От страшного сна поднялось давление
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии
Статья представляет собой обзор литературы, в котором приводятся результаты клинических исследований, посвященных изучению влияния нарушения сна на течение артериальной гипертензии и взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессиро
The article is a review of the literature, which presents the results of clinical studies on the effect of sleep disorders on the course of hypertension and the relationship between sleep duration and risk of occurrence and progression of the disease. In addition, the mechanisms of melatonin on the body and related effects are described.
На протяжении многих десятков лет артериальная гипертензия (АГ) является наиболее актуальной проблемой кардиологии и современной медицины. Это связано с ее широким распространением во всем мире, поражением органов-мишеней и последующей стойкой утратой работоспособности, приводящей к огромным социально-экономическим потерям за счет ранней инвалидизации населения и высокой смертности. Согласно последним рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертонии, распространенность АГ составляет 43,4% [1]. При этом, несмотря на простоту и доступность лечения АГ, эффективного контроля артериального давления (АД) достигают лишь 14,4% мужчин и 30,9% женщин [2]. Одной из причин этого является то, что этиология и патогенетические механизмы эссенциальной АГ до сих пор остаются до конца неизученными. Мультифакториальность заболевания обусловлена сложными механизмами взаимодействия факторов внешней среды и генотипа индивидуума, определяющего функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой, калликреин-кининовой и симпатоадреналовой систем, вазодилатирующую функцию эндотелия.
Известно, что именно сочетание генетической предрасположенности с факторами сердечно-сосудистого риска, такими как курение, психоэмоциональный стресс, чрезмерное употребление алкоголя, абдоминальное ожирение, гиподинамия, излишнее потребление поваренной соли, приводит к развитию АГ [3].
В настоящее время АГ относится к числу заболеваний, которые можно эффективно контролировать. Даже незначительное снижение цифр АД уменьшает поражение органов-мишеней. Изучение контролируемых испытаний, которые были посвящены вопросам эффективности антигипертензивной терапии, дали возможность проследить снижение риска возникновения инфаркта миокарда на 22%, а инсульта — на 41% при снижении систолического АД на 10 мм рт. ст. и диастолического АД на 5 мм рт. ст. [4]. По результатам исследований, проведенных S. Lewington и соавт. (2002), было установлено, что при эффективном лечении АГ смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижается на 15–20%, а прогрессирование заболевания будет встречаться в 10–12 раз реже среди пациентов, принимавших гипотензивные препараты, чем среди пациентов, не принимавших данные препараты [5].
Проблема нарушения сна (инсомния) также широко встречается в популяции. Сон является одним из основных факторов, модулирующих функциональное состояние сердечно-сосудистой системы как в норме, так и при патологии [6]. Он представляет собой неоднородный процесс, состоящий из последовательных функциональных состояний головного мозга, включающих в себя фазу медленного сна, так называемый сон без сновидений, и фазу быстрого сна — сон со сновидениями [7].
Нормальный сон — это сон, состоящий из четырех или шести волнообразных циклов, длительностью около 90 минут. Он существенно воздействует на вегетативную нервную систему и гемодинамику [8]. Известно, что инсомния приводит к ухудшению памяти, внимания, снижению работоспособности, способствует возникновению частых головных болей и раздражительности. Хронический стресс, тревога, соматические заболевания являются пусковыми механизмами для формирования расстройств сна. Редкая обращаемость приводит к тому, что лечение по поводу инсомнии получает не более четверти пациентов [9]. Терапевтическая тактика при данной патологии может включать в себя устранение причины нарушений сна, являясь этиологическим способом терапии. Изменение продолжительности и структуры сна без устранения причины является симптоматическим подходом [10].
История изучения физиологии сна довольно обширна. Известно, что бессонница представляет собой не что иное, как «сбой» циркадных ритмов и нарушение взаимодействия различных эндогенных и экзогенных факторов между собой [11].
Гипоталамус и эпифиз поддерживают ритм «дня и ночи». Световые импульсы, воздействующие на ганглионарные клетки сетчатки глаза, оказывают стимулирующее воздействие на супрахиазмальные ядра гипоталамуса через ретиногипоталамический тракт. Супрахиазмальные ядра гипоталамуса оказывают влияние на шишковидную железу, синтезирующую мелатонин, вырабатываемый в темное время суток (от 20–22 часов уровень мелатонина начинает повышаться, достигая своего максимума между 2 и 4 часами ночи), и ингибируемый в светлое время (c наступлением утра уровень мелатонина постепенно снижается) [12]. В свою очередь, взаимодействие мелатонина со специфическими рецепторами нейронов коры головного мозга вызывает сон. Таким образом, механизмы воздействия мелатонина на организм и связанные с ним эффекты весьма актуальная на сегодняшний день тема.
В ночное время цифры АД значительно ниже по сравнению с периодом бодрствования, что вероятнее всего обусловлено регулирующим влиянием мелатонина. Существует множество клинических испытаний, доказывающих антигипертензивный эффект мелатонина при исходно высоком уровне АД [13]. Однако не является доказанным тот факт, что наследственная предрасположенность к недостаточной продукции мелатонина является одним из факторов, приводящих к повышению уровня АД.
Также имеется большое количество исследований, изучающих влияние низкого качества сна на повышение уровня как ночного, так и дневного АД. Было доказано, что коррекция нарушений сна при АГ мелатонином способствовала как улучшению сна, так и снижению АД [14, 15].
R. Robillard и соавт. (2011) в своем исследовании показали, что нарушение сна влечет за собой повышение как систолического АД, так и диастолического АД у нормотензивных людей, что позволило сделать выводы о том, что отсутствие сна изменяет механизмы регуляции АД и увеличивает риск развития АГ у здоровых людей c нормальными показателями АД [16].
В исследовании M. Jonas и соавт. (2013) описана прямая связь между отсутствием адекватного снижения АД во время сна и снижением секреции мелатонина. Основываясь на полученных результатах, авторы пришли к выводу, что мелатонин играет важную роль в регуляции суточных ритмов АД у пациентов с АГ [17]. Такое действие мелатонина связано с его способностью понижать секрецию гонадотропинов и гормонов аденогипофиза, увеличивая в среднем мозге и гипоталамусе содержание гамма-аминомасляной кислоты и серотонина, что приводит к нормализации циркадных ритмов, биологической смене сна и бодрствования [12].
Влияние мелатонина на регуляцию суточного ритма АД было показано в небольшом исследовании E. Grossman и соавт. (2016), которое включало 38 пациентов, получавших антигипертензивную терапию, однако имевших повышенное АД во время сна. Было сформировано две группы: пациенты первой, опытной, группы перед сном получали мелатонин с замедленным высвобождением, а в группе контроля пациенты получали плацебо. По завершении исследования установлено достоверное снижение АД во время сна в опытной группе (систолического — с 136 ± 9 до 130 ± 10 мм рт. ст. (р = 0,011), а диастолического — с 72 ± 11 до 69 ± 9 мм рт. ст. (р = 0,01)). В контрольной группе пациентов уровень ночного АД остался без изменений [18]. Также P. Lemoine и соавт. (2012) в исследовании, включавшем 791 пациента в возрастной группе от 18 до 80 лет, отмечали способность мелатонина уменьшать период засыпания и увеличивать общую продолжительность сна. Эти эффекты были особенно выражены у пациентов старше 55 лет, причем это действие усиливалось на протяжении шести месяцев его использования. Кроме того, были отмечены эффективность и безвредность мелатонина при совместном использовании его с гипотензивными, сахароснижающими и противовоспалительными препаратами, особенно у лиц пожилого и среднего возраста с гипертонической болезнью [19].
Академик А. И. Мартынов и соавт. (2002) выявили, что пожилые пациенты с различными нарушениями сна в 5 раз чаще имеют повышенное АД в ночное время. Кроме того, пациенты, у которых невозможно было добиться нормализации ночного АД, несмотря на прием гипотензивных препаратов, имели достоверно худшие показатели сна по сравнению с пациентами, имеющими нормальные значения АД во время сна [20].
Кроме того, A. Brzezinski и соавт. (2015), проведя метаанализ 17 различных исследований, пришли к выводу, что мелатонин у пациентов пожилого возраста эффективен в качестве препарата для нормализации качества сна и способствует снижению времени засыпания, кроме того, был отмечен его положительный эффект на ночную АГ [21].
Это имеет большое значение в связи с фактами, полученными T. Ohkubo и соавт. (2010). Ими отмечено, что если степень снижения АД во время сна составляет всего лишь 5%, то риск сердечно-сосудистой смертности увеличивается приблизительно на 20%. В исследовании, проведенном в Дублине в течение 8 лет, приняли участие более 5 тысяч пациентов с АГ. Авторы отметили, что повышение ночных цифр АД на 10 мм рт. ст. приводило к увеличению смертности на 21% и более частому возникновению сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, снижение АД во время сна снижает риск возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений [22].
Кроме того, у многих авторов возник интерес к имеющейся взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессированием АГ. J. Fernandez-Mendoza и соавт. (2012) продемонстрировали зависимость инсомнии и повышенного риска возникновения АГ, связанной с укорочением продолжительности сна менее 6 часов [23].
Gottlieb и соавт. (2006) в своем исследовании Sleep Heart Health Study (SHHS) с участием людей в возрасте от 45 до 69 лет продемонстрировали связь длительности сна с появлением АГ. Было установлено, что короткая продолжительность сна способствует возникновению АГ по сравнению с людьми, чей сон составлял 7–8 часов в сутки. Высокая частота развития АГ на протяжении 8–10 лет была показана и в исследовании Korean National Health and Nutrition survey (NHNES), участники которого спали менее 5 часов. Кроме того, была выявлена связь возраста, пола с продолжительностью сна и АГ. В исследовании NHNES связь между ограничением сна и частотой встречаемости АГ в большей степени была обнаружена у женщин 60–86 лет [24].
Изучением подобной проблемы занимались D. Yadav и соавт. (2017). С ноября 2005 по январь 2011 г. ими проведено исследование, включающее 1715 участников, не страдающих АГ. На начальном этапе и во время последующего наблюдения участники прошли всестороннее медицинское обследование. Продолжительность сна оценивалась с помощью опросника, по результатам которого все участники были разделены на четыре группы в зависимости от продолжительности сна: первую группу составили люди, сон которых был менее 6 часов; вторую группу — сон от 6 до 7,9 часа; третью группу — сон от 8 до 9,9 часа; и четвертую группу — сон 10 часов или более. По завершении исследования было установлено, что люди, чей сон составлял менее 6 часов, подвержены высокому риску возникновения АГ, при этом АГ возникала приблизительно через 2,6 года. У исследуемых, сон которых составлял от 8 до 9,9 часа и более 10 часов, повышения АД не регистрировалось [25].
Результаты проведенного метаанализа поперечных исследований, с участием большой группы пациентов, опубликованные G. Seravalle и соавт. (2018), свидетельствуют о том, что короткий по продолжительности сон чаще вызывает АГ и сердечно-сосудистые заболевания [26].
C. J. Bathgate и соавт. (2018), подведя итоги своего двухлетнего исследования, посвященного инсомнии и риску развития АГ, пришли к выводу, что связь между повышенным АД или гипертонической болезнью 1-й и 2-й стадии сильнее у пациентов с коротким по продолжительности сном. Авторы предложили включить инсомнию в основной список факторов развития АГ [27].
A. Vgontzas и соавт. (2009) наблюдали за пациентами в Пенсильвании. 1741 участник были разделены на несколько групп по продолжительности сна (6 часов, от 5 до 6 часов и менее 5 часов). По результатам наблюдения авторы пришли к выводу, что высокий риск возникновения АГ имели пациенты, которые спали менее 5 часов, а средний риск возникновения АГ был у пациентов, сон которых составлял от 5 до 6 часов [27].
C. W. Kim и соавт. (2018) наблюдали 106 385 пациентов, на момент включения в исследование не имевших АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. По результатам мониторинга авторами было зафиксировано 4750 случаев возникновения АГ. Снижение продолжительности сна было связано с повышенным риском возникновения АГ в течение последующего 2,4 года. Среди пациентов, имеющих повышенный риск АГ, больше было женщин, чем мужчин. Авторы пришли к выводу, что женщины с коротким по продолжительности сном (менее 7 часов) в большей степени подвержены риску развития АГ в течение последующего периода наблюдения [28].
В ряде исследований было показано, что депрессия нередко сочетается с инсомнией и такое сочетание значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и АГ. Наиболее яркими представляются результаты работы Gangwisch и соавт. (2010), в которой было изучено возможное влияние депрессии и инсомнии на риск возникновения АГ. Инсомния и короткая продолжительность сна являлись основными симптомами депрессии, способствующими возникновению АГ и повышающими риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У всех пациентов среднего возраста, страдающих депрессией и имеющих короткую продолжительность сна и инсомнию, наблюдалось развитие АГ на 44% чаще. Авторы пришли к выводу, что лечение проблем со сном у лиц среднего возраста, страдающих депрессией, может снизить риск развития АГ и сердечно-сосудистых осложнений [29].
Таким образом, приведенные результаты исследований отчетливо демонстрируют взаимосвязь между нарушением сна и повышением риска развития АГ. Однако нельзя однозначно ответить на вопрос, что приводит к возникновению АГ: небольшая продолжительность сна или недостаточный уровень выработки мелатонина. Эти вопросы требуют дальнейшего изучения, а получение ответов на них, возможно, послужит одним из перспективных направлений в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Литература
ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии/ А. В. Будневский, Е. С. Дробышева, Р. Е. Токмачев, Н. В. Резова
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 28-30
Теги: артериальное давление, инсомния, депрессия, сердечно-сосудистые осложнения
Связь некачественного ночного сна с повышением артериального давления
Сон – одна из важнейших составляющих хорошего здоровья и самочувствия каждого человека. Без полноценного сна быстро происходит сбой всех процессов в организме, а значит ухудшается настроение, возникают и прогрессируют различные заболевания. В этой статье вы узнаете, какое влияние оказывает ночной сон на артериальное давление, и какая существует связь между некачественным сном и артериальной гипертензией.
Некачественный сон способствует повышению АД и возникновению артериальной гипертензии
Важно помнить, что сон и бодрствование всегда идут рядом. А значит, при нарушении сна невозможно и полноценное, здоровое бодрствование, так у организма попросту не хватает сил для нормальной жизнедеятельности. Повышение артериального давления (АД) – одно из первых нарушений, к которым приводит некачественный ночной сон. Позднее прогрессирование заболевания может привести к артериальной гипертензии.
Что такое артериальная гипертензия?
Артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления при гипертонической болезни (95% случаев) или вторичных гипертониях.
Сегодня артериальная гипертензия остается значимой проблемой как для медицины, так и для общества, потому как является фактором риска для возникновения таких патологий как инфаркт или инсульт, дающих высокий уровень смертности.
В лечении АГ используют следующие методы:
Эффекты, симптомы и осложнения артериальной гипертензии
Но следует помнить, что любую болезнь легче и экономически выгоднее предотвратить, чем лечить, потому профилактике и ранней диагностике АГ уделяется большое внимание. Так как эту патологию можно корректировать, исполнение пациентом рекомендаций доктора и ведение здорового образа жизни, включающего, несомненно, полноценный сон, приводит к резкому снижению количества осложнений и уменьшает вероятность прогрессирования заболевания.
Правильное функционирование вегетативной нервной системы, которая отвечает за работу органов, желез внутренней секреции и сосудов, находится в прямой зависимости от качества сна. Как и на другие физиологические параметры, плохой сон воздействует на артериальное давление, приводя к эпизодам его повышения. А частое повышение АД увеличивает риск развития артериальной гипертензии.
«Диппинг»-эффект – это снижение артериального давления во время сна, что является важным физиологическим процессом
Почему сон так важен для организма?
В отличие от времени, когда человек бодрствует, во время сна происходит снижение артериального давления, так же известное как «диппинг»-эффект. Существует две разновидности снижения АД во время сна:
Из-за недостаточного снижения АД во время сна повышается вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Такая картина присутствует при большинстве вторичных артериальных гипертоний при сахарном диабете, поражении почек и синдроме обструктивного апноэ. Соответственно, многоцентровые медицинские исследования и наблюдения демонстрируют, что снижение АД во время сна способствует расслаблению организма и дает ему время на восстановление, тогда как «нон-диппинг»-эффект приводит к возникновению, развитию и даже прогрессированию болезней пациента. К тому же, оказывает серьезное влияние на риск внезапной смерти из-за сердечно-сосудистых нарушений.
Сердечно-сосудистые нарушения являются грозным осложнением артериальной гипертензии
Важно отметить, что существует прямая связь между количеством сна и самим риском развития артериальной гипертензии. Так, доказано, что у людей, спящих менее 5 часов в сутки на протяжении длительного времени, намного чаще диагностируется АГ и сопутствующие патологии. Соответственно, соблюдение адекватного режима сна и бодрствования является важным элементом профилактика АГ, а также действенным методом немедикаментозной терапии в ее лечении.
Инсомния, что это и почему опасно
Инсомния или, что более применимо в русскоязычной терминологии, бессонница – одно из самых распространенных и клинически значимых расстройств сна. Пациенты жалуются на трудности с засыпанием, прерывистость сна и его недостаточную продолжительность, плохое качество сна в целом и усталость после пробуждения. Несмотря на то, что у таких людей как правило есть время для полноценного отдыха, выспаться они не могут.
Бессонница приводит к повышению уровня катехоламинов, специальных сигнальных веществ организма, и активации симпатической нервной системы, что провоцирует повышение АД. Хронические расстройства сна влияют на повышение ночного и дневного давления, тем самым вдвое увеличивая шансы развития артериальной гипертензии у пациента. К тому же, если у человека уже диагностирована АГ, инсомния поспособствует ее прогрессированию и приведет к снижению эффективности медикаментозной терапии.
Инсомния (бессонница) способствует как появлению артериальной гипертензии, так и ее прогрессированию
Другие расстройства сна и их воздействие на АГ
Помимо бессонницы, важное влияние на артериальную гипертензию оказывают и иные разновидности расстройств сна, такие как синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностей во сне.
Оба синдрома являются сенсомоторными расстройствами и характеризуются неприятными ощущениями в конечностях и их периодическими движениями, которые мешают засыпанию и приводят к ухудшению качества сна. К тому же, достоверно известно, что в момент неконтролируемых движений конечностей происходит эпизодическое повышение артериального давления, а значит, как провоцирует развитие АГ, так и усугубляет ее течение, если болезнь уже диагностирована.
Синдром апноэ уменьшает насыщение крови кислородом и вызывает колебание системного АД
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – еще одно серьезное расстройство сна, которое характеризуется повторными эпизодами обструкции, или сужения, верхних дыхательных путей. Эти эпизоды часто сопровождаются уменьшением кислорода в крови и вызывают колебания системного АД, а значит приводят к нарушению сна.
Важно отметить, что характерным симптомом СОАС является отсутствие нормального снижения артериального давления во время сна или даже его повышение в течение ночи. Поэтому так важна правильная и своевременная коррекция апноэ, которая не только предотвращает ночные подъемы артериального давления, но у некоторых пациентов приводит к его самостоятельному снижению в том числе в дневные часы, без дополнительной терапии.
Таким образом, достаточный и качественный ночной сон оказывает прямое влияние как на риск возникновения, так и на дальнейшее прогрессирование артериальной гипертензии, вызываемой стойким увеличением АД. Своевременная коррекция нарушений сна пациента поможет ему избежать грозных осложнений, связанных с повышением артериального давления.
Сон и артериальная гипертензия
Сон и бодрствование представляют собой две неразрывные составляющие нашей жизни. И естественно, что любое патологическое состояние так же следует рассматривать под этим углом зрения, т.е. оценивать возможность проявления заболевания как в бодрствовании, так и во время состоянии сна. Бодрствование и сон существенно отличаются друг от друга по многим функциональным характеристикам. Соответственно логичным является ожидать, что симптомы и проявления болезни в дневные и ночные часы могут отличаться. На практике же, обсуждая клиническую картину заболевания, врач чаще всего по умолчанию рассматривает его проявления в бодрствовании, хотя во сне свойства этого же патологического процесса могут стать иными. С другой стороны, при наблюдении развития и течения различных болезненных состояний нередко не учитывается возможное модифицирующее влияние, которое оказывают на них процессы, непосредственно ассоциированные со сном.
Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения артериального давления при гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и симптоматических артериальных гипертониях. Артериальная гипертензия в России остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания, так и тем, что артериальная гипертензия является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации», распространенность артериальной гипертензии среди населения в 2009 г. составила 40,8% [1].
Артериальная гипертензия относится к числу корригируемых заболеваний. Однако плохо контролируемая гипертония остается важной причиной сердечно-сосудистой заболеваемости. При этом даже незначительное снижение цифр артериального давления приводит к значительному уменьшению числа нередко фатальных осложнений. Так, например, метаанализ исследований, посвященных гипотензивной терапии, показал, что снижение систолического артериального давления на 10 мм рт. ст. или диастолического – на 5 мм рт.ст. приводит к уменьшению риска инфаркта на 22%, а инсульта на 41% [2].
Сон изменяет картину функционирования вегетативной нервной системы и другие физиологические параметры, способные оказывать влияние на артериальное давление. Кроме этого, различные расстройства сна способны приводить к ответной реакции в виде преходящих эпизодов повышения артериального давления, что может повысить риск возникновения артериальной гипертензии.
Во время нормального сна происходит снижение артериального давления по сравнению с бодрствованием. Этот эффект известен под названием «диппинг» и частично связан с естественным снижением симпатического тонуса во время сна. Снижение как систолического, так и диастолического артериального давления во время сна на 10-20% по сравнению с периодом бодрствования считается нормальным. Соответственно, снижение артериального давления менее чем на 10% является неадекватным и называется «нон-диппинг».
Отсутствие или недостаточное снижение артериального давления во время сна является значимым фактором, независимо повышающим риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Так в исследовании T. Ohkubo с соавт. (2000) было показано, что если степень недостаточного снижения артериального давления во время сна составляет всего 5%, это уже приводит к возрастанию сердечно-сосудистой смертности приблизительно на 20% [3], что согласуется с результатами исследований других авторов.
Известно, что отсутствие снижения артериального давления во время сна наблюдается при многих заболеваниях, включая большинство вторичных артериальных гипертоний при болезнях почек, при сахарном диабете и синдроме обструктивного апноэ сна. В большом числе исследований было продемонстрировано, что ночные цифры артериального давления в большей степени определяет сердечно-сосудистые риски по сравнению с уровнем артериального давления в состоянии бодрствования. Так, в исследовании, проведенном в Дублине, более 5000 пациентов с артериальной гипертензией наблюдались на предмет возникновения у них различных сердечно-сосудистых осложнений в течение 8 лет [4]. Авторами было убедительно доказано, что ночные цифры артериального давления являются более значимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости. Так, по результатам этого исследования повышение ночного артериального давления на 10 мм рт. ст. приводило к увеличению сердечно-сосудистой смертности на 21%. Данные других подобных исследований также подтверждают приоритетное значение величины ночного артериального давления при оценке риска сердечно-сосудистых последствий.
Резюмируя приведенные выше данные можно заключить следующее. С одной стороны, даже незначительное на первый взгляд снижение артериального давления, особенно во время сна, может значительно понизить риск возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. С другой, различные заболевания, связанные со сном и, на первый взгляд, не имеющие отношения к патологии сердца и сосудов, через механизмы повышения артериального давления по всей видимости могут значимо сказываться на сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Существует взаимосвязь между длительностью сна и риском возникновения артериальной гипертензии. Так, в исследовании «Sleep Heart Health Study» было показано, что у людей, спящих менее 5 часов в сутки, достоверно чаще выявляется артериальная гипертензия [5]. Аналогичные результаты были получены в работе J. Gangwisch с соавт. (2006), показавшей, что длительность сна менее 5 часов повышает риск возникновения артериальной гипертензии на 60% [6]. Следует подчеркнуть, что подобная зависимость не наблюдается в возрастной группе старше 60 лет [6, 7], что, вероятно, связано с различиями нормальной длительности сна для лиц среднего и пожилого возраста.
Еще одной интересной особенностью, отмеченной исследователями при анализе материалов «Sleep Heart Health Study», оказался факт, что избыточный сон также не безвреден и артериальная гипертензия наблюдается чаще у тех лиц, чей сон длиться более 9 часов, по сравнению со спящими 7-8 часов в сутки [5].
Из сказанного выше можно сделать заключение, что соблюдение адекватного режима сна и бодрствования является весомым компонентом профилактики и немедикаментозной терапии артериальной гипертензии, особенно в среднем возрасте.
Инсомния (аналогичным, но более привычным для отечественных специалистов термином является бессонница) – одна из наиболее распространенных и клинически значимых форм нарушений сна. Инсомнией называют расстройство сна, для которого характерны жалобы на затрудненное засыпание, недостаточную длительность сна, его прерывистость или плохое качество, несмотря на наличие у пациента достаточного количества времени и возможностей для нормального сна, что приводит к ухудшению качества последующего бодрствования.
Хотя хронические нарушения сна у пациентов с инсомнией сопровождаются повышением уровня катехоламинов и активации симпатической нервной системы, предрасполагая тем самым к повышению артериального давления, ряд исследователей подвергает сомнению наличие взаимосвязи между инсомнией и артериальной гипертензией [8], в то время как другие авторы усматривают прямую взаимосвязь между плохим качеством сна и повышением как ночного, так и дневного артериального давления [9]. Объяснение, почему инсомния не всегда ассоциирована с риском повышения артериального давления, содержится в работе J. Fernandez-Mendoza с соавт. (2012), в которой было показано, что инсомния сопровождается повышенным риском возникновения артериальной гипертензии, если она связана с укорочением общего времени сна [10]. Риск возникновения артериальной гипертензии у больного инсомнией достоверно возрастает только в том случае, если длительность сна пациента составляет менее 6 часов, что согласуется с приведенными нами ранее данными о роли длительности сна в генезе повышения артериального давления. Исходя из результатов этого исследования, авторы делают заключение, что около половины пациентов с хронической инсомнией имеют повышенный риск развития артериальной гипертензии.
Инсомния, по всей видимости, в меньшей степени является самостоятельной причиной артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста [11], что опять же согласуется с данными о влиянии длительности сна на артериальное давление у пациентов старших возрастных групп. Однако практический опыт любого врача показывает, что жалобы на связь плохого качества сна с эпизодами повышения артериального давления являются обычными для пожилых больных. Это же подтверждается результатами исследования, проведенного под руководством академика А.И. Мартынова (2002), выявившего взаимосвязь нарушений сна с повышением уровня артериального давления в ночное время. Было показано, что у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и нарушениями сна в 5 раз чаще имеется повышенное ночное артериальное давление. Кроме того, у пациентов с артериальной гипертензией и отсутствием нормализации ночного артериального давления на фоне проводимой гипотензивной терапии объективные показатели сна оказались достоверно хуже по сравнению с больными, имеющими нормальные значения артериального давления во время сна [12]. С нашей точки зрения все приведенные выше данные никак не противоречат друг другу. По всей видимости, речь идет о том, что инсомния не является самостоятельной причиной симптоматической артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста, но модифицирует и утяжеляет течение заболевания у больных, исходно имеющих повышенное артериальное давление.
О роли хронической инсомнии в нарушении нормальных циркадианных ритмов артериального давления косвенно свидетельствует и тот факт, что лечение пациентов с инсомнией современными небензодиазепиновыми снотворными препаратами одновременно с улучшением качества сна приводит к снижению цифр артериального давления, причем не только в ночные часы, но и в период бодрствования [12, 13].
К небензодиазепиновым снотворным относятся препараты, не имеющие в своей структуре бензодиазепинового элемента (комбинации бензольного и диазепинового колец), однако проявляющие аффинность к тем же участкам тормозного ГАМКА рецепторного комплекса, на которые воздействуют и бензодиазепины. Это так называемые Z-препараты – зопиклон (циклопирролоновое производное), золпидем (имидазопиридин) и залеплон (пиразолопиримидин). Особенностью действия этих субстанций является максимальная аффинность к α1 субъединице рецепторного комплекса, отвечающей за снотворное действие, с минимальным сродством к подтипам субъединиц, отвечающих за другие, часто нежелательные эффекты бензодиазепинов. По сравнению с большинством доступных бензодиазепиновых снотворных, Z-препараты имеют достаточно короткий период полужизни (от минимального значения 1 час у залеплона до максимального в 5 часов – у зопиклона). Препаратом со средним временем полужизни является золпидем (2,4 часа). Его рекомендовано принимать в дозе 10 мг непосредственно перед сном курсом не более четырех недель [14].
Динамика суточного профиля артериального давления у пожилых больных артериальной гипертензией с нарушениями сна на фоне приема золпидема оценивалась в работе Л.И. Ольбинской и Б.А. Хапаева (2000). Было показано, что нормализация сна на фоне недельного приема золпидема сопровождается увеличением циркадианного индекса систолического артериального давления, а у 3 из 12 пациентов наблюдалось восстановление нормального суточного профиля артериального давления [15]. В недавно опубликованной работе Y. Huang с соавт. (2012) эти данные были подтверждены на большем числе испытуемых в плацебо-контролируемом исследовании: 103 больных артериальной гипертензией и нон-диппер профилем артериального давления получали золпидем в течение 30 дней. В группе больных, имевших плохое качество сна по Питтсбургской шкале, наблюдалось достоверно большее число перехода от патологического нон-диппер типа к нормальному снижению артериального давления во время сна (11 из 22 пациентов), чем в группе плацебо (2 из 23 больных). Одновременно на фоне лечения было отмечено снижение уровня циркулирующего адреналина и норадреналина. Авторы сделали вывод, что применение золпидема при нарушениях сна у больных артериальной гипертензией сопровождается улучшением качества сна, уменьшением выраженности стрессовой реакции и нормализацией суточного профиля артериального давления [16].
В России одним из распространенных препаратов золпидема является Санвал (Сандоз – подразделение группы компаний Новартис, США).
Обнаруживается связь и других видов расстройств сна с повышением артериального давления. Например, это отмечается при таких неврологическом расстройствах, как синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностей во сне.
Синдром беспокойных ног определяется как сенсомоторное расстройство, характеризующееся выраженными неприятными ощущениями в конечностях, которые вынуждают пациента часто двигать ими, что мешает процессу засыпания или поддержания сна. Эти ощущения редко определяются как «болевые», их особенностью является то, что они усиливаются в покое и исчезают при движениях и ходьбе. Выраженность этих симптомов нарастает к вечеру и ночи и может существенно нарушать процесс засыпания. В 80-90% случаев синдром беспокойных ног сочетается с синдромом периодических движений конечностей во сне. Последний характеризуется наличием характерных, высокостереотипных повторяющихся во сне двигательных эпизодов, в которых чаще всего оказываются задействованы ноги, что также может приводить к нарушению сна.
Показано, что наличие у пациента периодических движений конечностей во сне может стать причиной повышения у него артериального давления. Так M. Pennestri с соавт. (2007) в своем исследовании продемонстрировали, что аномальная двигательная активность во время сна сопровождается у таких больных эпизодами повышения артериального давления, причем давление возрастало в большей степени в тех случаях, когда движения провоцировали активации (микропробуждения) мозга [17]. Обследовав группу пациентов с артериальной гипертензией, J. Espinar-Sierra с соавт. (1997) пришли к заключению, что частота встречаемости синдрома периодических движений конечностей во сне напрямую связана с тяжестью артериальной гипертензии, и у больных с артериальной гипертонией III степени аномальная двигательная активность во время сна встречается в два раза чаще по сравнению с пациентами, страдающими артериальной гипертонией I-II степени [18]. На наш взгляд это свидетельствует если не о возможности синдрома периодических движений конечностей во сне самостоятельно приводить к повышению артериального давления, то, по крайней мере, о его способности утяжелять течение артериальной гипертензии у части таких пациентов. Однако наибольший интерес в этой связи представляет работа L. Billars с соавт. (2007), наглядно продемонстрировавшая, что вероятность возникновения артериальной гипертензии возрастает пропорционально тяжести синдрома периодических движений конечностей. Так, риск повышения артериального давления при наличии более 30 эпизодов аномальной двигательной активности за час сна по данным авторов возрастает в два раза [19].
В достаточно большом числе научных работ была показана связь синдрома беспокойных ног и артериальной гипертензии [20]. Однако существует и ряд исследований, опровергающих подобную взаимосвязь [21]. Вполне логичным объяснением данного противоречия с нашей точки зрения может стать тот факт, что подавляющее большинство исследований, посвященных изучению взаимосвязи синдрома беспокойных ног и артериальной гипертензии, основывались на телефонных интервью или результатах анкетирования. В итоге могли оказаться неучтенными другие значимые факторы и, в частности, наличие у обследованных пациентов еще и синдрома периодических движений конечностей, который часто сопутствует синдрому беспокойных ног, но требует для своей точной диагностики проведения полноценного полисомнографического исследования. Кроме этого, следует принять во внимание, что обследованные популяции существенно различались, в том числе и по возрасту испытуемых. Таким образом, риск повышения артериального давления при наличии у пациента синдрома беспокойных ног на сегодняшний день следует отнести к разряду вероятной гипотезы, для окончательного подтверждения которой требуются дополнительные исследования.
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) характеризуется повторными эпизодами полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей (апноэ и гипопноэ) которые обычно сопровождаются снижением насыщения крови кислородом и вызывают нарушение нормальной структуры сна. Сочетание громкого храпа, остановок дыхания во время сна и избыточной дневной сонливости в той или иной комбинации наблюдается практически у всех больных и составляет клиническое ядро данного синдрома.
Эпизоды обструктивных апноэ вызывают колебания системного артериального давления – оно постепенно возрастает к концу апноэ и достигает своего максимума при возобновлении дыхания, после чего так же постепенно снижается. При этом величина артериального давления коррелирует с тяжестью вызываемой апноэ десатурации. Возникающие нарушения структуры сна также вносят свой вклад в следующее за эпизодом апноэ повышение артериального давления [22].
Характерным признаком СОАС является отсутствие физиологического снижения артериального давления во время сна или даже его повышение в течение ночи, причем выраженность изменений суточного профиля артериального давления в значительной степени зависит от тяжести имеющихся у больного дыхательных расстройств [23]. В результате величина артериального давления утром может оказаться выше, чем в вечерние часы даже при отсутствии гипотензивной терапии.
Артериальная гипертония в состоянии бодрствования встречается более чем у половины больных СОАС и наблюдается в этой группе в два раза чаще, чем в популяции в целом. И хотя повышение артериального давления не обязательно является прямым следствием дыхательных нарушений во время сна, а может быть обусловлено и другими причинами, такими как пол, ожирение или возраст, показано, что наличие СОАС представляет собой самостоятельный фактор риска возникновения артериальной гипертензии [24].
Типичной составляющей в клинической картине сердечно-сосудистых осложнений СОАС является систоло-диастолическая или преимущественно диастолическая артериальная гипертензия с достаточно высокими цифрами артериального давления, как в утренние, так и в вечерние часы [25]. При этом величина артериального давления в состоянии бодрствования во многом зависит от тяжести дыхательных расстройств во время сна.
Артериальная гипертензия у больных СОАС в ряде случаев может оказаться рефрактерной к медикаментозной терапии [1]. Опыт показывает, что даже в том случае, когда удается контролировать величину артериального давления в течение дня, у части пациентов к утреннему пробуждению оно вновь оказывается существенно повышенным.
Коррекция апноэ сна не только предотвращает ночные подъемы артериального давления, но у части пациентов приводит к его самостоятельному снижению и в дневные часы без дополнительного назначения гипотензивных средств, что подтверждает патогенетическую роль СОАС в генезе артериальной гипертензии [26, 27]. Даже в том случае, если артериальное давление в состоянии бодрствования не претерпевает существенных изменений, у больных с исходно рефрактерной к медикаментозной терапии гипертонией нормализация дыхания во время сна нередко позволяет восстановить чувствительность к гипотензивным лекарственным средствам. Этот эффект необходимо учитывать при начале специфического лечения СОАС у больных, получающих на ночь понижающие артериальное давление препараты, так как подобное сочетание может привести у них к выраженной ночной гипотензии.
Однако, как уже упоминалось выше, в ряде случаев повышение артериального давления может быть и не связано с дыхательными расстройствами во время сна. Таким образом, можно условно разделить больных СОАС и артериальной гипертензией на три группы [27]. Первая включает пациентов с артериальной гипертензией, являющейся прямым следствием тяжелых обструктивных нарушений дыхания во время сна. Это больные с ночной и утренней артериальной гипертензией, которая в той или иной степени рефрактерна к лекарственной гипотензивной терапии, но быстро исчезает после устранения СОАС. Именно у таких пациентов величина артериального давления в состоянии бодрствования непосредственно определяется тяжестью расстройств дыхания во время сна. Обычно это бывают сравнительно молодые больные с достаточно тяжелым СОАС. Ко второй, на наш взгляд наиболее многочисленной, группе можно отнести пациентов, у которых СОАС является только одной из причин формирования артериальной гипертензии. Последняя группа состоит из пациентов, у которых артериальная гипертензия патогенетически никак не связана с СОАС, и возникает в результате каких-либо других причин. Коррекция СОАС у последних не приводит к снижению артериального давления. К сожалению, окончательно дифференцировать к какой из групп относится тот или иной пациент во многих случаях удается только на основании результатов лечения. Поэтому у пациентов с клинически значимым обструктивным апноэ сна лечение артериальной гипертензии по определению следует начинать с нормализации дыхания во сне, что естественно не отрицает необходимость одновременного назначения им адекватной гипотензивной терапии.
Артериальная гипертензия остается актуальной проблемой современной клинической медицины, стойко сохраняя за собой одну из ключевых позиций в структуре причин, приводящих к сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Связь гипертонии с процессами, происходящими во время сна, очевидна, но все еще недостаточно исследована. Поэтому нашей задачей является активный поиск и изучение причин, способствующих возникновению и прогрессированию этого заболевания, разработка новых подходов к ее эффективному лечению.