цетиризин и цетрин в чем разница между ними
Левоцетиризин: современные аспекты применения при аллергических заболеваниях с точки зрения доказательной медицины
Разработка стратегий терапевтических вмешательств при ряде аллергических заболеваний исторически связана с выявлением роли гистамина в механизме развития главных симптомов аллергии.
Разработка стратегий терапевтических вмешательств при ряде аллергических заболеваний исторически связана с выявлением роли гистамина в механизме развития главных симптомов аллергии. Существуют разные подходы к подавлению активности гистамина в организме. Так, например, кортикостероиды, циклоспорин А, пувотерапия подавляют высвобождение гистамина из тучных клеток; блокаторы гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, доксепин предотвращают действие гистамина на клетки-мишени.
Поиск препаратов с антигистаминным эффектом, начатый в сороковые годы XX века, продолжается до настоящего времени, и исследовательский интерес сфокусирован на полифункциональных характеристиках препаратов нового поколения, которые объединяют в себе антигистаминную, противоаллергическую и противовоспалительную активность.
Гистамин обладает широким спектром биологической активности и действует через активацию клеточных поверхностных рецепторов, сопряженных с G-белками (GPCR, от англ. — G-protein coupled receptor). Эти молекулярные структуры организованы в виде извивающегося наподобие серпантинной ленты белка, семь раз пересекающего клеточную мембрану. Наружная часть ленты служит «антенной», улавливающей химические сигналы, которые поступают к клетке, а внутренняя — запускает клеточный ответ, начинающийся с активации G-белка. В отличие от остальных видов поверхностных клеточных рецепторов GPCR универсален. С ними связываются и нейромедиаторы, всего в несколько раз превосходящие по массе атом углерода, и более крупные белки.
GPCR участвуют почти во всех жизненно важных процессах, протекающих в организме. Лекарственные вещества, мишенью которых являются GPCR, либо связываются с активным центром, имитируя действие сигнальной молекулы, либо блокируют активный центр, преграждая доступ к нему этой молекулы.
Из всех известных в настоящее время четырех типов рецепторов гистамина (Н1-, Н2-, Н3-, Н4-рецепторы), принадлежащих к группе GPCR, особый интерес для аллергологии представляют Н1-рецепторы. Именно Н1-рецепторы, преобладающие в коже и на гладкомышечных клетках, ответственны за развитие ранней и поздней (отсроченной) фазы аллергического ответа.
Расшифровка механизмов взаимодействия лекарств с гистаминовыми рецепторами позволила уточнить терминологические формулировки в отношении антигистаминных препаратов и обозначить их как «обратные агонисты». Обратные агонисты Н1-гистаминовых рецепторов являются патогенетически оправданными средствами для лечения большинства аллергических заболеваний.
В настоящем обзоре, посвященном левоцетиризину, будут использоваться привычные термины («антагонист Н1-гистаминорецепторов») наряду с современным толкованием препарата как «обратного агониста».
Большинство Н1-антигистаминных препаратов представляют собой вещества, осуществляющие основное фармакологическое действие за счет активных метаболитов, образующихся после серии трансформаций исходного лекарственного препарата. Безусловным преимуществом в связи с этим обладают новые средства, полученные на основе фармакологически активных метаболитов: весь лекарственный препарат в этом случае является действующим началом, лишенным многих побочных эффектов своего предшественника [1].
Первым антигистаминным препаратом второго поколения (ко второму поколению относятся все неседативные антигистамины), крайне незначительно подвергающимся метаболизму, был цетиризин. Препарат с доказанной эффективностью и безопасностью, он в настоящее время широко используется для лечения и профилактики аллергических заболеваний у взрослых и детей [2]. С 2005 года на фармацевтическом рынке России присутствует левовращающий оптический изомер цетиризина, селективный обратный агонист Н1-рецепторов — левоцетиризин (Ксизал) в таблетированной форме, а с 2008 года — в виде капель.
Фармакодинамика и фармакокинетика левоцетиризина достаточно хорошо изучены [3, 4].
Левоцетиризин быстро всасывается в кишечнике, достигая максимальной концентрации в плазме через 0,5–1 час после приема. Биодоступность препарата близка к 100% — это значит, что препарат почти полностью попадает в системный кровоток (около 100% относительно исходной дозы препарата). Из кишечника левоцетиризин транпортируется в печень, а оттуда поступает в кровоток. Т. к. левоцетиризин — это конечный метаболит, он не проходит печеночный метаболизм, чтобы стать активным. Левоцетиризин не взаимодействует с цитохромом печени P450, поэтому у него нет конкурентного лекарственного взаимодействия. Это дает возможность сочетать его с антибиотиками, противогрибковыми и другими препаратами и применять у пациентов с патологией печени. Левоцетиризин не обладает кардиотоксическим действием.
В связи с низким объемом распределения (0,4 л/кг), препарат обнаруживается в тканях только там, где это необходимо, а именно на клеточной мембране, и не проникает внутрь клетки. Левоцетиризин выводится с мочой в неизменном виде на 86% и фекалиями — 13%. Перечисленные параметры свидетельствуют об оптимальном фармакокинетическом профиле левоцетиризина [5, 6].
Селективность
Отличительным свойством антигистаминовых препаратов второго поколения является сродство к гистаминовым рецепторам и избирательность подавления их активности. При аллергической реакции через Н1-гистаминовые рецепторы реализуются такие патофизиологические и клинические эффекты, как зуд, вазодилятация, экссудация, эритема, гиперемия, стимуляция кашлевых рецепторов и вагусных афферентных волокон, секреция гистамина, экспрессия молекул межклеточной адгезии, а через Н4-рецепторы –зуд, продукция цитокинов, эйкозаноидов, хемотаксис лейкоцитов и дендритных клеток [6].
Н1-рецептор присутствует на клеточных мембранах в двух конформациях — активной и неактивной, между которыми в норме поддерживается равновесие (рис. A, B, C).
Даже при отсутствии гистамина рецептор проявляет базальную активность («конститутивная рецепторная активность» — рис., A). Гистамин, связываясь с рецептором, «закрепляет» его в форме активной конформации; активная конформация начинает преобладать над неактивной (рис., B). Все седативные и неседативные гистаминоблокаторы, являясь обратными агонистами, «закрепляют» рецептор в неактивной форме (рис., С). Поэтому они могут снижать базальную деятельность рецептора, независимо от того, повышен в данный момент выброс гистамина в межклеточное пространство или нет. В результате базальной и стимулированной гистамином активности Н1-рецептора повышается активность внутриклеточного фактора транскрипции ряда провоспалительных цитокинов и молекул адгезии (ядерного фактора NF-kB). Так, гистамин при взаимодействии с гистаминовым рецептором I типа повышает активность фактора NF-kB в 8 раз, а антигистаминные препараты снижают базальную активность фактора NF-kB и блокируют реакцию на контакт с гистамином [1, 8].
Степень смещения равновесия в сторону неактивной конформации зависит от природы обратного агониста. Чем выше сродство Н1-антигистаминных препаратов к Н1-рецептору, тем сильнее выражено их подавляющее действие на зависимое от активации NF-kB образование провоспалительных медиаторов и на клинические проявления, с ними связанные.
Еще одна важная характеристика взаимодействия обратного агониста с рецептором — это занятость рецепторов. Через 4 и 24 часа после приема левоцетиризина занятость составила 90% и 57%, для фексофенадина — 95% и 24%, для дезлоратадина — 71% и 43%. Наивысшая занятость рецепторов обеспечивает лучший терапевтический эффект [1].
Избирательность левоцетиризина в отношении Н1-гистаминовых рецепторов в два раза выше по сравнению с цетиризином, а также в 600 раз выше, чем к другим рецепторам и ионным каналам, близким по структуре (Н2-, Н3-, альфа- и бета-адренорецепторам, 5-НТ1А и 5-НТ2, дофамина D2, аденозина А1 и мускариновым рецепторам), в связи с чем его антихолинэргическое и антисеротониновое действие сводится к минимуму [7].
Выраженная способность левоцетиризина тормозить спонтанную и стимулированную гистамином активность NF-kB объясняет его угнетающее действие на секрецию медиаторов аллергического воспаления [9, 10, 11]. Этим объясняется лечебное действие — уменьшение заложенности носа, благоприятное влияние на течение бронхиальной астмы, зудящих дерматозов, крапивницы и др. [12, 13, 14].
Левоцетиризин в программах фармакотерапии аллергического ринита и конъюнктивита
Антигистаминные препараты рекомендуются в качестве лекарств первого выбора у больных аллергическим ринитом [15]. Их назначают с целью купирования эффекта гистамина, провоцирующего основные симптомы заболевания: зуд, чихание и ринорею. Проведено множество клинических испытаний антигистаминных препаратов, где отмечено их выраженное позитивное влияние на тяжесть течения ринита и качество жизни пациентов [16]. За последние несколько лет в контролируемых исследованиях левоцетиризина был подтвержден высокий терапевтический эффект и безопасность этого препарата [17, 18].
Курсы лечения у взрослых и детей, больных аллергическим ринитом, продолжались 2, 4, 8 недель и 6 месяцев. Во всех испытаниях продемонстрировано достоверное снижение интенсивности симптомов воспаления как верхних, так и нижних дыхательных путей по сравнению с группой плацебо. Курс лечения левоцетиризином кроме основного, антигистаминного эффекта, оказывал благоприятное влияние на общее состояние и самочувствие пациентов: эмоциональный статус, болевой синдром и физическую активность, которые сохранялись и после отмены препарата [19].
Клиническая эффективность левоцетиризина продемонстрирована у больных с круглогодичными и сезонными ринитами [20, 21]. В открытом многоцентровом исследовании с участием 397 врачей общей практики из Бельгии и 1290 пациентов с сезонным аллергическим ринитом (САР), которые пришли на консультацию к доктору с жалобами на неэффективность предыдущей антигистаминовой терапии или на побочные эффекты такой терапии, лечение левоцетиризином 5 мг однократно в течение 4 недель продемонстрировало преимущества назначенного лечения [22].
С появлением новой классификации ринитов (интермиттирующий и персистирующий) продолжено изучение оптимальных доз, влияние на глазные симптомы, оценку качества жизни на фоне фармакотерапии в этих группах пациентов [23, 24]. К таким исследованиям относится XPERT (Xyzal® persistent rhinitis trial), которое проводилось в 5 странах Европы: Бельгии, Франции, Германии, Италии, Испании и включало 551 пациента с персистирующим аллергическим ринитом с сенсибилизацией к пыльце трав и домашней пыли. Пациенты рандомизированы на две группы: 273 получали плацебо, 278 — левоцетиризин. Было установлено, что левоцетиризин обладает высокой клинической эффективностью, улучшает качество жизни и снижает стоимость длительного лечения персистирующего аллергического ринита [25].
Левоцетиризин в дозе 5 мг продемонстрировал высокую эффективность и безопасность при лечении пациентов с персистирующим аллергическим ринитом в отношении всех симптомов данного заболевания, включая назальные и глазные симптомы при хорошей переносимости лечения [23, 26].
Терапевтический эффект антигистаминного препарата левоцетиризина (Ксизал) у больных аллергическим персистирующим ринитом не только на назальные, но и глазные симптомы подтвержден в российском многоцентровом открытом несравнительном исследовании [27].
Левоцетиризин подавлял существенно проявления аллергии у больных с разным спектром сенсибилизации (аллергия к клещам домашней пыли, пыльце растений), а при сравнительных исследованиях с другими антигистаминами демонстрировал ряд преимуществ [28].
В двойном слепом перекрестном исследовании у 39 пациентов с аллергией к клещам домашней пыли проводили провокационный тест с аллергеном, после чего пациенты принимали 5 мг левоцетиризина, или 10 мг лоратадина, или плацебо. Существенное улучшение отмечено у 83,8% пациентов, получавших левоцетиризин, и у 66,7% получавших лоратадин [29, 30].
При контролируемом контакте пациентов с аллергеном (пыльцой луговых трав) было показано, что левоцетиризин и фексофенадин имели одинаковое время начала действия — через 1 ч после приема и оба препарата были значительно эффективнее, чем плацебо. Через 24 ч после приема препарата появлялась достоверная разница в эффективности препаратов, что говорит о большей продолжительности действия левоцетиризина по сравнению с фексофенадином [29].
При сравнении быстроты наступления и продолжительности действия левоцетиризина и дезлоратадина в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 373 пациента с аллергией к пыльце амброзии получали левоцетиризин 5 мг в сутки, или дезлоратадин 5 мг в сутки, или плацебо и наблюдались в течение 2 дней контролируемого контакта с пыльцой амброзии. Самооценка симптомов проводилась каждые полчаса. Среднее время начала действия составило у дезлоратадина 3 ч, в то время как у левоцетиризина — 1 ч. Оба препарата были эффективнее, чем плацебо, а левоцетиризин эффективнее дезлоратадина для купирования симптомов аллергического риноконъюнктивита [31, 32].
Оба препарата также достоверно уменьшали заложенность носа, причем в первые сутки приема данный эффект у левоцетиризина был более выражен, чем у дезлоратадина. Через 24 ч после приема первой дозы препарата выраженность симптомов была достоверно ниже в группе левоцетиризина, что говорит о большей продолжительности действия препарата по сравнению с дезлоратадином.
Во всех исследованиях у больных с ринитами доказана безопасность использования левоцетиризина: в долгосрочном наблюдении в течение 6 месяцев не было выявлено никаких серьезных побочных и нежелательных эффектов [33]. Установлены безопасность и эффективность пероральных антигистаминных средств у детей. Их можно назначать даже маленьким детям [34].
В отличие от анализа клинической эффективности и безопасности левоцетиризина в литературе реже обсуждаются фармакоэкономические аспекты. В одном двойном слепом, плацебо-контролируемом длительном исследовании была установлена эффективность затрат на лечение левоцетиризином у больных с персистирующим аллергическим ринитом [15].
Таким образом, можно отметить, что уровень рекомендаций по использованию левоцетиризина в терапии пациентов с аллергическими ринитами можно отнести к категории А, поскольку они базируются на большом количестве рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых клинических исследований [15, 19]. Высокая эффективность применения препарата в стандартных терапевтических дозах (5 мг однократно в сутки) установлена в разных возрастных группах, в том числе у детей дошкольного и школьного возраста, пожилых людей. Продолжительные наблюдения (в течение полугода лечения, 26 недель и более), достаточное количество пациентов (размеры выборок более 300–500 человек) показали, что длительная (годы) терапия левоцетиризином безопасна [15, 23, 25, 34].
Назальная гиперреактивность и неспецифические триггеры
Неспецифическая гиперреактивность носа — это важный признак аллергического и неаллергического ринита [15]. Она характеризуется усилением ответа носа на обычные стимулы и проявляется чиханием, заложенностью носа и выделениями, которые возникают по отдельности или сочетаются друг с другом. Феномен назальной гиперреактивности тесно связан с активностью воспаления. Препараты левоцетиризина способны оказывать влияние на зависимое от активации NF-kB образование провоспалительных посредников. Ксизал с этих позиций может рассматриваться как реальный кандидат эффективного противовоспалительного препарата [1, 15]. О противовоспалительной активности Ксизала можно судить по его способности достоверно (p
Н. Г. Астафьева, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Гамова, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Н. Удовиченко, кандидат медицинских наук
И. А. Перфилова
СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов
Антигистаминные препараты: что известно о них сегодня
Антигистаминные препараты – основные средства терапии не только распространенных аллергодерматозов, но и большинства острых воспалительных процессов, в которых принимает участие гистамин. Гистамин является важнейшим медиатором ряда молекулярных реакций «антиген – антитело» как немедленного, так и замедленного типа.
Эффект препаратов данной группы реализуется за счет конкурентного блокирования рецептора гистамина 1-го типа (Н1). Это приводит к купированию опосредованных гистамином патологических реакций – зуда, отека, гиперемии (табл. 1) [1].
На сегодняшний день на фармацевтический рынок выведено более 150 антигистаминных препаратов.
В России ежегодно приобретается более 55 млн упаковок таких средств.
В большинстве случаев выбор антигистаминных препаратов осуществляется эмпирически. Кроме того, возникают трудности с определением оптимальной дозы и длительности лечения. Необоснованность выбора антигистаминного препарата, длительности и кратности его применения, неоправданная замена в начале лечения свидетельствуют о том, что специалисты в большей степени основываются на личных предпочтениях, чем на результатах контролируемых исследований и рекомендациях, закрепленных в соответствующих согласительных документах [2]. Поэтому нередки ситуации, когда тот или иной препарат не оказывает должного клинического эффекта и вызывает гиперергические реакции.
Необходимо отметить, что вариабельность ответа на лекарственный препарат связана с активностью ферментов метаболизма в печени. Ситуация усугубляется, если пациент принимает несколько препаратов одновременно (полипрагмазия). Альтернативой может стать препарат, который не метаболизируется в печени.
Виды антигистаминных препаратов
Согласно классификации, предложенной экспертами Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, антигистаминные средства подразделяют на первого (седативные) и второго (неседативные) поколения (табл. 2) [3].
Необходимо отметить, что для антигистаминных препаратов первого поколения характерна высокая липофильность, которая обеспечивает проникновение через гемато-энцефалический барьер. Кроме того, они обладают коротким периодом и низкой избирательностью действия. Так, препараты первого поколения блокируют не только Н1-рецепторы, но и М-холинорецепторы, α-адренорецепторы, серотониновые и брадикининовые рецепторы. Поэтому они противопоказаны пациентам с глаукомой, бронхиальной астмой, болезнями сердечно-сосудистой системы [4].
В 1977 г. появилось новое поколение гистаминоблокаторов, которые отличаются высокой селективностью именно с Н1-рецепторами. Эта группа препаратов получила название «антагонисты Н1-гистаминоблокаторов второго (или последнего) поколения». В отличие от препаратов первого поколения у них отсутствуют седативный и холинолитический эффекты [5].
К особенностям антигистаминных препаратов второго поколения относятся:
В то же время антигистаминные препараты второго поколения различаются по фармакокинетике. В частности, их подразделяют на метаболизируемые препараты и активные метаболиты (табл. 2).
Метаболизируемые препараты оказывают терапевтический эффект только после метаболизма в печени с участием изофермента CYP3A4 системы цитохрома Р450 с образованием активных соединений. В отличие от них антигистаминные препараты, уже являющиеся активными метаболитами, поступают в организм в виде активного вещества. В результате время достижения терапевтического эффекта сокращается в два раза (до 30 минут) [6].
Следует также отметить, что необходимость метаболической активации в печени сопряжена с опасностью возникновения лекарственного взаимодействия, а также несвоевременным наступлением терапевтического эффекта. Кроме того, одновременное применение двух и более метаболизируемых антигистаминных препаратов может изменить концентрации каждого из них. Важно подчеркнуть, что многие лекарственные средства и пищевые продукты метаболизируются в печени с участием системы цитохрома Р450 (грейпфрутовый сок, макролиды, противогрибковые препараты и т.д.). В этом случае одновременный прием метаболизируемых препаратов может способствовать повышению концентрации неметаболизированного компонента в сыворотке крови и, как следствие, развитию кардиотоксического эффекта.
При использовании активных метаболитов антигистаминных средств второго поколения данного феномена не наблюдается [7].
Кроме того, современные обратные агонисты Н1-рецепторов обладают противовоспалительным эффектом за счет подавления поздней фазы аллергической реакции. Это предотвращает переход аллергического заболевания в хроническую форму.
Критерии выбора оптимального препарата
При назначении антигистаминного препарата необходимо принять во внимание, что различия в фармакодинамике коррелируют с кинетикой связывания с Н1-рецепторами. Так, препаратам с высокой степенью аффинности с Н1-рецепторами свойственно более продолжительное взаимодействие с данными рецепторами, что обеспечивает и более длительное подавление нежелательных кожных реакций [8].
Наиболее оптимальными являются антигистаминные средства, не метаболизируемые в печени. Их пиковая концентрация достигается в кратчайшие сроки, а эффективность не зависит от сопутствующей терапии.
При выборе средства важно оценить выраженность его антигистаминной активности [9]. Установлено, что одна доза цетиризина на протяжении 24 часов более активно, чем одна доза препаратов сравнения, устраняет волдыри и гиперемию, вызванные гистамином (рис. 1). Кроме того, надо учесть скорость купирования зуда [10]. Так, при крапивнице левоцетиризин снижает зуд в большей степени, чем дезлоратадин (рис. 2).
Фармакологически активные метаболиты ранее созданных антагонистов H1-рецепторов
Усовершенствование антигистаминных препаратов связано с синтезированием новых средств на основе фармакологически активных метаболитов ранее созданных антагонистов H1-рецепторов. Так, в 1987 г. на основе метаболита антагониста Н1-рецептора первого поколения гидроксизина был синтезирован цетиризин [11]. Благодаря наличию гидроксильной группы способность данной молекулы проникать через гемато-энцефалический барьер и оказывать воздействие на гистаминовые рецепторы резко снижается.
Цетиризин (Цетрин) является первым высокоизбирательным блокатором Н1-рецепторов. В ряде работ доказана способность цетиризина тормозить персистирующее воспаление в тканях и изменять профиль продуцируемых цитокинов. В отличие от других препаратов, применяемых при кожных проявлениях аллергии, цетиризин блокирует не только H1-рецепторы, но и реакцию кожи на фактор активации тромбоцитов [8]. Быстрое наступление клинического эффекта после приема цетиризина обусловлено подавлением функции эозинофилов, отсроченным выбросом гистамина и простагландина D2.
В 2005 г. на фармацевтическом рынке России появился левовращающийся энантиомер цетиризина, ингибитор периферических Н1-гистаминовых рецепторов – левоцетиризин. Левоцетиризин (препарат Аллервэй) характеризуется наименьшим объемом распределения. Вследствие меньшего пассажа через гемато-энцефалический барьер и низкого связывания с мозговыми рецепторами обеспечивается высокая безопасность терапии [12]. Аллервэй не проникает внутрь клетки – обнаруживается только на клеточной мембране, что является его неоспоримым преимуществом. Кроме того, по параметрам фармакокинетики левоцетиризин (Аллервэй) превосходит другие блокаторы гистамина. Доказаны его высокая биодоступность, быстрая абсорбция (пик концентрации в плазме – от 30 минут до одного часа), низкий объем распределения (0,4 л/кг), наименьший метаболизм (как минимум 86% выводится в неизменном виде), отсутствие взаимодействия с системой CYP450, совместимость с другими лекарственными препаратами, а также возможность применения у пациентов с патологией печени [12].
Левоцетиризин (Аллервэй) помимо противозудного и противоаллергического обладает выраженным противовоспалительным действием. Он создает высокие концентрации в коже и практически не проникает через гемато-энцефалический барьер, при этом оказывает еще меньший седативный эффект, чем цетиризин [3].
Цетрин или Аллервэй
В настоящее время цетиризин (Цетрин) признан золотым стандартом лечения аллергодерматозов. Это обусловлено не только большой доказательной базой, собранной в отношении препарата, но и многолетним опытом применения. Согласно данным проведенных исследований, у пациентов с атопическим дерматитом, токсикодермией, хронической экземой на фоне терапии Цетрином в дозе 10 мг/сут уже на третий день наблюдалось максимальное снижение зуда, что достигалось за счет высокой степени накопления действующего вещества в коже и его тропности, на десятый день – купирование клинических проявлений воспаления, таких как эритема, инфильтрация [13, 14]. Цетиризин способен предотвратить хронизацию аллергического процесса. Однако это требует более интенсивного лечения. Благодаря указанным свойствам Цетрин получил статус препарата выбора у пациентов с аллергическим контактным дерматитом, экземой и токсикодермией.
Антигистаминная активность левоцетиризина (Аллервэя) заключается в избирательном подавлении патофизиологических механизмов и клинических проявлений. Речь, в частности, идет о выбросе цитокинов, хемотаксисе лейкоцитов, зуде [15, 16]. Избирательная активность левоцетиризина в отношении Н1-рецепторов в два раза выше, чем у цетиризина. Этим обусловлено его минимальное антихолинергическое и антисеротониновое действие. Аллервэй – инновационный препарат по доступной цене для лечения аллергии. Данное лекарственное средство отвечает всем требованиям, предъявляемым к антигистаминным препаратам последнего поколения. Действие Аллервэя начинается менее чем через 12 минут и не зависит от времени суток, а также от приема пищи.
Для устранения любых проявлений аллергии достаточно одной таблетки (5 мг) Аллервэя в день.
Препарат одобрен для длительного применения, что обусловлено как низкой фармакологической нагрузкой (терапевтическая доза 5 мг), так и отсутствием эффекта накопления.
Седативный эффект на фоне Аллервэя практически отсутствует. Такая терапия не препятствует физической и умственной деятельности, вождению автомобиля, ведению привычного образа жизни.Показаниями для применения Аллервэя служат:
Выраженное противовоспалительное действие Аллервэя позволяет снизить стероидную нагрузку при остром воспалительном процессе у пациентов с атопическим дерматитом. В данной популяции Аллервэй также может применяться длительно.
Сравнительная характеристика Цетрина и Аллервэя представлена в табл. 3.
Учитывая универсальность действия и проверенную временем эффективность Цетрина, терапию аллергодерматозов следует начинать именно с данного препарата. При риске развития нежелательных явлений, наличии большого количества сопутствующих заболеваний, необходимости снизить фармакологическую нагрузку, исключить седативный эффект целесообразно назначить Аллервэй.
У пациентов с атопическим дерматитом для снижения стероидной нагрузки терапию следует начинать с Аллервэя.
Эффективность Цетрина и Аллервэя подтверждена результатами нашей клинической практики.
Клинический случай 1. Пациентка П., 17 лет, с диагнозом «атопический дерматит в стадии обострения». В комплексную терапию был включен препарат Аллервэй в дозе 5 мг/сут. Его применяли в течение двух недель. Результат терапии представлен на рис. 3.
Клинический случай 2. Пациентка Д., 54 года, с диагнозом «аллергический контактный дерматит». В комплексную терапию был включен препарат Цетрин 10 мг/сут в течение десяти дней. На рисунке 4 представлено состояние кожных покровов до и после лечения.
Активные метаболиты антигистаминных препаратов второго поколения обладают более высоким профилем безопасности, а их противоаллергический эффект более предсказуем. Преимуществом данных лекарственных средств является возможность совместного приема с препаратами и продуктами, подвергающимися метаболизму в печени [6], а также отсутствие кардиотоксического эффекта и дополнительной нагрузки на печень [7].