цитохолевая реакция это что
Анафилактический шок
Причины развития анафилактического шока: формы и виды аллергенов
Непосредственной причиной развития шока становится попадание в организм человека сенсибилизированного аллергена, на который крайне остро и бурно реагирует иммунная система. При этом первые симптомы и признаки начинают развиваться в течение периода от 30-90 секунд до 60-90 минут (в зависимости от способа проникновения аллергена).
Аллерген может иметь любую природу, и реакции зависят от генетической предрасположенности организма к анафилаксии. Помимо шока, могут развиваться также крапивница или отек Квинке (реакции этого же типа действия). Наиболее часто анафилактический шок провоцируют:
Механизм и время развития шоковых реакций
В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу (в период от 30 секунд до 60-90 минут).Причем это генерализованная (то есть общая) реакция со стороны всего организма, связанная с выделением большого количества реагинов – иммуноглобулинов типа Е на фоне образования комплекса аллерген-антитело. Реагины стимулируют быстрый выброс в кровь воспалительных медиаторов (веществ, провоцирующих острое воспаление) – особенно гистамина, лейкотриенов, брадикинина и факторов хемотаксиса. Эти вещества влияют на стенки сосудов, состав крови, реакции нервной системы, сердца, пищеварения и кожи.
Симптомы и признаки анафилактического шока
По мере развития и в зависимости от пути проникновения аллергена, анафилактический шок имеет особенности проявления симптомов. Так, если это внутривенное введение препаратов, шоковые реакции у сенсибилизированного человека могут развиваться буквально «на кончике иглы», то есть с первых минут введения лекарства. Ингаляционный, подкожный или внутримышечный путь введения, укус насекомых отсрочит реакции на 15-30 минут по мере резорбции препарата в кровь. При попадании аллергена в пищеварительный тракт реакции могут возникать в период примерно 45-90 минут, в зависимости от особенностей пищеварения и всасывания тех или иных продуктов.
Развитие шока зависит от возраста, особенностей пациента и сенсибилизации к конкретному веществу. Кроме того, течение анафилактического шока зависит от того, какой из органов станет «шоковым», и какая симптоматика будет преобладать в клинике. Наиболее часто поражаются кожные покровы, респираторный тракт, сосуды и сердце, головной мозг.
Типичны следующие симптомы:
Стадии развития шока
Во многом тяжесть состояния и риски для жизни, осложнения будут зависеть от стадии процесса. Выделяется 4 степени тяжести анафилактического шока.
При первой стадии давление снижается в пределах 40 мм рт. ст., не нарушается сознание, возникает кашель, боль в груди, ощущение жара, беспокойство, кожные высыпания.
При второй степени давление снижается в пределах 80-60 мм рт. ст. (систолическое) и до 40 мм рт. ст (диастолическое), возникает ощущение страха, кожная сыпь, конъюнктивит, головокружение, затрудненное глотание, проблемы речи, одышка и тяжесть в груди, рвота, нарушается контроль за физиологическими отправлениями.
При третьей степени давление снижается до 60-40 на 10-0 мм рт. ст. утрачивается сознание, расширяются зрачки, кожа холодеет, покрывается липким потом, возникают судороги, пульс нитевидный.
При четвертой стадии человек теряет сознание, отсутствуют давлениеи пульс на периферических артериях, нет дыхания и сердечной деятельности, нужны немедленные реанимационные мероприятия.
Методы диагностики заболевания
Обычно диагноз ставят клинически, так как нет времени на выполнение лабораторных тестов и дополнительных мероприятий. В дальнейшем, уже в стационаре, проводят полную диагностику, чтобы исключить осложнения.
Неотложная помощь при анафилактическом шоке: алгоритм
При оказании доврачебной помощи действия должны быть направлены на устранение влияния аллергена и поддержание жизнедеятельности до прибытия врачей. При подозрении на шок нужно немедленно вызвать скорую помощь, до ее приезда уложить пациента, приподняв ноги выше груди и головы. Если это инъекции, укус насекомого, можно ограничить распространение аллергена при помощи льда, наложения жгута. Если у пациента с собой есть аптечка для противошоковой помощи, нужно использовать автоинжектор с эпинефрином и гормонами и дождаться приезда врачей. Если вы не знаете, что делать, как проводить сердечно-легочную реанимацию, лучше отказаться от каких-либо попыток, чтобы не навредить пациенту.
Методы профилактики
Источники статьи:
ЗАКСА-ВИТЕБСКОГО РЕАКЦИЯ
Закса-Витебского реакция (H. Sachs, немецкий иммунолог, 1877— 1945; E. Witebsky, немецкий иммунолог, род. в 1901 г.; син. цитохолевая реакция) — реакция преципитации (флоккуляции, или осадочная). Предложена Г. Заксом и Витебским в 1928 г. для серодиагностики сифилиса.
Принцип реакции основан на образовании макроскопического преципитата в смеси сыворотки больного сифилисом с антигеном; с сывороткой здоровых лиц преципитата не образуется.
Особенности реакции: а) реакция быстрая (Citocholreaktion) — выполняется в течение часа, результат читают немедленно по выполнении в отличие от реакции Закса — Георги (Lentocholreaktion), предложенной в 1918 г., результат к-рой читается через сутки после постановки (ныне не применяется); б) антиген — неспецифический гаптен с добавлением холестерина (впервые Г. Закс предложил добавлять его в 1911 г.); сам по себе холестерин не является антигеном; увеличивая молекулу последнего, он повышает его чувствительность; в других реакциях с этой целью применяют толутанский бальзам, бензойную к-ту и др.
Приготовление антигена
Мышцы от 10—15 бычьих сердец освобождают от жира и сухожилий, тщательно измельчают через мясорубку и экстрагируют 5-кратным объемом 96% спирта в течение 15 дней при ежедневном 20-минутном встряхивании. Полученный «основной» первичный экстракт выпаривают досуха в эмалированной или фарфоровой чашке на водяной бане либо в колбе под вакуумом. Для растворения насыщенно-желтого вязкого остатка липоидов добавляют горячий этиловый спирт в количестве, равном 1/3 объема, взятого для экстрагирования мышцы; оставшиеся нерастворенными балластные вещества выбрасывают.
Концентрированный экстракт оставляют на 2—3 дня при комнатной температуре, фильтруют в холодном виде и холестеринизируют; в большинстве случаев к экстракту добавляют 0,3—0,6% кристаллического холестерина в зависимости от результатов титрования на положительных и отрицательных сыворотках. Цитохолевый антиген отличается стойкостью; хранить его следует при комнатной температуре в запаянных ампулах либо под тугой корковой пробкой.
Методика реакции
1 мл цитохолевого антигена быстро приливают к 2 мл физиологического р-ра; антигенную эмульсию оставляют при комнатной температуре на 10— 15 мин. до появления в ней хлопьев. В пробирку к 0,2 мл инактивированной сыворотки добавляют 0,1 мл антигенной эмульсии. После трехминутного встряхивания опыт оставляют на 30 мин., затем добавляют по 1 мл физиол, р-ра. В контроль антигена (один для всего опыта) наливают по 1,2 мл физиол, р-ра и 0,1 мл антигенной эмульсии; в контрольной пробирке не должно быть преципитата. Опыт можно ставить в половинных дозах. Учет результатов проводится невооруженным глазом или под лупой. У больных сифилисом (см.) в зависимости от его стадии и лечения наблюдаются различные по величине и количеству хлопья (4+, 3+, 2+); у здоровых лиц содержимое пробирок опалесцирует.
Цитохолевая реакция была испытана многими исследователями, отличается высокой чувствительностью, специфичностью и получила всеобщее признание; в СССР она входит в общепринятый комплекс реакций на сифилис. Наиболее чувствительна цитохолевая реакция при скрытом сифилисе и сифилисе нервной системы.
В 1931 г. Г. Закс и Витебский предложили новую модификацию, для к-рой антиген разводят двухфазно: к 1 ч. антигена добавляют 2 ч. физиол, р-ра; смесь оставляют при комнатной t° на 5 мин., затем добавляют 9 ч. физиол. р-ра. Для повышения чувствительности модификации авторы разводили антиген в 2—3% р-ре поваренной соли. Методика реакции та же. Эта модификация проверена на значительном количестве сывороток, но в практической работе не применяется.
Цитохолевая реакция может быть применена как количественная реакция с разными разведениями испытуемой сыворотки (1 :4; 1 :8; 1 : 16; 1 : 32 и т. д.), что дает возможность судить о динамике реагинов под влиянием терапии (С. М. Плотичер, 1948). Она может быть поставлена как микрореакция на предметном стекле (С. Л. Ширвиндт, 1940).
Цитохолевая реакция по своей чувствительности, специфичности, простоте техники и легкости чтения результатов является ценным методом для серодиагностики сифилиса.
Широкое применение получила экспресс-диагностика сифилиса, к-рая осуществляется путем ряда микрореакций на стекле с использованием кардиолипинового антигена. Применяются микрореакции с плазмой крови, с активной и инактивированной сывороткой.
Простота техники, легкость чтения результатов, дешевизна (микрореакция в 16—17 раз дешевле реакции Вассермана) позволяют рекомендовать микрореакции для массового обследования соматических больных и при профосмотрах.
Библиография: Овчинников H. М. и др. Сравнительное изучение некоторых ускоренных реакций на сифилис, Вестн, дерм, и вен., № 1, с. 32, 1977, библиогр.; Резникова Л. С., Эпштейн-Литвак Р. В. и Леви М. И. Серологические методы исследования при диагностике инфекционных болезней, с. 229, М., 1962; Sachs Н. u. Witebsky Е. Zur Serodiagnostik der Syphilis mittels Ausflockung cholesterinierter Extrakte, Klin. Wschr., S. 1233, 1928; они же, Zur Anwendung von Citocholextrakten fuir die Serodiagnostik der Syphilis mittels Ausflockung, ibid., S. 1993, 1931.
Цитохолевая реакция это что
Цитотоксические аллергические реакции (гиперчувствительность II типа)
Аллергические реакции II типа могут носить системный или локализованный характер. Цитолитические реакции имеют место при переливании несовместимых групп крови, резус-несовместимости матери и плода, лежат в основе развития ряда аутоиммунных заболеваний, в частности, аутоиммунной лейкопении, анемии, тромбоцитопении, а также трансплантационного иммунитета и других форм патологии.
При аллергических реакциях II типа индуктором аллергии является антиген клеточной мембраны.
Возможны два основных варианта подобных антигенов:
1. Антиген является структурным компонентом клеточной мембраны (антигены гистосовместимости – МНС I и МНС II, Rh-антигены эритроцитов, антигены эритроцитов системы АВО и др.);
2. Органоспецифические антигены, модифицированные под влиянием ксенобиотиков, инфекционных патогенных факторов, воздействий физической или химической природы на структуру клеток.
Антигены, индуцирующие развитие цитолитических реакций, могут иметь и внеклеточное происхождение (антигены миелина, коллагена, базальной мембраны клубочков почек).
В отличие от анафилактических реакций при ряде цитотоксических реакций антиген-аллерген персистирует в организме, выполняя роль сенсибилизирующей и разрешающей доз воздействия, т.е. вызывает выработку антител-агрессоров и вступает с ними в реакции взаимодействия на клеточном уровне. Подобный феномен имеет место при аутоиммунных заболеваниях, трансплантационном иммунитете. В тех случаях, когда аллерген является естественным компонентом мембраны клеток (групповые или Rh-антигены эритроцитов) реакции развиваются при введении в организм комплементарных антител.
Антигенпрезентирующие клетки на фоне антигенной стимуляции обеспечивают не только экспрессию на цитоплазматических мембранах модифицированной части антигена в комплексе с белками гистосовместимости MHC II, но и интенсивную продукцию IL-12 и IL-18. Последние вызывают пролиферацию антигенчувствительного клона Th1. В свою очередь Th1 секретируют γ-интерферон, IL-2 и TNF-α, обеспечивающие переключение биосинтеза иммуноглобулинов в дифференцирующихся В-лимфоцитах с IgМ на IgG. Ответственными за развитие цитолитических реакций являются комплементсвязывающие цитолитические антитела классов IgG1, IgG2, IgG3 и IgM (рис. 1).
Рис. 1. Индукция иммунного ответа при цитотоксических реакциях
Различают три основных механизма цитолиза клеток в реакциях II типа:
• антителозависимая клеточная цитотоксичность;
• антителозависимый фагоцитоз опсонизированных клеток.
Комплементзависимый цитолиз обусловлен активацией комплемента комплексом антиген-антитело на мембране клеток по классическому пути, что приводит к формированию гидрофильного канала в мембране клетки с последующим развитием осмотического лизиса клетки.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность возникает в том случае, если Fab-фрагменты аллергических антител связаны с антигеном клеточной мембраны, а к свободным Fc-фрагментам антител фиксируются макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы с помощью соответствующих рецепторов. Нейтрофилы, макрофаги и NK-клетки обеспечивают цитолиз, взаимодействуя с Fc-фрагментом IgG, эозинофилы обеспечивают цитолиз при участии IgE и IgA.
В механизмах развития цитотоксичности при участии различных видов лейкоцитов важная роль отводится активации лизосомальных ферментов, освобождению катионных белков, лейкотриенов, лейкокининов, миелопероксидазы, свободных радикалов, вызывающих деструкцию клеток мишеней. Фагоцитоз опсонизированных клеток происходит в соответствии с общеизвестными закономерностями: разрушение клеток мишеней обеспечивается действием гидролитических ферментов в фаголизосомах, а также участием кислородзависимых и кислороднезависимых систем киллинга.
В последнее время выделяют четвертый механизм повреждающего действия на клетки-мишени, сопровождающийся развитием антителозависимой клеточной дисфункции (в ряде источников именуемые как рецепторно-опосредованные аллергические реакции, или V тип гиперчувствительности).
В роли антигенов при указанных реакциях выступают нейромедиаторы или гормоны (ацетилхолин, инсулин, тиреотропный гормон), индуцирующие синтез антител главным образом класса IgG.
Последние взаимодействуют со структурами, расположенными в рецепторном комплексе, вызывая стимулирующий или ингибирующий эффект на клетку-мишень.
Примером рецепторно-опосредованного стимулирующего типа аллергических реакций является развитие гипертиреоидного состояния при имитации антителами эффектов тиреотропного гормона. Описана возможность ингибирующего влияния антител на клетки и подавление ими эффектов инсулина.
Иммунокомплексные аллергические реакции (гиперчувствительность III типа)
Иммунокомплексная патология может носить локализованный и системный характер.
К местным проявлениям иммунокомплексной патологии относятся феномен Артюса, некоторые случаи лекарственной и пищевой аллергии. В ряде случаев иммунокомплексная патология приводит к развитию системных заболеваний (сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания, в частности гломерулонефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, артриты, эндокардит).
К числу аллергенов, вызывающих развитие иммунокомплексной патологии, относятся различные лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, пищевые, ингаляционные, вирусные и бактериальные аллергены.
К факторам риска развития иммунокомплексных реакций относится наследственная или приобретенная недостаточность системы элиминации иммунных комплексов, т.е. фагоцитоза, системы комплемента, недостаточность экспрессии CR1-рецепторов на мембранах эритроцитов, способных адсорбировать иммунные комплексы.
Механизмы развития иммунокомплексной патологии могут быть представлены следующим образом (рис. 2):
• презентация антигена макрофагами в комплексе с белками II класса МНС Тh1 и антигенчувствительным клонам В-лимфоцитов;
• секреция Тh1 гуморальных индукторов иммунопоэза ИЛ-2 и гамма-интерферона;
• стимуляция пролиферации и дифференцировки соответствующих антигенчувствительных клонов В-лимфоцитов, усиление продукции преципитирующих и комплементсвязывающих антител классов IgG1, IgG2, IgG3 и IgM.
Рис. 2. Индукция иммунного ответа при иммунокомплексных реакциях
При развитии иммунокомплексной патологии изначально ни антиген, ни антитело не связаны с клеточной мембраной. Образование высокотоксических растворимых комплексов происходит в системной циркуляции при условии взаимодействия антигена с антителом при небольшом избытке антигена; ММ токсических комплексов составляет 900`000 – 1`000`000. Они плохо фагоцитируются и долго находятся в организме.
Иммунные комплексы обладают способностью отслаивать эндотелий и фиксироваться на базальной мембране сосудов. При этом возникают обнажение коллагена, активация XII фактора Хагемана и связанного с ним каскада реакций освобождения медиаторов воспаления: активация калликреин-кининовой системы, коагуляционного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза, системы фибринолиза.
Для иммунокомплексных реакций характерно развитие выраженных расстройств микроциркуляции в различных органах и тканях, формирование циркуляторной гипоксии, снижение трофики органов и тканей, повышение проницаемости сосудистой стенки и другие нарушения.
Важная роль в патогенезе иммунокомплексной патологии отводится и медиаторам тучных клеток, тромбоцитов, нейтрофильных и базофильных лейкоцитов, активирующихся при участии антигена и системы комплемента.
Антинуклеарный фактор на клеточной линии HЕp-2 с определением 6 типов свечения в Москве
Одно из базовых исследований в ревматологии, которое позволяет определить наличие аутоантител к клеточным ядрам собственного организма. В лаборатории вместо ткани исследуемого используют специально поддерживаемую культуру HЕp-2 клеток, которая изначально была выделена из злокачественной опухоли гортани человека.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Антинуклеарный фактор на клеточной линии HЕp-2 с определением 6 типов свечения?
Подробное описание исследования
В норме иммуноглобулины, или антитела, служат для защиты от микроорганизмов, чужеродных веществ и их возможного отрицательного воздействия на организм. Антитела синтезируются особым типом лимфоцитов — плазмоцитами и делятся на пять основных классов, которые обычно обозначаются как IgA, IgG, IgD, IgE и IgM. Они отличаются по своей структуре, концентрации в крови и выполняемым функциям.
При аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает патологические иммуноглобулины (аутоантитела). Они запускают каскад реакций, направленных на разрушение собственных клеток и тканей. Причины и точные механизмы этого процесса до конца неизвестны. Однако выделяют ряд предрасполагающих факторов, к которым, например, относится генетическая предрасположенность: наличие аутоиммунной патологии у кровных родственников.
Антинуклеарный фактор — это группа антител к компонентам ядра клетки, которая служит маркером наличия аутоиммунных заболеваний. К которым относятся:
Исследование заключается в определении патологических иммуноглобулинов, которые взаимодействуют с компонентами клеточного ядра: с ДНК, РНК и белками. Поэтому эти иммуноглобулины называются антинуклеарными антителами (АНА), а их совокупность — антинуклеарный фактор (АНФ).
Особенность теста состоит в том, что в качестве субстрата для иммунного ответа используется специальная культура HЕp-2 клеток, изначально полученная из раковых клеток гортани. Клетки HЕp-2 имеют крупное, хорошо различимое под микроскопом ядро и всегда располагаются на предметных стеклах в один слой.
В ходе исследования выделяют 6 типов свечения: гомогенное, периферическое, крапчатое, сетчатое крапчатое, дискретное крапчатое и нуклеолярное. Характер свечения отражает присутствие различных типов антиядерных антител. Тип свечения антител имеет связь с той или иной ревматической патологией, поэтому позволяет уточнить диагноз.
Определение антинуклеарного фактора с применением специальной культуры клеток HЕp-2 и определением 6 типов свечения необходимо в рамках диагностического поиска при подозрении на ревматологические заболевания. Для ряда заболеваний данный тест рассматривают как один из обязательных критериев диагноза.
Чувствительность метода для выявления ревматических заболеваний имеет высокий процент, который для системной красной волчанки составляет 93%.
В лаборатории «Гемотест» антинуклеарный фактор на клеточной линии HЕp-2 с определением 6 типов свечения определяется с помощью современного и точного оборудования и является достаточно доступным по цене.
Лейкемоидные реакции
Лейкемоидная реакция является вторичным симптомом, который характеризуется увеличением количества лейкоцитов в единице объёма крови и является обратимым. В подавляющем большинстве случаев она развивается из-за воздействия на организм инфекционных агентов, ряда воспалительных заболеваний, прочего. Отличительная особенность заключается в том, что она протекает без специфической симптоматики, поскольку последняя проявляется этиологическим фактором. Лечение направлено на устранение основной патологии.
Пройти диагностику и лечение лейкемоидной реакции в Москве можно в гематологическом отделении ЦЭЛТ. В нём ведут приём ведущие отечественные специалисты, в арсенале которых имеются современные методики и мощная диагностическая и лечебная база, благодаря которой они точно устанавливают диагноз и проводят лечение по международным стандартам. Узнать цену наших услуг можно в разделе «Услуги и цены». Просим Вас уточнять цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.
Лейкемоидная реакция: этиология
К причинам, способным спровоцировать лейкемоидную реакцию относят инфекции, системные патологии и болезни крови: