церебральная ангиодистония по гиперконстриктивному типу что это

Ангиодистония сосудов головного мозга

Когда здоровых взрослых людей беспокоят периодические головные боли с головокружением, потерей трудоспособности, и они связаны со сменой погоды, можно уверенно сказать, что это проявляется церебральная ангиодистония. К сожалению, все чаще патология «молодеет». Нарушение сосудистого тонуса обнаруживается у детей. Особенно в период нарастания школьных нагрузок и гормональной перестройки.

Необходимо четко определиться в терминологии:

В Международной классификации болезней (МКБ-10) не существует специального кода для этой патологии. Наиболее подходит класс G45, поскольку он предполагает ишемические преходящие нарушения и родственные синдромы.

Всегда требуется критический подход к регистрации таких изменений. За ними могут скрываться другие определенные заболевания головного мозга и сосудов.

О причинах нарушения сосудистого тонуса можно почитать здесь. Церебральная ангиодистония больше других видов зависит от согласованной работы вегетативной нервной системы человека.

Что происходит с головным мозгом

Синдром головных болей достаточно хорошо изучен. Спастическое сокращение церебральных артерий нарушает питание клеток мозговых центров, управляющих деятельностью организма.

Расширение венозного русла в определенных зонах мозга приводит к затруднению оттока крови.

В любом случае нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии, недостатку кислорода в нейронах. Особенностью патологии является преходящее состояние или полное восстановление через какой-то срок. Насколько часто повторяется это состояние, зависит от сосудистой стенки, ее возможностей вернуться к норме.

Клинические проявления

Симптомы нарушенного тонуса сосудов отличаются, в зависимости от вида патологии. Принято различать 3 типа течения:

Локализуются боли в обоих случаях в зоне затылка, висках, в темени, обычно бывают двухсторонними. Нарушения памяти, зрения, повышенная утомляемость, сонливость часто беспокоят пациентов.

Для течения по смешанному типу характерно:

Для признаков ангиодистонии мозга характерны:

Нарушение поведения в детском возрасте может быть связано с ангиодистонией сосудов головного мозга, поскольку ребенок не умеет критически относиться к своим эмоциям и контролировать их.

Лечение

Для лечения дистонии необходимо соблюдать разные подходы, в зависимости от преобладающего типа патологии.

Большое значение придается соблюдению режима дня, питанию. Особенно в детском и юношеском возрасте. С помощью регулярных прогулок, отдыха на природе, достаточного количества фруктов и белковых продуктов в рационе удается избежать повторений приступов.

Занятия нетяжелыми видами спорта, плаванием позволяют восстановить регуляцию вегетативными отделами нервной системы.

Фитотерапия рекомендует различные травы для замены кофе и крепкого чая:

Придется обратить внимание на водные процедуры:

При гиперкинетическом течении назначают:

При гипокинетическом типе используются препараты из атропиновых производных, Эуфиллин.

При любом типе показаны витамины, антиоксиданты, чтобы снизить последствия ишемии клеток мозга.

При беспокоящих головных болях многие стремятся принять обезболивающие препараты. Следует хорошо понимать, что они не являются средством, устраняющим причину патологии, а только оказывают временный эффект. Любые симптомы требуют обследования и правильного подхода к лечению.

Источник

Церебральная ангиодистония — нарушение тонуса сосудов головного мозга

Что такое ангиодистония сосудов головного мозга?

Принято считать, что проблемы с сосудами часто беспокоят людей пожилого возраста. Тем не менее так происходит не всегда. В некоторых случаях заболевания развиваются в детстве или молодом возрасте. Примером такой патологии является церебральная ангиодистония сосудов головного мозга. Типичными проявлениями данного заболевания являются: нарушение сна и памяти, замедление умственной деятельности, головокружение. Реже наблюдается очаговая симптоматика.

Ангиодистония сосудов головного мозга чаще всего является признаком какого-то неврологического заболевания. Тем не менее в некоторых случаях установить её причину не удаётся. В этом случае выставляется диагноз: дистония по гипо- или гипертоническому типу. Помимо головных болей, часто наблюдается снижение или повышение артериального давления, обморочные состояния. Под данной патологией подразумевается изменение тонуса церебральных сосудов. Подобные нарушения могут охватывать определенный участок мозга или кровоснабжение в целом. От этого зависит клиническая картина, наблюдающаяся при заболевании.

Разновидности протекания и симптомы болезни

Церебральная ангиодистония может протекать по нескольким типам:

Подробней о каждом типе ангиодистонии:

Важно помнить, что боли при любом виде заболевания могут возникать в любое время суток. На этот фактор не оказывают влияние усталость, переутомление или эмоциональные нагрузки. Основная область появления болей:

Ощущения острые, пульсирующие, ноющие. Иногда ангиодистония становится причиной депрессий и приводит к затруднению в процессах дыхания.

Признаки синдрома церебральной ангиодистонии разнообразны в своих проявлениях. Основными из них являются сильные, иногда нестерпимые боли.

Они могут возникать, как на протяжении дня, так и в ночное время, когда человек спокоен. Также к симптомам синдрома следует отнести:

Специалистам также удается выявить такие неприятные и серьезные симптомы, как:

Именно поэтому очень важно своевременно начать процесс диагностики и лечебной терапии.

Реоэнцефалография при ангиодистонии сосудов головного мозга

При наличии подозрения на ангиодистонию сосудов головного мозга проводят реоэнцефалографию. Данный метод применяется и при обследовании детей. Реоэнцефалография позволяет выявить нарушение кровообращения в мозгу. Данный метод диагностики отличается безопасностью, но его запрещается применять при наличии ран на коже в том месте, на которое нужно накладывать электроды. От проведения реоэнцефалографии стоит отказаться людям, страдающим грибковыми болезнями кожи головы. Перед исследованием не рекомендуется пить кофе и крепкий чай, иначе точность исследования может снизиться.

В процессе проведения реоэнцефалографии человек должен находиться в расслабленном состоянии: он уютно располагается на специальной кушетке. Специалист размещает на голове пациента электроды, которые предварительно обрабатываются гелем. Электроды фиксируют лентой, изготовленной из эластичного материала. При проведении процедуры в мозг поступают специальные сигналы: на мониторе отображаются определенные показатели, характеризующие состояние сосудов. В современных приборах данные поступают сразу на бумажную ленту.

Методы лечения патологии

Лечение ангиодистонии ориентировано на устранение симптомов патологии, оно включает в себя употребление вазоактивных лекарственных средств, обезболивающих препаратов, успокоительных медикаментов. Пациентам необходим и курс специальных физиотерапевтических процедур, направленных на нормализацию тонуса сосудов. Больным рекомендуется придерживаться определенного режима дня, правильно питаться.

При лечении заболеваний сосудов применяют и водные процедуры: ванны с эфирными маслами оказывают расслабляющее воздействие на организм. В качестве стимулирующей терапии используют контрастный душ. Лекарственные препараты назначаются врачом после детального обследования больного. Для снижения артериального давления применяют бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. При ангиодистонии могут понадобиться антиаритмические препараты, витамины, медикаменты, обладающими антиоксидантными свойствами.

Сопутствующие болезни

Нарушение сосудистого тонуса сопровождается многими заболеваниями:

Источник

Церебральная ангиодистония

Общие сведения

Церебральная ангиодистония — это функциональная патология, для которой характерно изменение венозного и артериального тонуса сосудов головного мозга, а также снижение их адаптивных способностей. Церебральная ангиодистония формируется в результате нарушения нервной сосудистой регуляции, что ведёт к:

Церебральная ангиодистония сосудов головного мозга является функциональным нарушением, при котором артерии и вены остаются морфологически сохранными – в них нет никаких признаков тромбоза или атеросклероза.

Ангиодистония сосудов головного мозга встречается у 1,7% населения. Каждый третий пациент, страдающий патологией, относится к трудоспособному возрасту. Основная опасность кроется в том, что заболевание может затруднять диагностику и маскировать клинику серьёзных заболеваний сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

Ангиодистония сетчатки – заболевание, при котором поражаются сосуды, кровоснабжающие дно глазного яблока. Патология может развиться в любом возрасте. Одним из вариантов является спастическая ангиодистония сетчатки, которая развивается в результате длительного спазма венозной и артериальной сети глазного дна.

Патогенез

Церебральная ангиодистония не считается самостоятельной сосудистой патологией, т. к. проявляется на фоне уже имеющихся заболеваний:

Классификация

По происхождению церебральную ангиодистонию подразделяют на:

По локализации выделяют:

Характеризуется расслабленным состоянием сосудистой стенки и увеличением просвета артерий, вен.

По степени тяжести, которая определяется клинической картиной сосудистой патологии:

Причины

Основные факторы и патологии, которые ведут к развитию ангидистонии сосудов головного мозга:

У детей заболевание развивается на фоне врождённой патологии центральной нервной системы.
Довольно часто патологию сосудистого тонуса связывают с психосоматикой. Отсутствие навыков избавления от нервно-психического перенапряжения, неконструктивность подхода к решению проблемы (аддиктивное поведение или злоупотребление алкогольсодержащими напитками) приводит к хроническому стрессу, что негативно сказывается на работе вегетативного отдела нервной системы.

Симптомы

Клиническая картина церебральной ангиодистонии является неспецифичной. Характерные признаки патологии:

Клиническая картина формируется из нескольких синдромов. Преобладание определённого синдрома зависит от состояния определённого органа или системы (врождённая или приобретённая патология). Например, при врождённом пороке сердца доминирует именно кардиальный невроз.

Синдромы, которые сопутствуют церебральной ангиодистонии:

К пароксизмальной (кризисной) форме ангиодистонии относятся 3 типа криза:

По степени тяжести выделяют:

Клиническая картина ангиодистонии зависит от формы патологии:

Анализы и диагностика

Церебральная ангиодистония является диагнозом исключения, когда в результате обследования не обнаруживаются функциональные и органические изменения в сосудах головного мозга. Из-за разнообразия и неспецифичности клинической картины диагностический поиск может занимать месяцы.

В проведении дифференциальной диагностики участие принимает несколько профильных специалистов: кардиолог, невролог, психиатр и эндокринолог. На начальном этапе устанавливается семейный анамнез, наследственность по вегетативной дисфункции: наличие у ближайших родственников нарушений в кровообращении головного мозга. Выявляется сопутствующая патология. Часто у таких пациентов параллельно диагностируются:

Методы инструментальной диагностика, применяемые при церебральной ангиодистонии:

Лечение

Основным направлением в терапии церебральной сосудистой патологии является коррекция образа жизни. Пациентам рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, высыпаться и полностью отказаться от злоупотребления алкогольсодержащих напитков и курения.

Комплексное лечение ангидистонии включает несколько направлений:

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник