церебрально плацентарное соотношение снижено что это значит
СВЯЗЬ ПАРАМЕТРОВ ДОППЛЕРА С ПРИЗНАКАМИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ГИПОПЕРФУЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ МАЛЫМ ДЛЯ ГЕСТАЦИОННОГО ВОЗРАСТА ПЛОДОМ, ПОЗДНЯЯ МАНИФЕСТАЦИЯ
АВТОРЫ: М.Parra-Saavedra, F.Crovetto, S.Triunfo, S.Savchev, A.Peguero, A.Nadal, E.Gratacós, F.Figueras
ВВЕДЕНИЕ
Дети, рожденные малыми для гестационного возраста и с отсутствием допплеровских признаков плацентарной патологии, как правило, рассматриваются как конституционно малые новорожденные с удовлетворительными перинатальными последствиями. Однако, недавние исследования сообщают о плохих перинатальных исходах с поражением нервной системы и более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний в послеродовом периоде у таких новорожденных. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что маловесные плоды имеют позднее начало синдрома задержки роста плода (СЗРП), в котором плацентарная недостаточность не отображается в показателях допплера артерии пуповины. Таким образом, скрытая плацентарная недостаточность является ключевым аспектом в дифференциации истинного СЗРП от конституционно малого плода.
Идентификация маловесного плода для срока гестации с поздним началом и с латентной плацентарной недостаточностью не может определяться только на основе допплерографии артерии пуповины, должны быть включены и другие маркеры. До 20% случаев маловесных плодов с нормальными результатами допплера в артерии пуповины, имеют нарушения гемодинамики в средней мозговой артерии, что связано с плохими последствиями со стороны ЦНС в перинатальном, неонатальном и младенческом периодах. Кроме того, доказано, что данные церебро-плацентарного соотношения являются более чувствительным показателем для выявления гипоксии, и лучше коррелируют с неблагоприятным исходом, чем показатели допплера в средней мозговой артерии. Аномальный допплер в маточных артериях также показывает высокий риск развития антенатального дистресса плода, как следствие экстренного кесарева сечения и лечения в отделении интенсивной терапии новорожденных. Изучение кровотока в вене пуповины, который служит в качестве более прямого показателя для определения количества кислорода и питательных веществ, поступающих к плоду, также может помочь в прогнозировании неблагоприятных последствий в этой группе.
МЕТОДЫ
Рис.1. Допплеровское исследование правой (а) и левой (b) маточных артерий, методика определения среднего ПИ (в данном случае 0,64), путем добавления ПИ в правой и левой маточных артериях.
Показатели кровотока в вене пуповины проводились в свободной части пуповины в продольном срезе (Рис.2). Измеряли среднюю максимальную скорость кровотока в той же самой части свободно плавающей петли пуповины, после регулировки угла инсонации ближе к 0° и всегда ниже 30°. Кровоток в вене пуповины (мл/мин) рассчитывали как: кровоток в ОП = площа ВП (см2) × 60 × средняя Vmax (см/сек) × 0,5.
Рис.2. Допплерография вены пуповины, проведенная в свободной петле пуповины. В левом верхнем углу: изображена пуповина на цветном допплере, которая демонстрирует направление кровотока в вене пуповины (синий) и артерии (красный). Импульсный допплер выполняется в направлении тока крови (сохраняя угол инсонации близкий к нулю) с использованием большого объема образца, охватывающего сосуд, который обозначен двумя параллельными белыми линиями. В правом верхнем углу: визуализируем измерение внутреннего диаметра вены пуповины (калиперы выставляются на уровне со стенкой сосуда) перпендикулярно к оси сосуда. Нижнее изображение: определение средней скорости кровотока в вене пуповины.
Оптимальный кровоток в вене пуповины рассчитывали как кровоток в вене пуповины на килограмм предполагаемой массы тела плода. Замедленный кровоток в вене пуповины определялся показателями менее 5-го перцентиля для данного срока гестации. Допплеровское обследование проводилось в течение 7 дней до родов, и только последний допплер рассматривался для данного исследования.
Показания к индукции родовой деятельности следующие: постоянные показатели ПИ в средней мозговой артерии или церебро-плацентарное соотношение 95 перцентиля после 39 недель беременности или в сроке беременности 40 недель, если фетальные параметры допплера были в пределах нормы. Индукция выполнялась путем подготовки шейки матки с помощью вагинального пессария, который медленно высвобождал простагландин-Е2 (10 мг). Если начало родовой деятельности не происходило в течение 12 часов, начиналась индукция окситоцином. Показаниями к кесареву сечению были основаны на нарушениях сердечного ритма плода и аномальном рН крови во время интранатального мониторинга. Проводился непрерывный мониторинг сердцебиения плода, результаты были классифицированы следующим образом: (1) нормальное сердцебиение: средний показатель 110-160 уд/мин., вариабельность> 5 уд/мин, а также отсутствие децелераций; (2) “подозрительное” сердцебиение: средний показатель 100-109 или 161-180 уд/мин, вариабельность 180 уд/мин, вариабельность 12 мэкв/л при рождении.
Исследование плаценты проводили в соответствии с стандартным лабораторным протоколом. Свежие и обработанные (после удаления оболочек, пуповины и сгустков крови) плаценты были взвешены. Оценка веса плаценты проводилась на основе специфических плацентарных весовых диаграмм согласно гестационного срока.
Плаценту хранили в 10% формалине. После общей экспертизы макропрепарата были получены следующие образцы для исследования: один поперечный срез пуповины, одна свернутая полоска оболочек и три образца ворсинок паренхимы. Со всех макроскопических повреждений были также отобраны пробы для исследования. Готовые срезы были окрашены гематоксилином и эозином.
Все гистологические выводы были разделены на изменения материнского или плодотворного происхождения. Среди материнских сосудистых патологий были специфические сосудистые изменения, классифицированные как аномалии развития сосудов беременной: поверхностная имплантация/децидуальная артериопатия, дистальная ворсинчатая гипоплазия, чрезмерное количество межворсинчатого фибрина и нарушения миграции. Следующие специфические сосудистые изменения классифицированы, как обструкция сосудов: синцитиальные узлы терминальных ворсин (охватывают> 50% терминальных ворсинок), агглютинация ворсин (> 50%), межворсинчатые отложения фибрина (межворсинчатый фибрин закупоривает проксимальные и дистальные ворсинки> 50%) и ворсинчатые инфаркты ( > 30% от потерь ворсинок). Следующие специфические сосудистые изменения классифицированы как потеря целостности сосудов: артериальный разрыв (отслойка плаценты) и венозный разрыв (острое или хроническое краевое отслоение).
Сосудистые патологии, связанные с плодом, классифицируются как аномалии развития: хориоангиома, хориоангиоз и незрелость дистальных ворсинок. Обструкция ворсин рассматривалась как вторичное осложнение тромбоцитопении. Определение любого из поражений, описанных выше, классифицирует данный случай, как плацентарную гипоперфузию.
ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?
Скачайте руководство по уходу прямо сейчас
РЕЗУЛЬТАТЫ
В целом 104 беременности сначала отвечали критериям исследования. Впоследствии три беременные были исключены из-за преждевременных родов на сроке беременности 34 недель. Один из этих случаев имел клинические и гистологические признаки хориоамнионита. Кроме того, три случая были исключены из-за обнаружения массы тела при рождении выше 10-го перцентиля, еще три случая исключены в связи с развитием аномального допплера в артерии пуповины перед родами.
Плановое кесарево сечение было выполнено в пяти случаях (два случая тазового предлежания, два случая с более чем одним предыдущим кесаревым сечением и один случай с предыдущими вагинальными родами с повреждением анального сфинктера). Восьмидесяти трем женщинам (87,3%) было проведено индукцию родов.
В 51 случае (53,7%) мы обнаружили 61 параметр, свидетельствующий о плацентарной гипоперфузии. Подкатегории, которые соответствуют этим поражением, описаны в таблице 1.
Таб.1. Акушерские и перинатальные параметры исследуемой группы согласно плацентарным результатам.
Плацента с или без признаков гипоперфузии существенно не отличалась по весу (406г против 397г; P = 0,63) или в фетоплацентарном соотношении веса (17,5 против 16,5; P = 0,14).
Важными признаками плацентарной гипоперфузии оказались: повышения среднего пульсационного индекса в маточной артерии и снижение фетального кровотока в вене пуповины у плодов с нормальной предполагаемой массой тела (Таб.2).
Таб.2. Допплеровские параметры гипоперфузии плаценты.
ОБСУЖДЕНИЕ
Это исследование определяет набор параметров допплера, которые показывают плацентарную недостаточность в случае определения маловесного плода для срока гестации с манифестацией на поздних сроках беременности, для которых мы ранее сообщали, что степень этого повреждения плаценты не отображается на результатах допплера в артерии пуповины. Среди случаев с маловесным плодом для срока гестации с поздней манифестацией и с гистологически подтвержденными признаками плацентарной гипоперфузии образуют подгруппу плодов с повышенным риском неблагоприятного перинатального исхода и может быть идентифицирована пренатально с помощью параметров допплера.
В этом исследовании примерно четверть случаев плацентарной гипоперфузии были вызваны вследствие патологии сосудов матери, в первую очередь гипоплазии дистальных ворсин. Большинство из этих поражений могут быть определены до начала развития плаценты, причем патологическое трофобластическое вторжение приводит к аномальному ремоделированию сосудов. Около половины случаев гипоперфузии были обусловлены, главным образом, обструкцией сосудов, которая происходит в конце беременности. Эти нарушения в плацентарном кровообращении могут объяснить связь с аномальными показателями допплера.
В ходе исследования мы обнаружили, что плацентарная гипоперфузия приводит к снижению плацентарной функции. Это, в свою очередь, приводит к замедлению кровотока в вене пуповины. Плацентарная гипоперфузия, вероятно, приведет к изменениям венозного тонуса с целью поддержания водного баланса. Замедление кровотока в вене пуповины происходит за несколько недель до значительных изменений в допплеровских показателях кровотока в артерии пуповины. Таким образом, этот показатель может быть более прямым и физиологическим в определении плацентарной функции, чем допплер в артерии пуповины, и может быть суррогатным маркером определения количества кислорода и питательных веществ, которые поступают к плоду. Это понятие указывает на связь между замедлением кровотока в вене пуповины и неблагоприятным перинатальным исходом у маловесных плодов до срока гестации с поздней манифестацией и с нормальными результатами допплера в артерии пуповины.
Церебрально-плацентарно-маточное отношение – новый комбинированный показатель допплеровского исследования в акушерстве
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
Цель. Разработка процентильных значений церебрально-плацентарно-маточного отношения (ЦПМО) и оценка вероятности рождения маловесного ребенка при снижении данного показателя. Материалы и методы. Ретроспективный анализ исходов беременности и результатов 1780 допплеровских исследований, проведенных в сроке 24–40 недель беременности у 1215 пациенток. Допплеровское исследование включало в себя определение пульсационного индекса в средней мозговой артерии, артериях пуповины и маточных артериях. ЦПМО рассчитывалось как последовательное деление вышеперечисленных показателей. Результаты. 79 (6,5%) случаев с массой новорожденного
В конце прошлого века Barker D.J. (1990) ввел понятие «фетального программирования» [1], проиллюстрировав, как эпигенетические факторы окружающей среды, действующие на ранних этапах развития человека, влияют на риск развития поздних хронических, особенно неинфекционных, заболеваний. В описанном процессе программирования участвуют ткани материнского организма, рацион ее питания, маточно-плацентарный кровоток и плацентарная функция, патологические изменения в которых приводят к метаболическим и эндокринным изменениям у плода, являющимся первопричиной постнатального развития сердечнососудистых, нервных и эндокринных заболеваний в более позднем возрасте.
В течение последних десятилетий эта концепция получила дальнейшее развитие в связи с существованием потенциальной возможности предотвращения осложнений путем медицинского воздействия в преконцепционный и внутриутробный периоды у пациенток повышенного риска, что может стать механизмом улучшения показателей качества и продолжительности предстоящей жизни человека [2, 3].
Показано, что нормальная функция плаценты является фактором первостепенной важности в антенатальном периоде, имеющем долгосрочное влияние на подверженность человека хроническим заболеваниям во взрослом возрасте [3, 4]. В частности, была ярко показана связь между низким весом при рождении и риском развития диабета 2 типа, ожирения, неврологической и кардиальной патологии в более позднем возрасте [2, 4–6].
Для Российской Федерации проблема рождения маловесного ребенка является более чем актуальной, поскольку ежегодно замедленный рост и недостаточность питания диагностируются у более чем 98 тыс. новорожденных, составляя 5,7% от числа доношенных и 14,5% от числа недоношенных детей [7]. Данные официальной статистики свидетельствуют, что от рождения до 14-летнего возраста болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ диагностируются у 4,2% детей, болезни нервной системы – у 9,1% детей, органов кровообращения – у 1,9% детей. В возрасте 15–17 лет частота данных патологий увеличивается до 10,2%, 12,4% и 5,2% соответственно [7]. Среди взрослого населения эти заболевания являются одними из ведущих причин временной потери трудоспособности, инвалидизации и смерти [8].
Учитывая потенциальную возможность снижения данных показателей за счет выявления беременных группы высокого риска, представляются крайне важными разработка и внедрение дополнительных диагностических инструментов для прогнозирования, дородового контроля за развитием и функциональным состоянием плода, а также профилактики и возможных вариантов лечения задержки его роста [9, 10].
Как известно, при задержке роста плода в функционировании его сердечно-сосудистой системы возникают изменения, направленные на снижение потребления кислорода и перераспределение сердечного выброса с преимущественной перфузией головного мозга (так называемый brain sparing) [11]. Однако, имея первоначально протективную функцию, длительно существующее внутриутробное перераспределение кровотока ассоциируется с развитием после рождения более серьезных нарушений нервной системы ребенка в сравнении со случаями задержки роста без допплеровских признаков централизации [12]. Исследования новорожденных демонстрируют сохранение антенатально возникшего усиления перфузии головного мозга, которое может привести к гипероксии и дальнейшему повреждению нервной ткани [13].
Для антенатальной оценки подобного перераспределения в последние годы в научных публикациях всего мира активно используется церебрально-плацентарное отношение (ЦПО) – показатель, совмещающий разнонаправленные изменения пульсационных индексов (ПИ) в средней мозговой артерии плода и артериях пуповины, внесенный международным консенсусом (2016) [14] и международной организацией ультразвука в акушерстве и гинекологии (ISUOG) (2019) [15] в обязательные критерии диагностики поздней задержки (замедления) роста плода.
Исследование Monteith et al. (2019) [16] продемонстрировало, что антенатальное снижение ЦПО у плодов с задержкой роста значительно увеличивает риск задержки неврологического развития в возрасте трех лет, что, по мнению авторов, делает данный критерий.
Плацентарная недостаточность
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.
Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность
Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Хроническая плацентарная недостаточность
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность
Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность
Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.
Компенсированная плацентарная недостаточность
Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.
Декомпенсированная плацентарная недостаточность
Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
Допплерометрия
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
Кардиотокография
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.