цитомегаловирус в мазке у женщин чем лечить

Цитомегаловирусная инфекция

Многие вирусы могут постоянно присутствовать в организме человека и не проявлять себя симптоматически. При этом формируется носительство инфекции: пациент продолжает распространять патоген неосознанно, но при этом не имеет каких-либо жалоб. Причиной скрытого носительства является иммунная система, постоянно подавляющая вирулентную активность вируса. При нарушении функций защитных систем организма возникает манифестация инфекции. Скрининговые исследования позволяют своевременно выявлять скрытые патологии и проводить необходимые профилактические мероприятия.

Отличным примером заболевания, не проявляющегося у большинства людей симптоматически, является цитомегаловирусная инфекция. Согласно эпидемиологическим данным, возбудитель болезни может быть выявлен у 40% людей. У детей реже обнаруживается вирус, однако с возрастом вероятность скрытого носительства увеличивается. Опасные свойства цитомегаловируса (ЦМВ) проявляются у пациентов со сниженным иммунитетом и беременных женщин. Внутриутробное инфицирование развивающегося организма может быть причиной выкидыша или врожденного дефекта.

Подробнее о заболевании

Цитомегаловирусная инфекция – это патология вирусной природы, поражающая разнообразные органы и ткани. В первую очередь болезнь ассоциируется со слюнными железами, однако вирусные частицы могут быть обнаружены и в других анатомических структурах. У пациентов с сохранными функциями иммунной системы инфекция протекает в скрытой форме или проявляется неспецифическими симптомами, вроде лихорадки, боли в суставах и мышцах, усиленным слюноотделением, слабостью и усталостью. Наибольшую опасность заболевание представляет беременным женщинам и пациентам со сниженным иммунитетом.

Значительная распространенность цитомегаловируса может быть объяснена отсутствием эффективной профилактики и бессимптомным течением. В организме многих людей вирус присутствует с первых лет жизни. Ранее врачи считали, что инфекция не имеет клинических проявлений у здоровых людей, однако исследования последних лет доказали скрытую опасность патогена. Помимо угрозы выкидыша и поражения плода цитомегаловирусная инфекция может негативно влиять на сердечно-сосудистую систему и увеличивать риск развития атеросклероза.

У пациентов со сниженным иммунитетом ЦМВ может поражать практически все органы. Заболевание часто осложняется пневмонией, гепатитом, энцефалитом и невропатией. Кроме того, длительное персистирование вируса в тканях увеличивает риск роста злокачественной опухоли. При наличии ВИЧ или другого состояния, влияющего на защитные свойства организма, обязательно требуется своевременное лечение такой инфекции.

Источник

Цитомегаловирус: лечение инфекции

Цитомегалия – это широко распространенная инфекция вирусного генеза (ЦМВИ), которая характеризуется разнообразными проявлениями: от бессимптомного течения до очень тяжелых, генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Поскольку данный вирус был открыт сравнительно недавно, в 1956 году, то он считается еще недостаточно изученным, и в научном мире до настоящего времени борьба с ним является предметом активных дискуссий.

Согласно данным ВОЗ, цитомегаловирусная инфекция занимает одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых герпесвирусами семейства Herpesviridae. Один из видов рода Human betaherpesvirus 5 (вирус герпеса человека 5 типа, общепринятое название – Cytomegalovirus) способен инфицировать человека, вызывая у него цитомегалию. Увеличение распространенности этого заболевания отмечается в настоящее время во всех странах мира. Также встречается такое наименование заболевания, как вирусная болезнь слюнных желез. Раньше цитомегалию называли «болезнью поцелуев» так как она передается в том числе и через слюну.

Суть проблемы ЦМВИ заключается в том, что она относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых дает о себе знать лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. У лиц с крепкой иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства.

Число больных ЦМВ в разных странах колеблется от 0,2% до 3%, что представляет собой весьма обширную группу жителей нашей планеты. Вирус весьма широко представлен в популяции. Как правило, антитела обнаруживают у 10-15 % подростков и 40 % людей от 30-35 лет. i Распространенность этой инфекции, возможность длительной персистенции (длительного сохранения вируса в организме человека) с поражением различных органов и систем, трудности лабораторной диагностики и отсутствие лекарственных препаратов, которые могли бы раз и навсегда победить эту болезнь, подчеркивают актуальность этой проблемы.

Пути передачи цитомегаловирусной инфекции у взрослых

Чаще всего заражение происходит при длительных контактах с носителями этого вируса. Он передается следующими путями:

Виды цитомегаловируса

Среди разновидностей цитомегалии выделяют следующие виды:

Симптомы цитомегаловируса у мужчин, женщин и детей

ЦМВ инфекция является персистирующей, то есть имеющей хронический характер. Она характеризуется многообразием клинических проявлений, выраженность которых зависит от формы патологии.

При внутриутробном инфицировании могут наблюдаться недоношенность и задержка развития плода, заболевания печени, петехиальная сыпь (мелкие кожные кровоизлияния) и острые воспалительные заболевания сетчатки глаза. Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 30%. Из оставшихся в живых детей многим диагностируют отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению. Но все же в большинстве случаев внутриутробное инфицирование не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно.

У недоношенных младенцев ЦМВИ может привести к увеличению лимфатических узлов, гепатиту, развитию тяжелой пневмонии, к которой часто присоединяется бактериальная инфекция. Таких детей необходимо срочно лечить в условиях стационара.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых приводит к развитию мононуклеозоподобного синдрома, который по своим симптомам напоминает ОРВИ. Заболевание проявляется следующими клиническими признаками:

Также могут развиться заболевания печени и редко – пневмония. Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома может составлять до 60 и более дней.

Особенно тяжело ЦМВ переносят пациенты, которые страдают синдромом врожденного и приобретенного иммунодефицита (СПИД iv ). Те, кто перенес пересадку внутренних органов и тканей, вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, что приводит к подавлению иммунных реакций. Это тоже может стать причиной активизации ЦМВИ в организме. Множественное поражение органов этим видом вируса и отсутствие адекватной терапии может привести к их дисфункции и даже гибели пациента.

С целью диагностики данной инфекции проводятся лабораторные исследования и определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу – иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении этим заболеванием либо о наличии в организме хронической цитомегаловирусной инфекции. Повышение количества иммуноглобулинов G наблюдается в период затухания активности инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии вируса в организме, но не свидетельствует об активности инфекционного процесса.

Лечение цитомегаловируса: лекарства, применяемые при терапии

На сегодняшний день единого метода лечения и «таблеток», при помощи которых вирус полностью устраняется из организма, не существует. Лекарства от цитомегаловируса, которое позволяло бы навсегда избавиться от заболевания, ученые пока не изобрели. Но все же на сегодняшний день уже существуют противовирусные препараты, применение которых способствует купированию симптомов заболевания и улучшению самочувствия.

Поскольку важным звеном в активации и распространении этой инфекции в организме больного является снижение иммунной защиты, для поддержания иммунитета на необходимом уровне применяются препараты с содержанием интерферонов. Один из таких препаратов – это комплексный противовирусный иммуномодулирующий препарат ВИФЕРОН широкого спектра действия для детей и взрослых. Он обладает двойным действием – способствует блокировке вируса и восстановлению иммунитета. Оригинальная формула препарата включает сочетание интерферона альфа-2b и высокоактивных актиоксидантов (витамины С, Е). Препарат входит в группу цитокинов и обладает универсальным действием при лечении в отношении широкого спектра вирусов и других возбудителей заболеваний.

ВИФЕРОН Свечи при цитомегаловирусе

ВИФЕРОН в виде Свечей (суппозиториев) для лечения цитомегаловируса взрослым можно применять при беременности (с 14-й недели), а также в период грудного вскармливания. Также препарат разрешен детям, в том числе новорожденным и недоношенным. ВИФЕРОН помогает снижать частоту рецидивов 1 и применяется в составе комплексной терапии для борьбы с рядом заболеваний, в том числе инфекционно-воспалительными заболеваниями урогенитального тракта у взрослых (вирус папилломы человека, хламидиоз, цитомегаловирусная инфекция, уреаплазмоз, трихомониаз, гарднереллез, бактериальный вагиноз, рецидивирующий влагалищный кандидоз, микоплазмоз).

Дозировка

Рекомендуемая доза для взрослых – ВИФЕРОН 500 000 ME по 1 суппозиторию 2 раза/сут через 12 ч ежедневно в течение 5-10 суток. По клиническим показаниям терапия может быть продолжена.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач общей практики

Источник

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

История

Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens [1]. Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека [2].

Характеристика возбудителя

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Патогенез

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Клиника ЦМВИ

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития [13]. В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Источник

Цитомегаловирус: что за инфекция и чем опасна?

Цитомегаловирус — вирус герпеса 5 типа.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, или цитомегалия — хроническое герпесвирусное заболевание человека с возможностью поражения практически всех органов и систем: ЖКТ, бронхо-легочной и мочеполовой систем.

До 80% всех людей на свете инфицированы ЦМВ, но у большинства с ним нет хлопот. Если только речь не идет об иммунодефицитах, беременности и внутриутробном развитии.

Чем же так коварен ЦМВ?

1. ЦМВ отличается высоким тропизмом (любовью) к клеткам слюнных желез и в локализованной форме находится только там.

2. Вирус способен поражать любые клетки практически всех внутренних органов.

3. ЦМВ — хроническая персистирующая инфекция человека. Однажды заразившись, человек инфицирован навсегда, но для здоровых это не опасно.

4. Развитие цитомегалии связано с потерей иммунного контроля над латентным состоянием ЦМВ.

5. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней.

6. Цитомегаловирус передается через близкий физический контакт человека с человеком. Это может происходить через жидкости организма:

Во время беременности заражение происходит через плаценту или непосредственно во время родов.

Инфицирование возможно при поцелуе или при контакте с предметами, на которых есть частички слюны или мочи больного человека.

Основная часть людей заражается в детстве, обычно в яслях или детском саду, т.е. там, где есть много контактов между детьми. Реже инфицирование происходит в возрасте 10-35 лет.

Выделяют следующие формы заболевания:

1. Приобретенная ЦМВ:

3. ЦМВ у ВИЧ-инфицированных и др. лиц с ослабленным иммунитетом.

Что же происходит когда мы инфицируемся ЦМВ?

Первая встреча с вирусом чаще всего протекает бессимптомно. Только в 2% случаев отмечают симптомы, похожие на ОРВИ (повышение температуры, боль в горле, в суставах и мышцах, увеличение лимфатических узлов). У людей с нормальным иммунитетом инфекция обычно не вызывает серьезных осложнений.

Гораздо опаснее врожденная ЦМВ. Чаще всего беременные женщины получают ЦМВ от больных детей младшего возраста. Различные врожденные патологии диагностируют у 10% детей, инфицированных во время внутриутробного развития. Вирус существенно увеличивает риск преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, спонтанного прерывания беременности.

ЦМВ относят к группе так называемых TORCH-инфекций, чаще всего связываемых с аномалиями развития плода и патологией беременности. Заражение вирусом может произойти до беременности или непосредственно во время внутриутробного развития ребенка. В первом случае нет клинических проявлений, а в крови выявляются только специфические «поздние» антитела. Такая ситуация не опасна ни для плода, ни для женщины, риск осложнений не превышает 1%.

Первичное инфицирование матери во время беременности связано с большим риском для плода (30–50%).

В результате 10–15% детей могут иметь нарушения слуха или зрения, судороги, замедление внутриутробного развития, микроцефалию (уменьшение размера мозга). После рождения возможны неврологические симптомы, задержка умственного и физического развития, поражение печени, которое чаще всего проявляется желтухой, увеличение селезенки. ⠀ Вот такая вроде как «неопасная» инфекция.

Как же можно заподозрить, что у человек инфицирован ЦМВ?

Симптомы вирусных инфекций, если ты не врач, кажутся одинаковыми.

У здоровых людей заболевание может себя вообще ничем себя не проявлять и человек может даже не узнать, что заразился. Реже болезнь протекает в виде острой ЦМВ, по симптомам напоминающей инфекционный мононуклеоз:

Как правило, выздоровление наступает за 2 недели.

У больных с иммунодефицитом ЦМВ протекает более тяжело, так как вирус быстро распространяется по организму и вызывает:

Заподозрить инфекцию можно по общему анализу крови, где уровень лимфоцитов превышает 50% ( у взрослых) и 72% (у детей до 4,5 лет), и появляются атипичные лимфоциты (мононуклеары).

Точную диагностику ЦМВ проводят с помощью анализа:

ИФА позволяет определить антитела к ЦМВ в сыворотке крови. Оценивают наличие иммуноглобулинов — IgG и IgM.

Высокий уровень IgM в крови больного обычно свидетельствует о первичном инфицировании. При реактивации вируса количество IgM может расти.

Если определяют IgG, то встреча организма с ЦМВ уже не первая; эти антитела остаются на всю жизнь. Их количество может расти при активации вируса.

Расшифровка результатов анализов ведется врачом.

ПЦР определяет наличие специфических для ЦМВ участков ДНК в образцах слюны, грудного молока и т.д.

Как лечить цитомегаловирусную инфекцию?

Вопрос на самом деле сложный. Так как специфического лечения и профилактики ЦМВ-инфекции нет.

В тяжелых случаях применяется посиндромная терапия (в зависимости от вовлечения в инфекционный процесс внутренних органов).

Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности.

При ЦМВ инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ЦМВ является хроническим, персистирующим возбудителем, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений.

Но данную терапию назначает врач.

Профилактика ЦМВ

Специфическая профилактика ЦМВ инфекции отсутствует.

Эффективной и безопасной вакцины против ЦМВ пока не существует.

Вирус передается при половых контактах, поцелуях, совместном использовании столовых приборов, игрушек, зубных щеток. Поэтому соблюдение общих правил гигиены, мытье рук с мылом перед приготовлением еды, после похода в туалет или смены подгузника поможет предотвратить заражение. При контакте с биологическими жидкостями (спермой, мочой) необходимо использовать резиновые перчатки.

Уязвимым группам пациентов — например, принимающим иммунодепрессанты после пересадки органов или беременным — нужно более тщательно соблюдать гигиенические правила.

По возможности нужно избегать контакта с маленькими детьми (особенно до 5 лет) и тем более не целовать их, не есть с ними из одной посуды.

Источник