Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.
Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.
Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.
Классификация
Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:
В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.
В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:
Причины аритмии сердца
Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.
Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.
Органические аритмии
К органическим аритмиям относятся:
Функциональные аритмии
Это также достаточно большая группа, включающая:
Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?
Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.
Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.
Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.
Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.
Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.
Разновидности аритмий
Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:
По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:
На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.
Причиной МА могут быть:
Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.
Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.
Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.
Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.
Синдром слабости синусового узла
Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:
Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:
Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).
Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.
Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.
ОЦЕНКА ЦИРКАДНОЙ СТРУКТУРЫ РИТМА СЕРДЦА У ДЕТЕЙ С ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИМИ ТАХИАРИТМИЯМИ
Автор Курылева, Т. А., Чупрова, С. Н., Макаров, Л. М., Школьникова, М. А., Березницкая, В. В.
Номера и рубрики ВА-N18 от 01/06/2000, стр. 31-31 /.. Материалы конференций
Версия для печати
Циркадная структура ритма сердца оценивалась на основании расчета циркадного индекса (ЦИ), как отношения средней ЧСС в период бодрствования (период с 07 до 22 часов +1,5 часа) к средней ЧСС в период ночного сна (с 23 до 06 часов +1,5 часа). Дополнительно, с целью сопоставления полученных собственных результатов, с данными других исследований, определено значение показателя ЦИ в 27 опубликованных работах, где были представлены по результатам ХМ средние значения дневной и ночной ЧСС в различных группах больных и здоровых лиц от 7 до 77 лет (всего охватывающих 7763 обследуемых). Результаты расчета ЦИ у детей с тахиаритмиями в собственной обследуемой группе представлены в таблице.
ПТ (редкие приступы)
p 1,45) был характерен для формирования циркадного ритма больных с резким учащением экстрасистолии при проведении велоэргометрии (Pickering Th. и соавт. 1978). Это свидетельствует о повышенной чувствительности ритма сердца к симпатическим влияниям при данном типе циркадной организации ритма сердца.
1. У детей с неблагоприятным клиническим течением идиопатических тахиаритмий, отмечается нарушение основных параметров формирования циркадного ритма сердца.
2. Для синкопальных больных с синдромом удлиненного интервала QT, характерно сглаживание циркадного профиля ритма (ЦИ менее 1,2), что отражает процесс прогрессирующей вегетативной денервации.
3. Увеличение циркадного индекса выше 1,5 характерно для детей с тяжелым течением идиопатической суправентрикулярной пароксизмальной и желудочковой тахикардии, что отражает повышение чувствительности ритма сердца к симпатическим влияниям и сопряжено с риском развития пароксизмальных нарушений ритма у данных больных.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Вариабельность ритма сердца (ВРС) является одним из механизмов адаптации организма к меняющимся внешним и внутренним факторам и отражает степень напряжения регуляторных систем на любое стрессовое воздействие [1]. Острое нарушение мозгового кровообращения приводит не только к повышению уровня катехоламинов плазмы, но и изменениям автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, что может повышать электрическую нестабильность миокарда [2–4], поэтому анализ ВРС в динамике может быть полезным для оценки церебральной функции и течения заболевания.
Цель работы: изучить вариабельность ритма сердца и циркадный индекс частоты сердечных сокращений при остром ишемическом инсульте в динамике.
Материалы и методы исследования
Работа выполнена на базе неврологического и кардиологического отделений ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 4» и поликлиники № 2 ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 5» г. Саранска в 2007–2012 г. В исследование включено 216 пациентов в возрасте от 40 до 84 лет. Основную группу (ОГ) составили 108 больных с АГ и ишемическим инсультом, мужчин – 55 (50,93 %), женщин – 53 (49,07 %) в возрасте от 40 до 84 лет, средний возраст – 61,63 ± 1,13 года. Критерии включения: АГ и ишемический характер поражения вещества головного мозга с давностью развития очаговых неврологических симптомов не более 3-х суток. Характер и локализация очагового поражения головного мозга были верифицированы с помощью компьютерной томографии. Локализация инсульта у 91 (84,26 %) больного была в каротидной системе, из них у 45 (41,67 %) – справа, и у 46 (42,59 %) – слева, у остальных 17 (15,74 %) – в вертебрально-базилярной системе. По данным ультразвукового дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов и транскраниального дуплексного сканирования, атеротромботический инсульт диагностирован у 88 (81,48 %) пациентов; лакунарный инсульт – у 20 (18,52 %) пациентов. Тяжесть инсульта оценивалась к моменту окончания лечения в стационаре по классификации Гусева Е.И. (1962 г.). Легкий инсульт был у 20 (18,52 %), средней тяжести – у 80 (74,07 %), тяжелый – у 8 (7,41 %) больных.
Группу контроля (ГК) составили 78 больных АГ без инсульта: мужчин – 39 (50,00 %), женщин – 39 (50,00 %) в возрасте от 43 до 78 лет, средний возраст – 59,24 ± 1,17.
Критериями исключения для ОГ и ГК были: острый коронарный синдром, хроническая сердечная недостаточность III-IV функциональных классов по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца, фибрилляция предсердий постоянная форма.
Группу здорового контроля (ГЗК) составили 30 практически здоровых добровольцев: мужчин – 15 (50,00 %), женщин – 15 (50,00 %) в возрасте 46–75 лет, средний возраст – 58,83 ± 1,28. Критерии исключения для ГЗК: сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе, курение, злоупотребление алкоголем.
Пациенты перечисленных групп были сопоставимы по возрасту и полу, а ОГ и ГК – по сопутствующей патологии (табл. 1).
Сравнительная клинико-демографическая характеристика пациентов, включенных в исследование
Сегодня мы попробуем разобраться, как устроены циркадные ритмы нашего организма, правда ли, что наш организм «работает как часы», и заодно выясним – почему ученым было так важно узнать ответы на пять важных вопросов:
1.Что такое «циркадный ритм»?
Слово «циркадный» получилось из двух латинских слов. «Circa» переводится как «круг», а «dies» означает «день». Ученые применяют это слово, когда хотят рассказать о ритмах жизни, связанных со сменой дня и ночи.
2. Откуда взялись циркадные ритмы?
3. Почему важно изучать циркадные ритмы?
«Приспособленность» к 24-часовому ритму выражается в том, что днем и ночью наш организм синтезирует вещества-регуляторы (гормоны и нейромедиаторы) с разной скоростью и в разном объеме. Из-за этого, например, утром мы меньше подвержены некоторым инфекциям, чем вечером.
Если бы мы знали о том, как работают циркадные ритмы, мы могли бы предсказать, как организм будет реагировать на то или иное заболевание в разное время суток. В результате мы смогли бы эффективнее и точнее лечить болезни. Простой пример: зная о том, когда лекарство будет действовать лучше всего, мы могли бы уменьшить дозировку потенциально опасного препарата без потери его эффективности.
4. Как работают циркадные ритмы?
Как всегда, во всем «виноваты» гены. Джеффри Холл и Майкл Росбаш обнаружили у мушек-дрозофил ген, синтезирующий белок PER. Этот белок интересен тем, что накапливается в организме всю ночь, а наутро – разрушается. Оказалось, что у человека эта система работает точно так же, как и у дрозофил.
Накапливаясь в клеточном ядре всю ночь, белок PER блокирует собственный синтез. Затем белок разрушается, и ген снова начинает работу. Весь процесс идеально ложится в 24-й суточный цикл.
Система ген-белок PER «встроена» в каждую клетку нашего организма, и во всех клетках работает одинаково. Именно это молекулярное «устройство» объединяет все клетки нашего организма в единую, подчиненную общему ритму систему.
А что сделал Майкл Янг? Третий лауреат Нобелевки открыл белок, позволяющий белку PER попадать из цитоплазмы (где ген образуется) в ядро клетки (где на
ходится ген, ответственный за синтез белка PER), и таким образом прекращать свой собственный синтез. Кроме того, Майкл Янг обнаружил ген, позволяющий точнее настраивать биологические часы на 24-й цикл.
5. И что теперь?
Ученые подозревают, что в основе многих заболеваний (особенно это касается болезней сердечно-сосудистой системы) лежит десинхронизация – нарушение в работе молекулярной системы, отвечающей за «слаженность» циркадных ритмов. Так как циркадные ритмы регулируют подъем и спад артериального давления, нарушения в работе системы могут приводить к проблемам с сердцем.
Не исключено, что вооруженные знаниями о работе «молекулярных часов» врачи вскоре смогут создать лекарства, позволяющие «починить» сломанные циркадные ритмы. Вполне вероятно, что такие лекарства окажутся менее вредными и более эффективными, чем те препараты, что мы применяем сейчас.
Для оценки риска развития неблагоприятных сердечных событий широко используется анализ вариабельности ритма сердца (ВРС), которая представляет собой временные колебания интервалов между последовательными ударами сердца (интервалов RR) и рассматривается как маркер активности вегетативной нервной системы (ВНС) [206]. ВРС – количественное выражение, мера синусовой аритмии. В последние годы возрос интерес к изучению ВРС как показателя, отражающего автономную регуляцию сердца и определяющего риск внезапной сердечной смерти [100, 226, 228]. В настоящее время ВРС признана наиболее информативным и доступным методом оценки вегетативной регуляции сердечного ритма и является неотъемлемой частью обследования кардиологических больных [227].
Несмотря на большое количество исследований, свидетельствующих о взаимосвязи симпатики, парасимпатики, барорефлекса, системы терморегуляции, гуморальных влияний с определенными временными и спектральными показателями ВРС, к настоящему времени накоплен большой фактический материал, не позволяющий однозначно рассматривать ВРС как метод оценки вагосимпатического баланса. Так, эксперты клиники Мэйо (США), проанализировав работы за 20-летний период в области ВРС, отметили, что, учитывая множественный характер эндо- и экзогенных факторов, влияющих на формирование структуры ритма сердца, параметры ВРС не отражают истинное состояние ВНС у больных с кардиоваскулярной патологией.
Основной целью исследования ВРС при суточном мониторировании ЭКГ (на длительных промежутках времени) является оценка функционального состояния пациента. Функциональное состояние пациента – это способность и готовность организма выполнять различные функции (по И.К. Анохину, 1975) [5], в частности – поддержание его гомеостаза и интеллектуального состояния [11]. Общей мерой для всех этих функций можно считать энергию, затраченную на их выполнение. Живой организм при взаимодействии с внешней средой стремится достигнуть полезного результата с наименьшими энергетическими затратами.
Одним из показателей нормального функционирования систем является нормальная ВРС. Высокая ЧСС, снижение ВРС и синусовой аритмии являются неблагоприятными факторами при оценке функционального состояния пациента [4, 123, 224]. Преобладание симпатической активности характерно для состояния стресса и неблагоприятно сказывается на деятельности сердечно-сосудистой системы, приводит к развитию тахикардии, сердечных аритмий, ишемии миокарда, гипертонических кризов [28, 113, 222, 223]. У пациентов с АГ и цереброваскулярными заболеваниями имеются изменения ВРС с преобладанием активности симпатической нервной системы [108]. Снижение ВРС связано с возрастом [21, 87].
Инсульт приводит не только к повышению уровня катехоламинов плазмы, но и изменениям автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, нарушению ВРС, что может негативно влиять на электрическую нестабильность миокарда, провоцировать аритмии, которые могут ухудшать гемодинамику и негативно влиять на репаративные процессы в зоне церебральной ишемии [36, 145, 184]. При развитии ишемического инсульта отмечалась положительная корреляция между частотными показателями ВРС и уровнями систолического и диастолического АД в дневные и ночные часы, что свидетельствует о едином механизме, участвующем в регуляции работы сердечно-сосудистой системы, и его нарушении у больных в остром периоде ИИ [24]. Дисфункция вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы влияет на выживаемость после инсульта [193, 264].
В острейшем периоде ИИ происходит угнетение вегетативной регуляции сердца со снижением всех параметров ВРС и циркадного индекса (ЦИ) ЧСС. Выявлена прямая связь между суммарной вегетативной активностью (SDNN) и тяжестью неврологического дефицита в начале и по окончании острого периода [114]. Риск возникновения инсульта коррелирует с низкими показателями SDNN ночью [176]. При наличии депрессии у больных с инсультом SDNN был зна- чительно ниже [246].
При инсульте наблюдалось большее, чем у пациентов с гипертоническим кризом, снижение временных показателей ВРС и ЦИ [23, 128]. Отмечено снижение ВРС у больных с АГ в острейшем периоде ИИ [23]. К концу острого периода увеличивается выраженность вегетативного дефицита у больных ХСН, что обусловлено диффузными изменениями сердечной мышцы, приводящими к перестройке внутрисердечного вегетативного аппарата [115].
При наличии выраженного неврологического дефицита по окончании раннего восстановительного периода инсульта у больных хронической сердечной недостаточностью I-II ФК в динамике, по сравнению с острым периодом (7–10-й день болезни), выявлено статистически значимое снижение ВРС, нарастание активности симпатико-адреналовой системы. Регресс неврологической симптоматики в раннем восстановительном периоде ишемического МИ сопровождается уменьшением вегетативной дисфункции по данным ВРС [51].
Лакунарный инсульт в остром периоде сопровождается изменениями ВРС [37]. Сниженная парасимпатическая активность коррелирует с неблагоприятным ранним прогнозом у лиц с атеротромботическим инсультом [182].
В остром периоде инсульта происходит снижение ВРС, обусловленное поражением определенных мозговых структур [210, 211]. К концу острого периода максимальный дефицит вегетативных влияний на ритм сердца сохраняется у больных с инсультом в вертебрально-базилярной системе и при большом очаговом поражении [114]. Проспективное наблюдение на протяжении 1 года состояния вегетативного статуса у больных после инсульта в вертебрально-базилярном бассейне указывает на значительную стойкость выявленных нарушений ВРС [133]. Cнижение ВРС более выраженно при правосторонней локализации церебрального поражения. При этом самые низкие значения ВРС регистрировались при вовлечении в патологический очаг правого островка [265]. При правосторонней локализации инсульта независимо от поражения островковой доли имеется стойкий дефицит вегетативной регуляции, в большей степени за счет парасимпатической составляющей, что может быть связано с более неблагоприятным прогнозом [115].
В острейшем периоде ИИ у больных с преимущественным поражением каротидного бассейна с образованием больших и средних по размеру очагов отмечается стойкое нарушение сердечно-сосудистой автономной регуляции.
Выявлены взаимосвязи церебральной и центральной гемодинамики в остром периоде вертебробазилярного инсульта ишемического генеза, выражающиеся в снижении мозгового кровотока не только в бассейне позвоночных артерий, но и в целом, при одновременном увеличении показателей насосной функции сердца в первые сутки мозговой катастрофы и с последующим её снижением к концу 3-й недели; при этом падение сердечного индекса менее 1,8 являлось прогностически неблагоприятным [42].
К концу острого периода инсульта увеличивается выраженность вегетативного дефицита у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), что обусловлено диффузными изменениями сердечной мышцы, приводящими к перестройке внутрисердечного вегетативного аппарата [116]. Регресс неврологической симптоматики в раннем восстановительном периоде ИИ сопровождается уменьшением вегетативной дисфункции по данным ВРС [51].
ЦИ ЧСС характеризует изменчивость ритма в течение суток и является важной характеристикой патологического процесса. Циркадные колебания частоты кардиальных кризов тесно связаны с биоритмами изменений электрофизиологических свойств в миокарде [187]. В первые сутки ИИ отмечается существенное снижение ЦИ, сохраняющееся на протяжении последующих трех недель. При локализации очага в вертебро-базилярной системе снижение ЦИ носит стойкий характер и свидетельствует о стабильности нарушений функциональных резервов сердечно-сосудистой системы, поражение в каротидной системе сопровождается адекватной реакцией ЦИ в процессе восстановления [145]. У больных с различным течением инсульта встречаются разные варианты изменений вегетативной регуляции и неодинаковая степень их выраженности, что позволяет использовать оценку изменений обоих отделов ВНС для прогнозирования тяжести и исхода заболевания [173, 181, 183, 212].
Наиболее информативные критерии ВРС, которые с вероятностью 70–82 % ассоциируются с высоким риском летального исхода при инсульте: SDNN 1,45 (Макаров Л.М., 2011). Незначительное отклонение циркадного профиля от нормы (пограничное значение) считали при значении ЦИ в пределах 1,2–1,23.
Кроме временных показателей ВРС использовали метод «анализа коротких участков» [110]. Интегральное заключение по ВРС проводилось по доле участков с малой вариабельностью: если больше 60 %, то «Резко снижена», от 30 до 60 % – «Умеренно снижена», меньше 30 % – «Норма».
С помощью исследования ВРС можно получить новые дифференциально-диагностические критерии дисфункции сердечно-сосудистой системы, в том числе и в результате сосудистого церебрального поражения. ВРС представляет собой объективный и чувствительный индикатор церебральной функции при инсульте.
В табл. 1.1.1 представлена сравнительная характеристика ЧСС, показателей ВРС и ЦИ пациентов, включенных в исследование. Средняя ЧСС в исследуемых группах была примерно одинаковой. Максимальное снижение SDNN отмечено у пациентов ОГ: на 11,36 % (P ОГ ( n = 108)
