цисты ентамоеда коли что это
Данная страница не существует!
Услуги инфекционной клиники
Диагностика, профилактика и лечение
Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости
Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты
Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH
Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять
Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом
Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии
Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания
Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить
Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.
Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология
Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой
В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.
Что такое амебиаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Амёбиаз (Amoebic Dysentery) — это острое и хроническое заболевание, которое вызывают патогенные штаммы дизентерийной амёбы. Проникая в организм, они приводят к язвенному поражению кишечника, которое сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, нарушениями стула, снижением веса и иногда появлением абсцессов в печени, кишечнике, лёгких и головном мозге. Болезнь может протекать долго, иногда приводит к смерти, особенно у ослабленных пациентов и при отсутствии медицинской помощи.
Возбудитель
Первым описал возбудителя и доказал его патогенность русский учёный Ф. А. Лёш в 1875 году. Сейчас выделено не менее 22 штаммов, из которых 9 являются болезнетворными, а остальные 13, вероятнее всего, не патогенны для человека.
Изменяясь в процессе жизни, амёбы проходят две стадии развития:
Большие вегетативные трофозоиты (forma magna) достигают 20-60 мкм. Такая форма амёб передвигается за счёт поступательных толчков. Содержит ядро и цитоплазму — основную часть клетки. Цитоплазма разделена на стекловидную прозрачную массу и внутренний жидкий слой с пищеварительными вакуолями, в которых перевариваются захваченные амёбой эритроциты. При остром амёбиазе большие трофозоиты выявляются в свежих испражнениях — «тёплом кале». Способны расщеплять белковые молекулы. Имеют поверхностные пектины, с помощью которых амёбы прикрепляются к слизистой оболочке кишечника.
Просветные вегетативные трофозоиты (forma minuta) гораздо меньше большой формы: они достигают 15-20 мкм. Такие трофозоиты малоподвижны. Имеют одно ядро, которое не видно без окраски. В их цитоплазме содержатся мелкие вакуоли, но уже без эритрофитов. Живут просветные трофозоиты в верхнем отделе толстой кишки, питаются бактериями, размножаются, явного вреда не наносят. Выявляются в кале при остром амёбиазе в начале выздоровления, при хроническом амёбиазе, а также у носителей амёб, но для их выявления нужно проводить глубокие промывания кишечника или исследовать конечные порции каловых масс после приёма солевого слабительного. В нижнем отделе толстого кишечника при постепенном ухудшении условий, например нехватки жидкости, нарушении бактериальной флоры, приёма лекарств или изменения рН среды, обычно переходят в цистную форму, которая постепенно выходит в окружающую среду. Если защитные силы организма ослаблены, просветные трофозоиты могут переходить в большую вегетативную форму и проявлять агрессию.
Тканевые вегетативные трофозоиты образуются из просветной формы, но внешне похожи на вегетативную. Достигают 20-25 мкм, подвижны, паразитируют, проникая в слизистую оболочку толстой кишки, и поражают кишечник. Выявляются только при остром амёбиазе в поражённых органах, в жидком кале обнаруживаются крайне редко — при распаде язв кишечника.
Эпидемиология
Амёбиаз — широко распространённая болезнь, преимущественно встречается в странах Южной и Западной Африки, Центральной и Южной Америки, а также в Индии, Китае и Корее. В России в основном регистрируются единичные случаи, преимущественно в южных районах, на Кавказе и Дальнем Востоке. Хотя в последнее время заболеваемость на территории нашей страны возрастает. Возможно, это связано с притоком мигрантов из приграничных регионов и развитием туризма.
В среднем в мире ежегодно регистрируется около 50 млн случаев амёбиаза, из которых около 100 тысяч заканчиваются смертью. По количеству умерших эта болезнь занимает третье место среди паразитарных болезней. Примерно 90 % случаев заболевания приходятся на кишечный амёбиаз, остальные формы — внекишечные.
Источник инфекции — человек (больной или носитель). С его фекалиями амёбы в форме цист попадают в окружающую среду.
Механизм передачи — фекально-оральный. Включает водный, пищевой, контактно-бытовой и половой (орально-анальный) пути передачи. Заражение может наступить при попадании в рот любого вещества (воды, пищи, грязи, пальцев рук), которое соприкасалось с фекалиями заражённого человека или содержит какую-то их часть. Механическими распространителями-переносчиками могут быть тараканы и мухи. В крайне редких случаях у гомосексуалистов и пациентов со вторичным иммунодефицитом возможно заражение при попадании амёб напрямую в рану.
Больной амёбиазом рискует передать инфекцию членам семьи, однако такой риск невысок, особенно если человек соблюдает правила личной гигиены: тщательно моет руки после уборной и перед приготовлением пищи.
Ситуации, повышающие риск заражения:
Симптомы амебиаза
Инкубационный период — время появления первых симптомов после заражения — длится от 7 дней до 3-6 недель или нескольких месяцев. Большинство случаев заражения протекает либо бессимптомно (носительство), либо малосимптомно — в лёгкой кишечной форме или субклинически (выявляется по результатам анализов, симптомов нет). Такое состояние может продолжаться много лет, однако всегда есть риск перехода болезни в явную форму.
Острый кишечный амёбиаз (колит или дизентерия)
Заболевание начинается постепенно, с умеренно выраженных болей в животе. Обычно они локализуются в правой и левой подвздошной области. Иногда приобретают схваткообразный характер. При этом возникает несильно выраженная диарея. Количество каловых масс, как правило, невелико и имеет тенденцию уменьшаться. Из-за язвенных дефектов слизистой оболочки кишечника в кале появляются примеси (прожилки) крови. Чем выраженнее процесс, тем больше примеси, вплоть до характерного малинового окраса кала. Присутствует небольшая интоксикация: слабость, недомогание, слабо выраженная лихорадка.
При нетяжёлом остром течении, несмотря на явно выраженную диарею, самочувствие остаётся относительно удовлетворительным. У маленьких детей может быстро развиться обезвоживание и интоксикация, упругость и эластичность кожи снижается, ребёнок худеет, появляются судороги. Процесс продолжается, как правило, в течение 3-6 недель.
Хронический кишечный амёбиаз
Если после этого процесс стихает, остаётся лишь незначительный дискомфорт в животе и неустойчивый стул в течение недели или пары месяцев, может наступить самоизлечение. Однако чаще после периода относительного затишья симптоматика возвращается. И так продолжается десятилетиями: периодически возникает вздутие и боли в животе, в том числе при надавливании, неустойчивый стул с периодами диареи, запоров и появления примеси крови, постепенно увеличивается размер печени, нарастает слабость, появляется тошнота, пропадает аппетит, нарастает истощение. Внешне обращает на себя внимание астеничность и бледность больных. Без лечения такая форма болезни рано или поздно приведёт к осложнениям и преждевременной смерти.
Внекишечный амёбиаз
Выделяют пять форм внекишечного амёбиаза:
Как правило, поражается правая доля печени из-за особенностей кровоснабжения. Размеры абсцесса могут достигать 20 см. Внезапно появляется лихорадка неправильного (септического) типа: температура тела быстро увеличивается до 40°C и в течение суток резко падает, иногда до нормы, затем снова увеличивается. Разница таких перепадов в день составляет более 2°C. У детей может быть просто субфебрилитет — 37,1-38,0°C. Подъём температуры сопровождается выраженным ознобом и потливостью (чаще в ночное время). Также возникают сильные боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо и лопатку. В 20 % случаев болей может и не быть, тогда причина болезни может длительно оставаться неясной.
Помимо прочего, печень увеличивается в размерах, пальпация области правого подреберья болезненна, может развиться желтуха — это неблагоприятный признак, указывающий на нарушение работы печени.
Плевролёгочный амёбиаз может возникнуть в двух случаях: при распространении амёб из кишечника через кровь или, что бывает чаще, при прорыве абсцесса печени через фистулу в диафрагму и лёгкие. В результате появляются абсцессы лёгких и специфическая эмпиема плевры — накопление патологической жидкости в плевральной полости, иногда гноя. Возникают боли в грудной клетке, одышка, повышается температура тела, больного знобит, появляются признаки выраженной интоксикации: резкая слабость, потливость, головокружение, тошнота. Нередко присоединяется кровохарканье, иногда с гноем из-за воздействия бактерий.
Амёбный перикардит развивается при прорыве печёночного абсцесса из левой доли в перикард — околосердечную сумку. Развивается тампонада сердца, появляется резкое головокружение, слабость, обморок — чаще летально.
Церебральный амёбиаз возникает при занесении амёб через кровь в головной мозг. Развивается очень быстро. Отличается тяжелейшим течением с практически неизбежным летальным исходом.
Амёбиаз кожи развивающее у больных с ослабленной иммунной системой. Язвенные элементы появляются в районе фистулы, чаще в перианальной области, в области печени и в районе половых органов (при попадании амёб из кала на повреждённые поверхности кожи). Поражения имеют вид эрозий или болезненных язв различной формы и размеров с приподнятыми и подрытыми краями. Дно дефектов чаще красно-багрового цвета, иногда с коричневатым оттенком, запах зловонный.
Амёбиаз у беременных
Патогенез амебиаза
В отделах кишечника происходит дальнейшее развитие амёб до просветной формы, их размножение и питание. Они поглощают бактерии и детрит — продукт распада тканей. На этом этапе амёба является сапрофитом и не причиняет организму неудобств.
Так может продолжаться неопределённо долго, однако рано или поздно наступает пусковой момент: снижение иммунитета, проникновение других паразитов, развитие кишечной инфекции, стресс, недостаточное питание и т. п. После триггера амёбы видоизменяются до тканевых форм и вырабатывают разрушающие ферменты, которые повреждают слизистую оболочку толстого кишечника.
Внедряясь в стенку кишки, амёбы начинают активно размножаться, вызывая ещё большее повреждение и нагноение — микроабсцесс. Со временем абсцесс вскрывается в просвет кишки, а на её стенке образуется язва. Дефекты похожи на кратеры с неровными приподнятыми краями. Воспалительная реакция вокруг язвы выражена слабо, дно дефекта состоит из омертвевшей ткани тёмно-бурого цвета. По степени зрелости язвы могут быть начальными, в стадии разгара или рубцующимися. Они располагаются одиночно или сливаются в обширные эрозии.
В тяжёлых случаях поражение толстой кишки может стать тотальным, однако чаще поражается только слепая и восходящая часть кишечника. При длительном течении болезни в стенке кишки из-за постоянного противостояния разрушительного процесса и регенерации может образоваться очень много соединительной грануляционной ткани. Это способствует утолщению стенки и сужению просвета кишки, т. е. стриктуре кишечника. Паразиты локализуются преимущественно на границе здоровой и отмершей ткани, активно поглощают эритроциты.
При прогрессировании процесса амёбы проникают в брыжеечные сосуды и через кровь распространяются в различные органы с богатым кровоснабжением. В результате появляется абсцесс печени (в 95 % случаев), головного мозга и лёгких. Этот процесс можно рассматривать как метастазирование. Сначала абсцессы представляют собой небольшие некрозы, но затем они сливаются и образуют обширные участки поражения.
У абсцесса печени есть три условные зоны: область центрального некроза, поражения стромы (каркаса органов) и наружная фибриновая зона, содержащая трофозоиты амёб. В зоне некроза находится детрит, эритроциты и другие вещества, кроме бактерий. Цвет содержимого — от жёлто-коричневого до бурого. Если в кишечнике или печени возникает фистула (патологическое отверстие), возникает амёбное поражение кожи и иногда перианальной области.
В период паразитирования амёбы не гибнут, так как могут избегать агрессивного воздействия иммунной системы. Они нарушают выработку и способствуют распаду иммуноглобулина А, играющего важную роль в защите слизистых оболочек и кожи, тем самым подавляют Т-клеточный иммунитет.
При встрече с нейтрофилами — разновидностью лейкоцитов — амёбы могут поглотить и разрушить эти иммунные клетки. В результате произойдёт выброс ферментов и свободных радикалов, которые усилят повреждение тканей.
Классификация и стадии развития амебиаза
По Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют 10 форм болезни:
По классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) формы амёбиаза делят на две группы:
По типу течения болезни выделяют три формы:
По тяжести кишечного амёбиаза выделяют три степени:
По наличию осложнений болезнь может протекать:
Осложнения амебиаза
Диагностика амебиаза
В основе диагностики лежит анамнез — пребывание на опасной в отношении амёб территории, и данные лабораторного обследования, в том числе специфические тесты для выявления возбудителя.
Кишечный амёбиаз сопровождается болями в кишечнике и нарушением стула. Его нужно отличить от:
Внекишечный амёбиаз нужно отличить от:
Лабораторная и инструментальная диагностика амёбиаза предусматривает:
Лечение амебиаза
Лечение больных амёбиазом возможно как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Выбор места лечения зависит от тяжести состояния и локализации процесса.
Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлым и тяжёлым течением, внекишечной формой болезни, осложнениями, а также по эпидемиологическим показаниям.
Диета показана всем пациентам. Она предполагает механическое и химическое щажение кишечника. Для этого нужно исключить алкоголь, жирную, жареную, острую, копчёную пищу и газировку. Необходим достаточный объём жидкости.
При присоединении вторичной бактериальной флоры к лечению подключают антибактериальные средства. Одновременно с лечением и в период выздоровления назначают заместительные и восстановительные препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника — пробиотики и сахаромицеты. Пока эти препараты не имеют достаточной доказательной базы.
Реабилитация при амёбиазе лёгкого течения, носительстве и большинстве неосложнённых форм острого амёбиаза среднетяжёлого течения, как правило, не требуется — достаточно непродолжительного соблюдения диеты и приёма пробиотических препаратов.
Прогноз. Профилактика
При своевременной медицинской помощи пациенту с неосложнённым кишечным амёбиазом прогноз, как правило, благоприятный. При наличии факторов риска, развитии внекишечного амёбиаза и осложнений прогноз серьёзный, вплоть до летального исхода. Вероятность смерти зависит от локализации поражения и исходных показателей здоровья.
Специфическая профилактика не разработана. Профилактический приём химиотерапевтических средств не рекомендуется.
Меры неспецифической профилактики:
Амебиаз у детей. Клинические рекомендации.
Амебиаз у детей
Оглавление
Список сокращений
БДУ – без дополнительных уточнений
ФЗ – Федеральный закон
РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции
УЗИ – Ультразвуковое исследование
СОЭ – Скорость оседания эритроцитов
Термины и определения
Инвазия – 1) проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными-паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина); 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии); б) протистами (протозойные инвазии).
1. Краткая информация
«Амебиаз»– протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов.
1.2 Этиология и патогенез
Вегетативная стадия включает следующие формы развития паразита: большая вегетативная, просветная и тканевая.
Просветная форма (Entamoeba histolytica forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов после перенесенного острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма переходит в цистную.
Большая вегетативная форма (Entamoeba histolytica forma magna) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб большим количеством фагоцитированных эритроцитов (типичный эритрофаг), а поступательное движение происходит путем формирования широких псевдоподий, заполненных прозрачным содержимом цитоплазмы. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе.
Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна и обнаруживается в подслизистом слое кишки и в пораженных органах (в абсцессах), а также редко в жидких испражнениях (при язвах кишечника).
Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 10-15 мкм, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре.
Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием работы иммунной системы больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта.
Патогенез. Стадии патогенеза и их характеристика приведены в таблице 1.
Таблица 1. Стадии патогенеза и их характеристика
Трансформация просветных форм в эритрофаги
Формирование различных вариантов поражения кишечника
Местные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые затем прогрессируют до образования язв, число которых увеличивается с течением болезни. Поражается преимущественно слепая, восходящий и поперечный отделы ободочной кишки. Образование язв слизистой оболочки происходит при вскрытии микроабсцессов в просвет кишки.
Внедрение Entamoeba histolytica forma magna в подслизистый слой толстой кишки
Сформировавшиеся язвы увеличиваются в размерах, наибольшая часть амеб локализуется по краям язвы в местах границы здоровой и разрушенной ткани, при этом некоторые амебы способны проникать в подслизистый слой.
Осложнения местных проявлений амебиаза
Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки может быть причиной перфорации язв с развитием перитонита или формированием перитонеальных спаек. При заживлении и рубцевании глубоких язв возможно развитие стриктур кишечника, что служит основой развития кишечной непроходимости. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию опухолевидного образования в стенке толстой кишки (амебома), состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофилов.
Гематогенное распространение амеб и формирование абсцессов в различных органах
В результате проникновения амеб из подслизистого слоя кишки в кровеносное русло возникают метастатические септические очаги поражения в различных органах. Наиболее часто формируется абсцесс в печени, реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
Формирование и особенности иммунного ответа при амебиазе
У инфицированных лиц происходит формирование как гуморального, так и клеточного иммунного ответа на Entamoeba histolytica. Гуморальный компонент представлен, в первую очередь, секреторными IgA против Eh-лектина, а при проникновении амеб в кровяное русло вырабатываются IgМ и IgG. Выявление специфических иммуноглобулинов позволяет использовать серологические тесты для диагностики в неэндемичных областях. Клеточный иммунный ответ реализуется за счет активации макрофагов и натуральных киллеров, однако он обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого эпизода болезни.
Амебиаз относится к антропонозным протозойным инфекциям. Источником являются носители амеб, реже больные с хроническим течением амебиаза.
Амебиаз широко распространен. Он занимает третье место в мире среди всех паразитарных болезней по числу летальных исходов, уступая малярии и шистосомозам. Ежегодно амебиаз поражает около 50 млн. людей, из которых 100 тыс. умирают (т.е. 0,2% от выявленных случаев). Внекишечный амебиаз составляет около 10% от всех случаев амебиаза.
До 50% случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространен амебиаз в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Кот-д’Ивуар), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9-10 лет заболеваемость резко возросла, при этом около 9% населения инфицировано Entamoeba histolytica). Возбудитель амебиаза нередко выявляется у иммигрантов, беженцев, временных рабочих из развивающихся стран.
В России амебиаз регистрируется в южных регионах и, в основном, спорадически, хотя некоторые регионы являются эндемичными (Дагестан), где могут встречаться больные с внекишечными формами амебиаза. Амебиаз регистрируется в приграничных с Россией государствах: Армении и Грузии, в Средней Азии (Туркмения, Киргизия) [1, 2].
1.4 Кодирование по МКБ-10
Амебиаз (А06): инфекция, вызванная Entamoeba histolytica
А06.0 – Острая амебная дизентерия;
Острый амебиаз Кишечный амебиаз БДУ;
А06.1 — Хронический кишечный амебиаз;
А06.2 — Амебный недизентерийный колит;
А06.3 — Амебома кишечника; Амебома БДУ;
А06.4 —Амебный абсцесс печени;
А06.5 — Амебный абсцесс легкого;
A06.6 — Амебный абсцесс головного мозга;
A06.7 — Кожный амебиаз;
A06.8 — Амебная инфекция другой локализации;
A06.9 — Амебиаз неуточненный.
Клиническая классификация амебиаза:
По наличию осложнений:
По характеру течения:
— Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее.
По тяжести течения:
Классификация ВОЗ:
2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
При сборе анамнеза выясняют наличие или отсутствие жалоб на повышение температуры, интоксикацию (слабость, снижение аппетита, сонливость, головные боли). Целенаправленно выявляют жалобы на диспептические явления (рвота, диарея, вздутие живота, усиленное отхождение кишечных газов), боли в животе, появление патологических примесей в кале (кровь, слизь, гной); выявляют жалобы на снижение диуреза, кашель. Подробно изучают эпиданамнез болезни, наличие контактов с больными амебиазом или носителями амебы дизентерийной, употребление некипяченой воды из естественных открытых водоемов, колодцев, родников и т.д.
Наиболее частые синдромы и осложнения амебиаза
Наиболее частые синдромы и осложнения амебиаза приведены в Приложении Г1.
Комментарии: Повышение температуры тела при амебиазе выше 38 0 С и симптомы интоксикации свидетельствуют о возможном развитии осложнений. Течение заболевания без осложнений характеризуется повышением температуры тела до субфебрильных цифр в течение дня, а также отсутствием признаков интоксикации [1, 2, 3, 4].
Комментарии: Умеренно выраженные головные боли, снижение аппетита, тошнота указывают на развитие интоксикации у пациентов с амебиазом [1, 2, 3, 4].
Комментарии: Заражение может произойти при контакте с носителем амеб, а также при употреблении еды или питья, контаминированных дизентерийной амебой [1, 2, 5].
2.2 Физикальное обследование
При внешнем осмотре оценивают общее состояние пациента; выявляют признаки дегидратации, оценивая состояние тургора, эластичности кожи, слизистых оболочек, большого родничка (у детей грудного и раннего возраста), уровень питания пациента; исследуют состояние сердечно-сосудистой системы, обращая внимание на пульс, артериальное давление, звучность сердечных тонов (тахикардия, слабое наполнение пульса, снижение уровня артериального давления, приглушение тонов сердца свидетельствуют о нарушениях, связанных с дегидратацией); выявляют признаки дыхательной недостаточности, обусловленные обезвоживанием; проводят поверхностную и глубокую пальпацию живота выявляют болезненные участки, характеризующие поражение кишечника, проверяют симптомы раздражения брюшины; исследуют размеры печени и селезенки; проводят визуальное исследование испражнений пациента.
Комментарии: Особенности абдоминального болевого синдрома при амебиазе: имеют схваткообразный характер, сопровождаются тенезмами, локализуются в гипогастрии, отмечается болезненность при пальпации живота в левой и правой подвздошных областях, в илеоцекальной области [1, 2, 4].
Комментарии: Для больных среднетяжелыми и тяжелыми формами амебиаза характерна гепатоспленомегалия [1, 2, 4].
Комментарии: Частый жидкий или кашицеобразный стул со слизью, пропитанный кровью (имеет вид «малинового желе») характерен для больных амебиазом [1, 2].
Комментарии: Тяжесть синдрома дегидратации оценивается в первую очередь по проценту потери массы тела (4-5% – легкая степень; 6-9% – среднетяжелая, 10% и более – тяжелая). Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициогов (ESPGHAN) рекомендует использовать клиническую шкалу дегидратации CDS (Clinical Dehydration Scale): 0 баллов – дегидратация отсутствует, от 1 до 4 баллов – легкая дегидратация, 5–8 баллов соответствуют дегидратации средней и тяжелой степени. Шкала CDS предусматривает оценку в баллах от 0 до 2 следующих признаков: внешний вид (нормальный – 0 баллов; жажда, беспокойство, раздражительность – 1 балл; вялость, сонливость – 2 балла); глазные яблоки (тургор нормальный – 0 баллов; слегка запавшие – 1 балл; запавшие – 2 балла); слизистые оболочки (влажные – 0 баллов; липкие, суховатые – 1 балл; сухие – 2 балла); слезы (слезотечение в норме – 0 баллов; слезотечение снижено – 1 балл; слезы отсутствуют – 2 балла) [4, 6].
Критерии оценки степени тяжести амебиаза у детей по клиническим признакам представлены в Приложении Г2.
2.3 Лабораторная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Комментарии: В общем анализе крови выявление эозинофилии свидетельствует о сенсибилизации организма на фоне амебиаза; выявление лейкоцитоза, нейтрофилеза, повышения скорости оседания эритроцитов (СОЭ) указывает на воспалительные изменения.
Комментарии: В копрограммах при амебиазе, выявляются вегетативные формы и цисты различных видов амеб, а также лейкоциты, эритроциты, слизь (признаки гемоколита) и признаки нарушения переваривания и всасывания питательных веществ.
Комментарии: Обнаружение антител к дизентерийной амебе в титрах 1:80 и более может расцениваться как серологическое подтверждение диагноза. Эффективность данного метода при кишечном амебиазе низкая, при внекишечном (формирование абсцессов) – высокая. Целесообразно проводить исследование в парных сыворотках, полученных с интервалом 14-20 дней.
Комментарии: Обнаружение специфических антител к дизентерийной амебе методом ИФА служит серологическим подтверждением диагноза. Эффективность данного метода при кишечном амебиазе низкая, при внекишечном (формирование абсцессов) – высокая. Целесообразно проводить исследование в парных сыворотках, полученных с интервалом 14-20 дней.
Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с манифестными и латентными формами заболевания, однако тест может давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. При положительном результате требуется его паразитологическое подтверждение. Метод позволяет отдифференцировать просветную форму дизентерийной амебы (Entamoeba histolytica forma minuta) от её морфологического двойника Entamoeba dispar (непатогенный вид), а также от других непатогенных кишечных амеб (Entamoeba coli, E. hartmanni и др.).
Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с внекишечным амебиазом.
Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с манифестными и латентными формами заболевания [2].
Комментарии: Исследование информативно у пациентов с клиническими симптомами амебиаза для определения степени тяжести заболевания. Повышение АЛТ и АСТ указывает на синдром цитолиза при амебном гепатите; повышение щелочной фосфатазы, прямого билирубина характерно для холестатического синдрома; повышение амилазы свидетельствует о поражении панкреас; снижение уровня глюкозы отмечается при выраженной интоксикации; повышение С-реактивного белка указывает на воспалительные изменения; изменение уровней мочевины и креатинина, натрия и калия в плазме крови отражает тяжесть дегидратации [2, 6].
2.4 Инструментальная диагностика
Комментарии: Информативно у пациентов с клиническими симптомами амебиаза для выявления летучих легочных инфильтратов, пневмонии, абсцессов легких [6]. Высокое стояние правого купола диафрагмы характерно при поддиафрагмальной локализации абсцессов правой доли печени.
Комментарии: Проводится всем пациентам с клиническими симптомами амебиаза для выявления осложнений (абсцессов печени, почек, поджелудочной железы и пр.) [1, 2, 7].
Комментарии: Проводится всем пациентам с клиническими симптомами амебиаза для определения степени тяжести поражения слизистой оболочки толстой кишки, в т.ч. для выявления характерных для данной нозологической формы эрозивно-язвенных изменений слизистой [1, 2, 9, 10].
Комментарии: Информативно у пациентов с клиническими симптомами острой абдоминальной патологии, осложнившей течение амебиаза (выявление свободного газа в брюшной полости в результате перфорации язв кишечника).
Комментарии: Проводится всем пациентам с осложнениями амебиаза (абсцессов печени, легких, головного мозга, почек, поджелудочной железы) для уточнения характера патологических изменений и их локализации [1, 2, 8].
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика амебиаза проводится с острыми кишечными инфекциями бактериальной этиологии, которые могут протекать с явлениями гемоколита (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез и др.), с другими паразитарными заболеваниями, протекающими с поражением желудочно-кишечного тракта (балантидиаз, анкилостомидоз, кишечный шистосомоз и др.), с воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), с острой хирургической патологией брюшной полости (аппендицит, острая кишечная непроходимость и др.), с туберкулезом кишечника. Объем обследования пациентов при этом расширяется и включает дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.
3. Лечение
Выбор метода лечения амебиаза зависит от клинической картины, степени тяжести заболевания, наличия осложнений [1, 2, 3, 5, 11].
Лечение амебиаза включает:
Показания к госпитализации
В амбулаторных условиях лечение проводят детям цистовыделителям в анамнезе которых был ранее перенесенный инвазивный амебиаз.
Госпитализации в инфекционные отделения медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь детям с инфекционными заболеваниями подлежат:
— пациенты, переносящие заболевание в клинически манифестной форме;
— с осложнениями болезни.
3.1 Консервативное лечение
Этиотропная терапия
Комментарии: Показано использование «препаратов для лечения амебиаза и других протозойных инфекций» (препараты из группы 5-нитроимидазолов: метронидазол, секнидазол и некоторые другие) [1, 11].
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы: метронидазол, орнидазол, секнидазол.
Их используют для лечения, как кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.
Схемы лечения кишечного амебиаза и амебного абсцесса.
Метронидазол, внутрь или внутривенно 30 мг/кг/сутки в 3 приема. Курс – 8-10 дней.
Для санации паразитоносителей, в анамнезе которых был ранее перенесенный амебиаз, рекомендовано использовать метронидазол внутрь по 750 мг 3 раза в сутки. Курс – 8-10 дней
За рубежом с этой целью применяют дилоксанида фуроат или парамомицин.
Дилоксанида фуроат, внутрь по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 10 дней; детям – 20 мг/кг/сут в 3 приема, курс – 10 дней.
Паромомицин (мономицин), внутрь взрослым и детям по 25-30 мг/кг 3 раза в сутки Курс – 7-10 дней. Препарат обладает потенциальной нефротоксичностью и ототоксичностью (как все аминогликозиды).
Цель симптоматической терапии:
Комментарии: Целесообразно при среднетяжелой и тяжелой форме амебиаза, в том числе с осложнениями.
Комментарии: Целесообразно при тяжелой (фулминантной) форме амебиаза, а также при выраженных проявлениях лекарственной аллергии.
Комментарии: Целесообразно при наличии аллергических проявлений (уртикарная экзантема, отек Квинке, атопический дерматит) [1, 2].
Комментарии: Целесообразно при наличии нарушений функции кишечника (жидкий стул, вздутие живота) [4, 9, 11].
Комментарии: Целесообразно при наличии нарушений функции кишечника (частый жидкий стул, вздутие живота, усиленное отхождение кишечных газов).
Комментарии: Целесообразно для нормализации моторной функции кишечника и при наличии приступообразных или длительных ноющих болей в животе.
3.2 Хирургическое лечение
Показано при развитии осложнений: абсцесс печени, абсцесс легких, абсцесс головного мозга, перитонит и др.
3.3. Иное лечение
Комментарии: При фебрильной лихорадке «белого типа» у пациента наблюдается бледность, похолодание конечностей, свидетельствующие о централизации кровообращения и высоком риске развития осложнений со стороны центральной нервной системы, что является основанием парентерального применения миотропных спазмолитических препаратов в сочетании с жаропонижающими.
Комментарии: Данные методы терапии могут быть использованы при стихании острого воспалительного процесса в толстой кишке.
4. Реабилитация
Медицинская реабилитация реконвалесцентов среднетяжелых и тяжелых форм амебиаза осуществляется в медицинских организациях государственной системы здравоохранения или их соответствующих структурных подразделениях медицинских организаций, включая центры восстановительной медицины и реабилитации, предусматривает санаторно-курортное лечение по профилю имевшихся осложнений.
Реконвалесцентам амебиаза рекомендован медицинский отвод от вакцинации 1 мес. при острой форме заболевания; 6 мес. – при хронической форме. Рекомендован медицинский отвод от занятий физической культурой сроком на 1 мес.
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
Общие подходы к профилактике. Больного изолируют в домашних условиях или в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 2-3 недели) и стойкого исчезновения дизентерийной амебы из испражнений. После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений. В очаге амебиаза проводится комплекс мероприятий, используемых для профилактики инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода.
Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий, карантинно-изоляционные мероприятия в отношении их не организовываются.
Специфическая профилактика амебиаза не разработана.
Диспансеное наблюдение.
Длительность диспансерного наблюдения составляет при кишечной форме 6 мес., при внекишечной 12 мес., а при наличии остаточных явлений после оперативного вмешательства срок диспансерного наблюдения продлевается до 2 – 3 лет. Медицинский осмотр инфекционистом (хирургом, гастроэнтерологом и др. специалистами по показаниям) и лабораторное обследование (исследование фекалий и, при необходимости постановка серологических реакций) проводится 1 раз в 3 мес.
6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
К факторам, отрицательно влияющих на тяжесть течения болезни, способствующих развитию осложнений и ухудшающих исход заболевания следует отнести::
— позднее обращение пациентов;
— отсутствие лечения противопаразитарными препаратами;
— неадекватные дозы противопаразитарных препаратов;
— неправильные схемы противопаразитарной терапии;
— неадекватное патогенетическое лечение.
Осложненное течение амебиаза обусловлено глубокими воспалительными поражениями кишечника и образованием метастатических септических очагов поражения в различных органах:
Осложнения с высоким уровнем риска развития (не более 7-10%): выпадение слизистой прямой кишки, кишечное кровотечение;
Осложнения со средним уровнем риска развития (не более 5-7%): стриктуры кишечника, полипоз, амебома, белково-калорийная недостаточность, абсцессы печени, легких, амебный гепатит;
Осложнения с низким уровнем риска развития (не более 3-5%): перфорация язв кишечника, перитонит, абсцессы печени, легких, перикардит, амебное поражение кожи перианальной области, эмпиема плевры, абсцесс забрюшинного пространства.
Критерии оценки качества медицинской помощи
Уровень достоверности доказательств
Уровень убедительности рекомендаций
Выполнен осмотр врачом-инфекционистом не позднее 1 часа от момента поступления в стационар
Выполнен забор материала (фекалий) и проведено выявление больших вегетативных форм (гематофагов) амебы дизентерийной при микроскопическом исследовании кала до назначения эмпирической этиотропной терапии не позднее 12 часов от момента госпитализации
Выполнено копрологическое исследование (для выявления гемоколита)
Выполнено определение антигенов дизентерийной амебы в образцах фекалий молекулярно-биологическим методом (ПЦР) до назначения эмпирической этиотропной терапии не позднее 12 часов от момента госпитализации (если возбудитель не выявлен микроскопически)
Выполнены определение антител классов A, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе дизентерийной в крови (если возбудитель не выявлен микроскопически)
Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый (для выявления эозинофилии и воспалительных изменений)
Выполнен общий (клинический) анализ мочи
Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (глюкоза, С-реактивный белок, мочевина, креатинин, электролиты, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфататаза, амилаза, билирубин)
Выполнено ультразвуковое исследование органов брюшной полости или компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография
Выполнено эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (фиброколоноскопия)
2. Этап лечения
Проведена симптоматическая терапия не позднее 1 часа от момента госпитализации
Проведена этиотропная противопаразитарная терапия в течение 72 часов от момента госпитализации
Выполнены контрольные микроскопические исследования кала на наличие вегетативных и цистных форм амебы дизентерийной (трехкратно в течение 1 нед.)
Получены отрицательные результаты микроскопического исследования фекалий после лечения на вегетативные формы и цисты амебы дизентерийной (трехкратно в течение 1 нед.)
Список литературы
1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. – СПб.: «Фолиант», 2016. – С. 373-382 – 639.
2. Справочник по инфекционным болезням у детей / под ред. Ю.В. Лобзина. – СПб.: СпецЛит, 2013.
4. Нарматова Э.Б. Сравнительная характеристика течения амебиаза кишечника в сочетании с другими кишечными инфекциями. Известия ВУЗов Кыргызстана. 2008; №5 – 6: с. 314 – 316.
5. Финогеев Ю.П., Винакмен Ю.А., Крумгольц В.Ф., Захаренко С.М. Опыт военных инфекционистов по разработке и внедрению стандартов диагностики и лечения инфекционных заболеваний. Журнал инфектологии. 2010; Т. 2, № 4: с. 25 – 29.
6. Бехтерева М.К., Раздьяконова И.В., Семенова С.Г. Современные подходы к регидратационной терапии инфекционной диареи у детей». Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. Спец. выпуск. 2016; № 16: с. 22 – 26.
7. Федоренко Г.А., Левчук А.Л. Сублейкемический миелоз, осложненный амебной пневмонией. Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2008; Т. 3, № 2: с. 133 – 134.
8. Буткевич А.Ц., Воробьев Ю.А., Богданов С.Н., Сорокин М.Н. Амебиаз, осложненный множественными абсцессами печени. Анналы хирургической гепатологии. 2009; Т. 14, № 2: с. 112 – 115.
9. Нарматова Э.Б. Проблемы клинико-лабораторной диагностики амебиаза у детей. Наука, новые технологии и инновации. 2009; № 1 – 2: с. 58 – 60.
10. Максимова Е.В., Стилиди Е.И., Шахбазиди Г., Кляритская И.Л. Маски воспалительных заболеваний кишечника. Научный руководитель. 2016; № 5 (17): с. 65 – 77.
11. Рахманов Э.Р., Мухиддинов З.К., Киматов Р.С. и др. Лечение амебиаза кишечника с применением метронидазол-пектинового комплекса. Здравоохранение Таджикистана. 2015; № 1: с. 54 – 58.
Приложение А1. Состав рабочей группы
Клинические рекомендации «Аскаридоз у детей» разработаны сотрудниками ФГБУ НИИДИ ФМБА России и Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.
Фамилии, имена, отчества разработчиков
Место работы с указанием занимаемой должности, ученой степени и звания
Адрес места работы с указанием почтового индекса
Рабочий телефон с указанием кода города
Гончар Наталья Васильевна
Старший научный сотрудник, доктор медицинских наук профессор
Ул. Профессора Попова, д. 9
Профессор кафедры инфекционных болезней (с курсом паразитологии и тропических заболеваний) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова
Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, дом 6
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Методология
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
— поиск в электронных базах данных.
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
— доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE, Clinicalkey ELSEVIER, электронную библиотеку (www.elibrary.ru). Глубина поиска составляла 5 лет.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
— оценка значимости в соответствии с уровнями достоверности доказательств и уровнями убедительности рекомендаций.
Клинические рекомендации «Амебиаз у детей» предназначены для применения в медицинских организациях Российской Федерации.
Клинические рекомендации «Амебиаз у детей» разработаны для решения следующих задач:
Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств
Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
Качественно проведенные мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с низким риском систематических ошибок
Мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с высоким риском систематических ошибок
Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
Не аналитические исследования (например, описания случаев, серий случаев)
Таблица П2. Уровни убедительности рекомендаций с указанием использованной классификации уровней убедительности рекомендаций
По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+
Группа доказательств, включающая результаты исследований оцененные, как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2++
Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства исследований, оцененных, как 2+
— рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.
Мониторинг клинических рекомендаций (анализ использования клинических рекомендаций, сбор информации по недостаткам и замечаниям), внесение дополнений и изменений в клинические рекомендации осуществляет ФГБУ НИИДИ ФМБА России. Обновление последней версии клинических рекомендаций осуществляется по мере необходимости, но не реже 1 раза в 3 года.
Система ведения клинических рекомендаций предусматривает взаимодействие Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства» со всеми заинтересованными организациями.
Экспертизу клинических рекомендаций проводят специалисты, представляющие медицинские организации, не участвующие в разработке рекомендаций. Разработчики в сопроводительном письме ставят перед экспертом вопросы, на которые он должен ответить, определяют сроки представления экспертного заключения, обычно не превышающие 30 дней с момента получения клинических рекомендаций.
В экспертном заключении эксперт должен указать свою фамилию, имя, отчество, место работы и должность и дать ответы на поставленные в сопроводительном письме вопросы. В случае несогласия с отдельными положениями эксперт предлагает свои варианты с указанием страниц и пунктов, по которым предложены замены. В случае необходимости продления сроков экспертизы эксперт в письменном виде сообщает об этом разработчикам с указанием сроков окончания экспертизы и обоснованием переноса сроков. Отсутствие экспертного заключения в установленные сроки означает согласие эксперта со всеми пунктами проекта клинических рекомендаций.
Приложение А3. Связанные документы
Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:
Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
Приложение В. Информация для пациентов
Амебиаз (Амебная дизентерия) – протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов в различных органах. Возбудитель амебиаза относится к простейшим. Цикл развития включает две стадии: вегетативную и покоя (циста). В свою очередь вегетативная стадия может быть представлена непатогенной (просветной) формой и патогенной (тканевой). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин. Патогенная вегетативная форма обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Просветная форма (непатогенная) обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, а также при хроническом рецидивирующем течении болезни или у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная (непатогенная) форма переходит в цистную. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в жидких испражнениях (при распаде язв кишечника). Эта форма цист не образует.
Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре. Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием иммунитета больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта. Амебиаз широко распространен в мире. Он занимает третье место среди смертельных паразитарных болезней, уступая первенство только малярии и шистосомозам. Пути передачи амебиаза: употребление загрязненной воды, содержащей цисты дизентерийной амебы; употребление в пищу продуктов, загрязненных цистами дизентерийной амебы; бытовой контакт (крайне редко).
Инкубационный период амебиаза составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще – 3-6 недель). Заболевание развивается постепенно. Вначале наблюдается учащение стула до 2-4 раз в сутки, который по своей структуре является кашицеобразным или жидким.. Со 2-5 дня болезни в испражнениях появляются прожилки крови и слизь. Затем стул приобретает вид «малинового желе». У детей отмечается быстрое снижение массы тела, обусловленное потерей крови, а также обезвоживанием организма. С 6-го по 14-й день болезни в толстом отделе кишечника обнаруживаются язвы слизистой оболочки, заполненные некротическими массами. Частота стула увеличивается до 10-12 раз в сутки. Через 4-6 недель симптомы болезни затухают и наступает ремиссия. Если не предпринять меры для лечения болезни, развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено из-за появления все новых и новых очагов инфекции. Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Рецидивирующее течение хронического амебиаза сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью. Внекишечный амебиаз характеризуется тяжелым поражением печени, легких, кожи (формируются абсцессы).
Лабораторными критериями диагностики амебиаза являются: выявление патогенных форм дизентерийной амебы.
Медикаментозное лечение амебиаза у детей предусматривает использование противопаразитарных препаратов, симптоматических средств, средств нормализации кишечного микробиоценоза, средств иммунокоррекции.
Больного амебиазом размещают в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичное заболевание до полного клинического выздоровления (в среднем, на 2-3 недели) и исчезновения дизентерийных амеб. После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений. В очаге амебиаза проводится эпидемиологическое расследование случая заболевания и комплекс противоэпидемических мероприятий. Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не проводятся.
Приложение Г.
Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще – 3-6 недель).
Амебная диарея. Первая фаза развития кишечного амебиаза, которая характеризуется учащением стула до 2-6 раз в сутки. Стул всегда носит каловый характер без видимых признаков слизи и крови, однако микроскопически кровь выявляется. Общее состояние пациента остается удовлетворительным.
Амебная дизентерия или амебный колит. Наблюдается умеренная лихорадка, признаки интоксикации выражены слабо, головная боль, появляются боли в животе с локализацией в правой (чаще) и левой подвздошных областях, в гипогастрии. Эпизоды диареи регистрируются до 8-12 раз в сутки, иногда с тенезмами. В стуле появляются прожилки крови и обильная слизь, которая пропитываясь кровью, приобретает вид «малинового желе». У детей может отмечаться снижение тургора, быстрое снижение массы тела, обусловленное потерей крови и дегидратацией. Температура тела чаще субфебрильная. Отмечается несоответствие выраженности диарейного синдрома и отсутствия значимых изменений в самочувствии больного.
Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5-2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4-5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При быстро прогрессирующем течении амебиаза выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки обнаруживаются уже на 6-8-й день болезни.
После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.
Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени. В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью.
Внекишечный амебиаз. Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. При осмотре больных абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком.
Возможно развитие амебного гепатита, который характеризуется микроабсцессами, выявляемыми при гистологическом исследовании биоптатов печени.
Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.
Осложнения амебиаза. При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение. Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз, амебомы (опухолевидные инфильтраты в стенке кишки). Описаны амебный перикардит, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов. Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного. Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры. В отдельных случаях в центре язв образуется белесовато-некротический или буровато-некротический струп. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы.
У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие «фулминатного» амебиаза. Это крайне тяжелая (молниеносная) форма амебиаза, которая характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита.