От чего возникает тахикардия во время сна
Нарушения сердечного ритма во время ночного сна
В нашем сердце есть группа специальных клеток, которые вырабатывают электрические импульсы и заставляют предсердия и желудочки сокращаться в определенном ритме и последовательности.
Благодаря специальным клеткам и собственной электропроводящей системе сердце работает в определенном ритме и последовательности
Мозг не в состоянии дать сердцу команду остановиться, работать быстрее или, наоборот, медленнее. Однако говорить о том, что сердце работает полностью автономно – неправильно. На частоту сердечных сокращений оказывает влияние вегетативная нервная система, которая состоит из двух отделов – симпатического и парасимпатического.
Физиология вегетативной нервной системы
Симпатическая нервная система отвечает за реакцию сердца на физическую нагрузку, стрессы, поступление в кровь питательных или токсичных веществ, иные внешние или внутренние раздражители. Она доминирует в период бодрствования, в светлое время суток. Чем сильнее раздражитель, тем выше частота сердечных сокращений.
Парасимпатический отдел превалирует во время отдыха и, особенно, ночного сна, позволяя «вечному двигателю» – сердечной мышце – работать в более спокойном режиме. Врачи образно называют ночь «царством вагуса», блуждающего нерва (vagus, лат.) – «главного управляющего» парасимпатикой.
Работа парасимпатической нервной системы может нарушаться по целому ряду причин, одна из которых – плохое качество ночного сна. Только если сон проходит все свои фазы (стадии) и циклы, вегетатика не страдает и сердце получает возможность полноценно отдохнуть.
В норме у взрослого человека разница между средними значениями дневного и ночного пульса достигает 7-10 ударов в минуту, а частота сердечных сокращений во время сна зависит от возраста и пола.
ЧСС у здоровых мужчин и женщин во время ночного сна
Необходимо добавить, что наибольшую «власть» над сердцем парасимпатика получает в районе 4 часов утра – именно в это время, в фазе глубокого сна (3 стадия) в норме отмечается максимальное замедление частоты сердечных сокращений.
Работа по ночам или недостаточно качественный ночной сон приводят к разбалансировке вегетативной нервной системы – ее симпатический отдел начинает преобладать и днем, и ночью. Результатом становится ночная тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений ваше нормальных значений), быстрое истощение сердечной мышцы и сбои ритма.
Обструктивное ночное апноэ – одна из причин нарушений сердечного ритма в ночное время
Плохое качество ночного сна очень часто связано с обструктивным апноэ. У апноиков нарушение механики сна сочетается с кислородным голоданием. Нехватку кислорода, в том числе, ощущает и сердце. Это заставляет сердечную мышцу работать в экономном режиме, то есть сокращаться реже, чем обычно – у человека периодически возникает брадикардия (снижение ЧСС до 35 и менее ударов в минуту).
В то же время, симпатическая нервная система постоянно «подстегивает» изношенное сердце, вызывая тахикардию и переутомление сердечной мышцы, которая и без того страдает от нехватки кислорода. В результате сердце начинает биться нерегулярно, сокращаться хаотически – «мерцать». Мерцательная аритмия – очень серьезное нарушение ритма, которое без лечения приводит к развитию сердечной недостаточности, тромбозу коронарных артерий и инфарктам.
Чередование мерцательной аритмии с компенсаторной брадикардией обычно также сопровождается эпизодами остановки сердца – асистолией. После остановки «мотор» может больше не завестись, поэтому таким больным часто устанавливают прибор, искусственно воздействующий на сердечный ритм, – кардиостимулятор.
Своевременное эффективное лечение обструктивного апноэ позволяет нормализовать ночной сон, отстроить вегетатику и устранить кислородное голодание сердца, которое вновь начнет работать правильно и без перегрузок.
Полисомнография позволяет всесторонне проанализировать работу органов дыхания, сердца и сосудов во время ночного сна
Понять, является ли причиной проблем с сердечным ритмом ночное апноэ, поможет специальное обследование – полисомнография или кардиореспираторное мониторирование.
Кардиореспираторное мониторирование дает возможность выявить эпизоды апноэ и нарушений ритма
Другие причины нарушений сердечного ритма в ночное время
Если дыхание во время сна не нарушено, но сердце по ночам бьется неравномерно, слишком часто или, наоборот, редко, нужно искать другую причину. Это могут быть различные заболевания, а также действие поступающих с пищей или напитками веществ (например, кофеина), лекарственных препаратов.
Так, например, учащение сердечного ритма ночью свыше 90 ударов в минуту становится следствием:
Брадикардия может быть вызвана:
Важный момент! Если вышеперечисленные проблемы сочетаются с обструктивным апноэ, прогноз значительно ухудшается. Без восстановления нормального ночного дыхания и полноценного сна прием лекарственных препаратов либо не приносит результата, либо позволяет восстановить сердечный ритм неполностью и на непродолжительное время.
При нарушении сердечного ритма во время ночного сна рекомендуется проконсультироваться у сомнолога и пройти обследование
Поэтому если сердце по ночам работает неправильно, необходимо, прежде всего, записаться на приме к врачу-сомнологу и пройти диагностику. Если у вас обнаружат апноэ сна, то не исключено, что, избавившись от этой проблемы, вы сможете забыть и о проблемах с сердечным ритмом без какого-либо дополнительного лечения.
Учащенное сердцебиение
Тахикардия подразумевает под собой учащенное сердцебиение при различной специфике его появления. Средний показатель — 100 ударов в минуту и выше. При тахикардии сохраняется правильный ритм, продолжительность промежутков между сокращениями. Состояние бывает физиологическим и патологическим. Первый тип тахикардии возникает при кардионагрузках в спортзале, волнениях. Патологическое изменение связано с заболеваниями, отклонениями от нормы.
Причины учащенного сердцебиения
К числу наиболее распространенных факторов, провоцирующих тахикардию, относят лихорадочные синдромы, аномалии эндокринной системы. Алкогольное отравление тоже вызывает учащенное сердцебиение. Причины, по которым развивается патологическое состояние, включают:
Тахикардия вызывается физическими и эмоциональными нагрузками, курением, алкоголем, понижением артериального давления, уровня гемоглобина. Учащенное сердцебиение не исключено при:
Врачи выделяют группу тахикардий, которая провоцируется нарушениями в системе электрической проводимости. Учащенное биение сердца может быть приступообразным и хроническим. В первом случае важно определить синусовый или пароксизмальный характер тахикардии.
Учащенное сердцебиение после еды
Тахикардия, появляющаяся после приема пищи, может свидетельствовать о ряде проблем со здоровьем. Часто у таких пациентов обнаруживают изменения в функционировании сердечной мышцы или коронарных артерий. Учащенное сердцебиение после еды связано с физиологической особенностью, поскольку:
Если тахикардия появляется редко и не требует медицинской помощи, можно исключить ее самостоятельно. Для этого:
Тахикардия после приема пищи нередко является симптомом невроза. Также она свидетельствует о таких проблемах: высокое расположение диафрагмы,атеросклероз,ожирение,переедание,неправильный образ жизни,ВСД,стенокардия. С особым вниманием следует отнестись к обследованию сердечно-сосудистой системы. Следует исключить прогрессирование стенокардии и других заболеваний.
Сердцебиение по утрам
Нередко пациенты жалуются на учащенное сердцебиение по утрам. Данное состояние напрямую связано с неврозами. Тахикардия при пробуждении — главный симптом ипохондрических расстройств. Иногда отмечаются:
Чтобы купировать проявления, к средствам, направленным на стабилизацию работы сердечной мышцы, добавляют антидепрессанты и транквилизаторы.
Помимо нервных расстройств, тахикардия после пробуждения связана с ВСД. Чтобы улучшить состояние, следует:
Диагностика сердца
Изменения в ритме работы сердечной мышцы могут ощущаться явно или же быть практически незаметными. Что делать при учащенном сердцебиении? Если проблема появляется часто, приводит к ухудшению состояния здоровья, необходимо пройти кардиологическое исследование. Комплекс мероприятий подразумевает:
| Методика диагностики | Время |
|---|---|
| ЭКГ | 30 минут |
| МРТ сердца | 20 минут |
| Эхо кг | 30 минут |
Дополнительно назначаются ЭЭГ головного мозга, общий анализ крови, определение содержания тиреотропных гормонов. Стоимость диагностики колеблется в пределах 1200-7000 рублей.
Какой врач лечит учащенное сердцебиение?
При появлении учащенного сердцебеения стоит обратиться к врачу следующей специальности:
Лечение учащенного сердцебиения
Особенности терапии зависят от типа патологии. Например, при синусовой тахикардии схема лечения учащенного сердцебиения определяется причинами ее появления. Необходимо исключить:
Кардиолог совместно с другими специалистами определяет, необходимы ли медикаментозные препараты. Если у пациента физиологическая синусовая тахикардия, то лечение вовсе не требуется.
Компенсаторное и рефлекторное учащенное сердцебиение требуют устранения провоцирующих факторов. Терапия на снижение ЧСС подразумевает особый контроль.
Если синусовая тахикардия вызвана тиреотоксикозом, к гормональным средствам добавляют β-блокаторы. В случае наличия противопоказаний подбирают альтернативные препараты. Если выявлена сердечная недостаточность, назначаются сердечные гликозиды.
Профессиональная медицинская помощь
Проблемами тахикардии занимаются в большинстве клиник Москвы. В современных столичных медучреждениях: ведущие специалисты региона,оборудование эксперт-класса,собственная экспресс-лаборатория.
Лечение осуществляется в соответствии с протоколами ВОЗ. Терапия исключительно индивидуальная, с учетом физиологических особенностей пациентов. Осуществляется консервативное и хирургическое лечение. Записаться на прием к специалисту можно в любое время суток. В зависимости от состояния пациента предлагается амбулаторная и стационарная терапия.
Синдром обструктивного апноэ сна и нарушения сердечного ритма
Синдром обструктивого апноэ сна (СОАС) относится к числу широко распространенных патологических состояний, в настоящее время в экономически развитых странах это заболевание наблюдается приблизительно у 8-10% населения. При этом в некоторых специфических популяциях СОАС встречается еще чаще. Так, по нашим данным, до трети пациентов кардиологического профиля страдают обструктивным апноэ сна [1], что в целом совпадает с результатами зарубежных эпидемиологических исследований. При этом, на сегодняшний день можно считать доказанной наличие взаимосвязи СОАС с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. В частности, хорошо известно, что для пациентов с обструктивным апноэ характерны нарушения сердечного ритма [2]. Так, в недавно опубликованной работе Cintra F.D. et al (2014) в очередной раз продемонстрирована прямая зависимость между тяжестью сонного апноэ и представленностью аритмий. Кроме того, авторами показано, что у пациентов с выраженными нарушениями дыхания во время сна сердечные аритмии наблюдаются в 92% случаев [3]. И хотя не все упоминающиеся в этом исследовании нарушения ритма сердца с точки зрения современных практических рекомендаций являются клинически значимыми и требуют специального вмешательства, данные этого исследования хорошо иллюстрируют актуальность обсуждаемой нами проблемы.
Вопрос о характере, физиологии и клинической значимости аритмий, возникающих на фоне СОАС, продолжает активно дискутироваться в медицинской литературе. Определенная сложность при трактовке обнаруживаемых у пациентов с сонным апноэ нарушений сердечного ритма обусловлена тем, что в значительном числе случаев такие больные имеют многие другие факторы риска и сочетанную сердечно-сосудистую патологию, так что роль нарушений дыхания во время сна не всегда представляется однозначной.
Патофизиологические механизмы, лежащие в основе нарушений сердечного ритма при апноэ сна, по всей видимости, комплексны и многообразны [4]. Основными факторами аритмогенеза у пациентов с СОАС называют ассоциированные с апноэ расстройствами газообмена, нарушения в структуре сна и колебания внутригрудного давления, оказывающие как прямое – острое, так и опосредованное – хроническое – проаритмическое действие (рисунок 1).
Сопровождающая респираторные паузы гипоксемия, являющаяся характерным признаком СОАС, синхронизирована с эпизодами апноэ и вследствие этого носит циклический характер. Однако у части пациентов короткие периоды между дыхательными паузами могут оказаться недостаточными для того, чтобы восстановить насыщение кислородом до нормального уровня, что может стать причиной тяжелой дыхательной недостаточности во время сна. Нарушения газообмена вызывают вазоконстрикцию, стимуляцию симпатического отдела вегетативной нервной системы с гиперпродукцией катехоламинов [5], а также активацию процессов перекисного окисления [6], что оказывает комплексное повреждающее действие на сердечную мышцу.
Нами были ретроспективно проанализированы истории болезни 20 пациентов, госпитализированных в кардиологический стационар по поводу ишемической болезни сердца и у которых при обследовании был выявлен СОАС. У 7 больных при холтеровском мониторировании отмечено преобладание нарушений сердечного ритма (предсердная и желудочковая эксрасистолия, короткие пробежки суправентрикулярной и желудочковой тахикардии) во время ночного сна по сравнению с периодом бодрствования. Пациенты с преимущественно ночными аритмиями не отличалась значимо от остальных больных по тяжести дыхательных нарушений, определяемых на основании индекса апноэ-гипопноэ, но демонстрировали достоверно более низкие показатели насыщения крови кислородом во время сна. Это позволило нам сделать заключение, что зачастую не столько абсолютное число респираторных пауз, сколько тяжесть вызываемой ими гипоксемии является определяющей для возникновения нарушений сердечного ритма у больных с СОАС [7].
Эпизоды обструктивного апноэ обычно завершаются реакцией активации – кратковременным изменением в состоянии сна, проявляющимся транзиторным возрастанием мозговой активности, но без полного поведенческого пробуждения. Такие микропробуждения играют роль защитного механизма, позволяющего восстановить нормальную проходимость верхних дыхательных путей. Однако многократные мозговые активации ведут к грубым нарушениям структуры сна, что с физиологической точки зрения представляет собой хронический стресс и также сопровождаются вегетативной симпатической активацией [8].
Возрастающие на фоне обструкции верхних дыхательных путей неэффективные дыхательные усилия ведут к значительному снижению давления в грудной клетке. В результате, внутригрудные вены и камеры сердца расширяются за счет механического растяжения их стенок, что значительно увеличивает возврат венозной крови к сердцу и возрастание объемной нагрузки – так называемая центральная псевдогиперволемия. Повторяясь регулярно, эти эффекты оказываются в ряду основных причин, запускающих процессы ремоделирования миокарда у пациентов с СОАС [9]. Кроме того, наряду с изменениями гемодинамики, колебания внутригрудного давления еще больше усугубляют наблюдающееся при апноэ сна состояние симпатической активации [8].
Рисунок 1. Вероятные патогенетические механизмы нарушений сердечного ритма у пациентов с СОАС [по V. A. Rossi et al. (2013), c изменениями].
В целом ряде исследований показано, что для пациентов с СОАС характерны разнообразные нарушения ритма сердца – синусовая брадикардия вплоть до остановки синусового узла, предсердная и желудочковая экстрасистолия, суправентрикулярные тахиаритмии и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. При этом вероятность ночных аритмий у пациентов с сонным апноэ до 4 раз выше по сравнению с контролем [10]. Таким образом, возникающие преимущественно во время сна нарушения сердечного ритма справедливо рассматриваются в качестве одного из значимых предикторов и клинических маркеров СОАС.
У большой части пациентов с СОАС эпизоды апноэ сопровождает синусовая аритмия, характеризующаяся прогрессирующей брадикардией, в отдельных наиболее тяжелых случаях вплоть до асистолии, которая резко сменяется тахикардией после возобновления легочной вентиляции (рисунок 2). Причем степень урежения частоты сердечных сокращений коррелирует с длительностью эпизода апноэ и тяжестью развивающейся гипоксемии. Это приводит к существенному увеличению вариабельности частоты сердечных сокращений во время сна, в то время как кривая частоты сердечных сокращений приобретает своеобразную синусоидоподобную форму.
Рисунок 2. Сопровождающая эпизоды обструктивного апноэ синусовая аритмия. На фоне исчезновение респираторного потока наблюдается прогрессирующая брадикардия, которая сменяется компенсаторной тахикардией после восстановления вентиляции легких.
Эта аритмия не является отражением какого-либо заболевания сердца, никогда не возникает в состоянии бодрствования, как правило, не сопровождается субъективной симптоматикой и полностью исчезает после устранения СОАС. Если на фоне эффективного лечения обструктивного апноэ сна ночная брадиаритмия сохраняется, то это указывает на отличную, не связанную с СОАС, природу наблюдающихся у такого пациента нарушений сердечного ритма.
Согласно C. Zwillich et al. (1982), причиной ассоциированной с эпизодами обструктивного апноэ брадиаритмии является так называемый «рефлекс ныряльщика», в соответствии с которым гипоксия вызывает брадикардию, а не тахикардию при отсутствии легочной вентиляции [11]. Показано, что длительная задержка дыхания сопровождается прогрессирующим уменьшением частоты сердечных сокращений и вазоконстрикцией во всех органах, за исключением головного мозга и сердца. Такая реакция позволяет уменьшить потребление кислорода и, таким образом, перераспределить системный кровоток, чтобы обеспечить преимущественное кровоснабжение и оксигенацию наиболее важных органов. При этом отмечается необычное сочетание брадикардии, вызванной увеличенной активностью парасимпатических нервов сердца, и периферической вазоконстрикции, обусловленной усиленной симпатической активностью, что представляет редкое исключение из общего правила реципрокной активации симпатического и парасимпатического отделов нервной системы [12]. В дополнение к этому, обусловленные обструкцией верхних дыхательных путей неэффективные дыхательные попытки сами по себе могут приводить к рефлекторному урежению частоты сердечных сокращений [13].
Возобновление вентиляции легких на пике резвившейся к этому моменту гипоксемии приводит к возникновению компенсаторной тахикардии. Кроме того, сопровождающая восстановление дыхания мозговая активация вызывает еще большее повышение симпатического тонуса, что вносит дополнительный вклад в генез возникающего после окончания апноэ резкого возрастания частоты сердечных сокращений.
Вопрос о клинической значимости связанной с СОАС синусовой аритмии до настоящего времени дискутируется. Несмотря на исходно доброкачественный ее характер, выраженная брадикардия сопровождается существенным уменьшением перфузии, что в сочетании с вызываемой апноэ десатурацией теоретически может вызывать гипоксическое повреждение органов. Не установлено достоверно, повышают ли вызываемые апноэ остановки синусового узла риск летального исхода у пациентов с СОАС. Тем не менее, у отдельных больных, в первую очередь при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, такой механизм внезапной смерти во время сна представляется потенциально возможным [14].
Синусовые паузы, наблюдающиеся в ночные часы у пациентов с СОАС, следует отличать от преходящих нарушений АV-проводимости с эпизодами асистолии желудочков, также патогенетически связанных с апноэ сна. Так, мы наблюдали пациента с тяжелой формой СОАС, госпитализированного в кардиологический стационар по поводу постоянной формы фибрилляции предсердий [15]. При суточном мониторировании ЭКГ у него было выявлено 37 R-R пауз с максимальной продолжительностью до 12 секунд, которые возникали исключительно во время сна. После коррекции обструктивного апноэ с помощью аппарата СиПАП при контрольном холтеровском мониторировании ни одной R-R паузы зарегистрировано не было.
Анализируя результаты холтеровского мониторирования, врачи иногда необоснованно принимают провоцируемую апноэ сна брадикардию и синусовые паузы (рисунок 3) за проявления синдрома слабости синусового узла. Избежать подобной диагностической ошибки на практике помогает тот факт, что связанная с обструктивным апноэ брадиаритмия возникает только во время сна, в то время как при бодрствовании страдающие ожирением пациенты с СОАС в большинстве своем склонны к тахикардии, что абсолютно не укладывается в концепцию дисфункции синусового узла. Тем не менее, нередки случаи, когда неправильная трактовка причины подобных нарушений приводит к необоснованной имплантации электрокардиостимулятора. Так, в исследовании S. Garrigue et al. (2007) было продемонстрировано, что у 59% пациентов с искусственным водителем ритма имеется СОАС [16]. Обсуждая полученные результаты, авторы делают заключение, что, по всей видимости, не у всех этих больных исходно имевшиеся брадиаритмии были напрямую связаны с апноэ сна, но у потенциальных кандидатов на имплантацию электрокардиостимулятора следует по умолчанию исключать СОАС.
Рисунок 3. Холтеровское мониторирование у пациента с тяжелым СОАС – связанная с эпизодами обструктивного апноэ синусовая аритмия во время сна
Данные о высокой распространенности СОАС среди пациентов с уже имплантированным искусственным водителем ритма послужили основанием к разработке специальной диагностической методики, позволяющей выявлять нарушения дыхания во время сна у больных с электрокардиостимулятором. Для этих целей используется встроенный в ряд современных устройств сенсор, оценивающий минутную вентиляцию легких на основании измерения трансторакального импеданса, что изначально задумывалось как способ адаптации частоты сердечных сокращений к возрастающим метаболическим потребностям пациента. При прекращении или значительном уменьшении вентиляции легких это находит свое отражение на кривой трансторакального импеданса, что в значительной степени коррелирует с результатами, получаемыми при прямой регистрации воздушного потока через верхние дыхательные пути (рисунок 4). Таким образом, речь идет не столько о новой технологии, сколько о разработке и адаптации программного обеспечения под уже имеющиеся возможности современных электрокардиостимуляторов.
Рисунок 4. Отсутствие изменений трансторакального импеданса при прекращении легочной вентиляции позволяет зафиксировать эпизоды апноэ [Defaye P.et al., 2014].
По данным Defaye P.et al. (2014) чувствительность предлагаемого метода составляет 89%, а специфичность 85%, что в целом совпадает с результатами других исследователей, изучавших аналогичные диагностические алгоритмы [17]. На сегодняшний день основным недостатком этого способа длительного мониторирования дыхания с помощью электрокардиостимулятора является неспособность данных устройств различать обструктивные и центральные нарушения дыхания. С учетом достаточно широкой распространенности синдрома центрального апноэ сна среди пациентов с тяжелой сердечно-сосудистой патологией, потенциальная возможность дифференциальной диагностики этих патологических состояний представляется нам клинически значимой. Об этом же говорят и сами авторы исследований, полагая, что подобная опция будет присутствовать в водителях ритма следующего поколения. Тем не менее, данная диагностическая методика может быть весьма полезна для скринирования и динамического наблюдения за пациентами с уже установленным искусственным водителем сердечного ритма и потенциально возможными нарушениями дыхания во время сна.
Выявляемые у ряда пациентов СОАС при холтеровском мониторировании значительные, циклически повторяющиеся колебания частоты сердечных сокращений во время сна бывают столь характерны, что позволяют говорить о вероятном диагнозе обструктивного апноэ сна. Однако следует помнить, что у части больных явления синусовой дыхательной аритмии могут быть выражены столь незначительно, что оказываются практически неразличимы визуально или, реже, вообще отсутствуют.
В ряде исследований показано, что алгоритмы автоматического анализа результатов холтеровского мониторирования, основывающиеся на оценке вариабельности частоты сердечных сокращений и выявлении характерных для пациентов с сонным апноэ эпизодов брадитахикардии во время сна, позволяют не только оценить вероятность последующего выявления обструктивных нарушений дыхания во время сна, но и достаточно точно определить их тяжесть [18; 19]. Основным ограничением таких разработок является их ориентированность на пациентов с синусовым ритмом. Кроме того, не вполне ясно в какой степени может оказать влияние на результаты подобного тестирования прием лекарственных препаратов, например – бета-блокаторов, способных изменять вегетативные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы и контролировать частоту сердечных сокращений у пациентов с СОАС [20].
Тем не менее, на сегодняшний день ряд производителей оборудования для холтеровского мониторирования по умолчанию включают в поставляемое ими программное обеспечение особую опцию, предназначенную для диагностики СОАС и количественной оценки его тяжести. Наш практический опыт показывает, что данные программные продукты пока далеки от совершенства. Полученные с их помощью результаты не следует игнорировать, особенно когда речь идет о вероятном наличии тяжелых нарушений дыхания во время сна. Однако следует понимать, что диагностические возможности подобных систем не выходят за рамки простейшего скрининга, и их не следует рассматривать в качестве независимого и объективного метода выявления СОАС. И, конечно же, они, как и любые другие результаты автоматической расшифровки результатов исследования, не должны подменять собой анализ полученных данных грамотным клиницистом.
В целом ряде исследований показано, что фибрилляции предсердий у пациентов с СОАС наблюдается существенно чаще, чем в сравнимых контрольных группах [10]. С другой стороны, распространенность СОАС у больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий высока и по данным ряда авторов достигает 49%, превышая таковую среди пациентов с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями [21].
В исследовании Gami A.S. et al. (2007) авторы наблюдали группу из 3542 пациентов, в среднем, в течении 4.7 лет. За это время фибрилляция предсердий развилась у достоверно большего числа пациентов с СОАС по сравнению с контрольной группой – 4.3% и 2.1% соответственно. Авторы сделали заключение, что в группе пациентов младше 65 лет обструктивное апноэ независимо повышает риск возникновения фибрилляции предсердий в 2.2 раза. При этом исследователи приходят к заключению, что тяжесть ночной десатурации наряду с индексом апноэ-гипопноэ является независимым предиктором возникновения фибрилляции предсердий у пациентов с СОАС [22].
Также крайне важным с практической точки зрения является тот факт, что обструктивное апноэ значимо понижает потенциальную эффективность медикаментозной антиаритмической терапии и повышает риск рецидива фибрилляции предсердий после проведения радиочастотной абляции. Так, Matiello M. et al. (2010) установили, что тяжесть СОАС является независимым предиктором возобновления фибрилляции предсердий – по данным авторов, вероятность рецидива при тяжелом СОАС составила 86% по сравнению с 52% у пациентов без апноэ сна [23]. При этом Fein A.S. et al. (2013) показали, что эффективное лечение СОАС в 2 раза уменьшает вероятность возобновления фибрилляции предсердий после проведения радиочастотной абляции [24].
Проанализировав результаты 5 исследований, включавших наблюдение за 3743 пациентами, Li L. et al. (2014) делают заключение, что СОАС в 2 раза повышает риск рецидива фибрилляции предсердий после проведения радиочастотной абляции, в то время как адекватная терапия апноэ сна делает потенциальный риск рецидива идентичным таковому у пациентов, исходно не имевших нарушений дыхания во время сна [25].
Ответ на вопрос о наличии причинно-следственной связи между СОАС и желудочковыми нарушениями ритма представляется не столь однозначным. Так, Mehra R. et al. (2006) выявили значительно большую частоту желудочковой экстрасистолии и неустойчивой желудочковой тахикардии у пациентов с сонным апноэ [10]. В итоге проведенного
Fichter J. et al. (2002) исследования авторы также приходят к заключению, что тяжесть СОАС в значительной мере является определяющей для возникновения желудочковых нарушений ритма преимущественно во время ночного сна [26]. Bitter T. et al (2014) показали, что у пациентов с имплантированным кардиовертером-дифибриллятлором при наличии СОАС срабатывания устройства приходятся преимущественно на время сна, что, по мнению исследователей, косвенно свидетельствует о патогенетической роли обструктивного апноэ в происхождении желудочковых аритмий [27].
Напротив, Grimm W. et al (2013) пришли к заключению, что частота срабатываний кардиовертера-дифибриллятлора не зависит от наличия или тяжести СОАС [28], а, значит, связь между апноэ сна и желудочковыми нарушениями ритма отсутствует.
Столь же неоднозначными выглядят результаты работ, посвященных влиянию терапии СОАС на желудочковые аритмии. В то время как одни авторы сообщают об уменьшении или даже исчезновении желудочковых нарушений ритма при эффективном лечении СОАС [29], другие исследователи не находят значимых изменений в состоянии таких пациентов после нормализации дыхания во время сна [30].
Систематизируя имеющиеся в литературе данные, Bitter T. et al (2015) высказывают предположение, что различия в полученных авторами результатах во многом связаны с избранным дизайном исследований и вопрос о потенциальной связи СОАС и желудочковых аритмий требует дальнейшего изучения [4].
На сегодняшний день накоплен достаточный массив данных о СОАС как факторе риска сердечно-сосудистой смертности. Так, Ge X. et al. (2013) проанализировали результаты
6 проспективных исследований, включавших в общей сложности 11932 пациента, посвященных влиянию СОАС на смертность. Авторы мета-анализа пришли к заключению, что апноэ сна является независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности, причем риск летального исхода возрастает пропорционально тяжести нарушений дыхания во время сна. Напротив, у пациентов, получающих адекватное лечение СОАС, сердечно-сосудистые риски остаются такими же, как у лиц, не страдающих апноэ сна [31]. В большинстве рассматриваемых работ основной акцент делался на связи апноэ сна с инфарктом миокарда и инсультом. Однако не исключено, что именно провоцируемая апноэ сна фибрилляция предсердий может быть ответственна за часть смертей от острого нарушения мозгового кровообращения у больных с СОАС.
В связи с обсуждаемой нами темой весьма интересными представляются результаты исследования, проведенного Gami A.S. et al. (2013). В ходе длительного наблюдения за группой из 10701 пациента авторы пришли к заключению, что СОАС является независимым фактором риска внезапной смерти, причем этот риск обусловлен различными параметрами, характеризующими тяжесть апноэ сна, такими как индекс апноэ-гипопноэ и тяжесть гипоксемии во время сна [32]. Этими же авторами показано, что вероятность внезапной кардиальной смерти во сне при наличии СОАС возрастает в 2.6 раза – 46% ночных смертей у пациентов с апноэ сна и только 16% при отсутствии нарушений дыхания во время сна [33]. Возможно, что именно нарушения сердечного ритма являются у больных с СОАС одной из причин внезапной смерти, хотя последнее предположение относится к разряду насколько вероятных, настолько и трудно доказуемых гипотез.
Таким образом, СОАС часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма и является их самостоятельной причиной. Вероятность возникновения ассоциированных с апноэ сна аритмий возрастает пропорционально величине индекса апноэ-гипопноэ и тяжести развивающейся гипоксемии [34]. Соответственно, обструктивное апноэ следует исключать у любого пациента с сердечными аритмиями, если те регистрируются преимущественно во время сна и рефрактерны к традиционной терапии.
СОАС повышает риск сердечно-сосудистой смерти, в том числе внезапной. Вклад вызываемых апноэ сна аритмий в этот рост смертности не доказан окончательно, но весьма вероятен. Коррекция СОАС может оказать одновременный противоаритмический эффект, позволяя в ряде случаев устранить ночные нарушения ритма и улучшить прогноз в отношении опасных последствий имеющейся сердечно-сосудистой патологии. Все это должно учитываться врачами в их повседневной клинической практике.