательный, непрямой (расширение пузыря при надавливании на него) положительный, но это для БП не специфично.

БП иногда прогрессирует как паранеопластический процесс. Однако БП встречается в основном в пожилом возрасте, когда заболеваемость злокачественными образованиями высока. Описано сочетание БП с другими заболеваниями, но они настолько редки, что обследование для их выявления не оправдано.

Течение БП легче, чем обыкновенной пузырчатки. Системная кортикостероидная терапия требует меньших доз. Общепринятой считается начальная доза преднизолона — 0,5 мг/кг в сутки. В отсутствии свежих высыпаний на протяжении недели и при заживлении 80% прежнюю дозу снижают на 20% каждые 14 дней, пока не появляются свежие высыпания.

Прогноз при БП зависит от состояния здоровья. До введения в практику кортикостероидов спонтанное выздоровление возникало в 30% случаев.

У пожилых больных прогностически неблагоприятны необходимость системной кортикостероидной терапии и гипоальбуминемия.

Диагностика БП основывается на клинических особенностях дерматоза, характеризуется развитием напряженных пузырей с плотной покрышкой (прежде всего у лиц пожилого возраста), быстрой эпителизацией эрозий без тенденции к периферическому росту, отрицательным симптомом Никольского и отсутствием акантолитических клеток в мазках-отпечатках. Диагностическое значение имеют также результаты гистологических исследований, позволяющие обнаружить подэпидермальное расположение пузырей. При биопсии кожи обнаруживают субэпидермальные пузыри, а при прямой реакции иммунофлюоресценции (РИФ) линейные отложения IgG (редко — IgA) и компоненты комплемента С3 в дермоэпидермальном соединении. Пемфигоидный антиген локализуется в пределах гемидесмосом, но нет доказательств, что антитела являются прямопатогенными, они могут играть роль в активации комплемента, что в дальнейшем вызывает местное воспаление [4]. Более чем у 75% пациентов имеются циркулирующие антитела к базальной мембране, но их титр не отражает активность заболевания [4].

Наше наблюдение за больными БП свидетельствует о выраженном своеобразии течения этого дерматоза у пожилых лиц в настоящее время.

Материалы и методы исследования

На протяжении года мы наблюдали 19 больных БП мужчин 64–79 лет. Все больные предъявляли жалобы на выраженный приступообразный зуд. У всех пациентов заболевание возникло недавно, за 2–3 месяца до поступления в стационар. Обращает на себя внимание, что у 15 из 19 больных высыпания «не строго» укладывались в обычную клиническую картину БП. Высыпания были распространенными, многочисленными, располагались повсюду, кроме кожи ладоней и подошв. Превалировали эритематозно-отечные пятнистые розовато-бурые очаги, формирующие причудливые гирляндовидные и дугообразные, кольцевидные фигуры с тенденцией к периферическому росту. У 5 больных на протяжении приблизительно недели иных высыпаний не было, но в последующем стали появляться единичные пузыри или мелкие пузырьки, линейно располагающиеся на отечно-эритематозном фоне. У 10 больных с самого начала постоянно возникали тонкостенные пузыри различной величины от вишни до грецкого ореха, с прозрачным содержимым, быстро вскрывающиеся. У 4 больных отмечалась типичная картина БП с крупными пузырями. Слизистая полости рта была интактна (рис. 1).

При обследовании у 10 из 19 больных (53%) БП в пузырной жидкости превалировали эозинофилы (от 32% до 58%), а у остальных — преобладали нейтрофилы. Одному больному с эритематозно-отечными фигурными образованиями была сделана биопсия с проведением прямой иммунофлюоресцентной реакции и был диагностирован БП (линейное расположение под базальной мембраной IgG с С3-компонентом комплемента).

Результаты и их обсуждение

Назначение стандартных доз преднизолона 30–40 мг/сутки или Метипреда 24–32 мг/сутки оказалось неэффективным. Спустя 7–8 дней суточную дозу преднизолона/Метипреда пришлось увеличить до 60–80/48–56 мг в сутки. Сочетание системных глюкокортикоидов с дапсоном выраженного терапевтического эффекта не дало. Через 5 дней ввиду недостаточной эффективности назначенного лечения мы присоединили к системным глюкокортикоидам Азатиоприн в суточной дозе 50 мг два раза в день, 10-дневными турами с 2-дневным перерывом. Спустя 5–7 дней мы получили отчетливый терапевтический эффект: перестали появляться свежие пузыри, разрешились эритематозно-отечные высыпания, исчез зуд.

У 11 наших пациентов (58%) в возрасте 71–79 лет генерализованные высыпания чрезвычайно напоминали буллезную форму многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ) (рис. 1). При этом крупные напряженные пузыри одинаково часто формировались как на отечно-эритематозном основании, так и на неизмененной коже, в то время как при классическом БП пузыри чаще возникают на неизмененой коже, а при МЭЭ — на фоне отечной гиперемии.

Обращает на себя внимание разнообразие клинической симптоматики у 7 из 11 вышеописываемых больных БП (наличие волдырей, везикулезных элементов), создающее определенное сходство данного варианта БП с буллезной токсидермией.

У 4 больных БП в возрасте 75–78 лет имеющуюся клиническую симптоматику можно было отнести к везикулезному типу БП [4] (рис. 2).

У 2 больных БП (возраст 64–75 лет) имеющиеся высыпания были схожи с наблюдающимися при центробежной эритеме Дарье с формированием розово-отечных кольцевидных элементов с приподнимающимся плотноватым окаймлением и регулярным появлением в центре уртикарно-буллезных высыпаний (рис. 3).

У всех больных за время нахождения в стационаре был осуществлен расширенный онкопоиск, и онкопатология не была выявлена ни в одном случае.

Выводы

Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют об увеличении числа больных БП, значительном разнообразии клинической симптоматики БП у лиц пожилого возраста, о чаще, чем раньше, встречающемся варианте БП по типу многоформной экссудативной эритемы или центробежной эритемы Дарье.

Наш опыт показывает, что причинные факторы БП у пожилых лиц не обязательно связаны с онкопатологией. Весьма вероятно, что своеобразие клинической картины, описанной выше, может быть связано с какими-либо токсическими факторами, вызванными неблагоприятной экологической обстановкой, употреблением в пищу недоброкачественных продуктов, пищевых добавок, самолечением по поводу различных терапевтических недугов.

Литература

И. Б. Трофимова*, доктор медицинских наук, профессор
М. М. Резникова**
З. А. Фаттяхетдинова**, кандидат медицинских наук
А. Ю. Путинцев**, 1
Е. В. Денисова**
Д. Р. Мильдзихова**

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ,
** ГБУЗ ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко, Москва

Источник