Новорожденный во сне задыхается как будто

Ребенок задерживает дыхание во сне. Как быть и что это значит?

Если дети во сне задерживают дыхание – это не может не насторожить родителей. Статистика показывает, что с этим сталкивается более 17% ребят. При такой ситуации, не высыпающиеся также и их родители.

Безусловно, здесь важно вовремя принять меры, дабы не допустить отставания в развитии малыша.

Родителям на заметку!

Нормативы допустимой частоты дыхания: для новорожденных – от 39 до 62 вдохов в течение 1-й минуты, в один-два месяца – 33–48, у трехлетних детей – 27–36, до 9-ти лет – от 23–32, до 12-ти лет – 17–21.

Источники расстройств сна

Сразу следует отметить, что чаще всего периодическое дыхание появляться у младенцев, которым еще нет полугода. Для таких крох это вполне нормально. Вмешательства врачей здесь не требуется, даже если до 7-8 процентов ночного времени приходиться на паузы. В случае с апноэ сна лечить его надо незамедлительно.

Что же касается более взрослых детей, то дыхание в неравномерном режиме может появиться в таких ситуациях:

Кроме того, основанием для расстройств дыхания могут быть аденоиды и ожирение, сахарный диабет и нервные заболевания, наследственность и родовые травмы.

Виды дыхательных расстройств

Стратегия лечения

После комплексного обследования ребенка разрабатывается терапевтическая программа. С учетом тяжести нарушений часто применяются такие технологии:

Профилактические меры

Чтобы задержки дыхания предотвратить, важно соблюдать такие правила:

Помните, что правильно оценить состояния воздухоносных путей, сосудов и сердца под силу только доктору.

Источник

Асфиксия новорожденных

Содержание статьи

Асфиксия новорожденных – это патологическое состояние, которое может появиться у детей при рождении или в течение первых семи дней жизни. Характеризуется нарушением дыхания и гипоксией – нехваткой кислорода в организме. Ключевые причины, по которым у новорожденных формируется детская асфиксия – это нездоровое течение беременности, болезни матери и плода.Такие дети нуждаются в проведении реанимационных мероприятий, а прогноз зависит от своевременности оказанной помощи.

Общие сведения о заболевании

Асфиксию диагностируют у 4-6% детей. Причем процент колеблется в зависимости от степени недоношенности плода. У малышей, которые рождаются до 36 недели, частота развития патологии достигает 9%, а у детей, родившихся после 37 недели – снижается до 1-2%.

Научные определения асфиксии новорожденного сводятся к тому, что ребенок не может самостоятельно дышать или совершает поверхностные судорожные дыхательные движения, которые не позволяют организму получить кислород в достаточном объеме. Авторы рассматривают асфиксию младенцев как удушье, при котором сохраняются другие признаки того, что плод жив: есть сердцебиение, пуповина пульсирует, мускулатура слабо, но сокращается.

К причинам развития асфиксии новорожденных относят комплекс факторов риска, которые нарушают кровообращение и функции дыхания плода в утробе и в процессе рождения. К наиболее распространенным причинам относятся:

Наиболее частой причиной асфиксии является внутриутробная гипоксия, то есть нехватка малышу кислорода в утробе матери.

Какими бы ни были причины патологического состояния, оно вызывает у ребенка одинаковые процессы:

Чем дольше организм ощущает нехватку кислорода, тем более серьезной становится степень поражения тканей, органов и систем.

Основные признаки и симптомы

Наиболее очевидным диагностическим признаком является расстройство дыхательных процессов. Именно оно в последующем приводит к нарушениям работы сердечно-сосудистой системы, ослаблению мышечного тонуса и рефлексов ребенка.

Клинические проявления умеренной асфиксии:

Состояние ребенка при этом считается среднетяжелым. В течение первых 2-3 дней жизни он находится в состоянии повышенной возбудимости, которое может сменяться синдромом угнетения, слабости, вялости. Проявляется состояние мелким тремором рук и ног, нарушенным сном, слабыми рефлексами.

При тяжелой асфиксии клиническая картина включает:

Виды асфиксии новорожденных

Классификацию проводят по нескольким признакам. В первую очередь, в зависимости от времени развития патологического состояния выделяют:

В свою очередь, первичная асфиксия также делится на два подвида:

Классификация асфиксии по шкале Апгар

Чтобы поставить оценку степени тяжести асфиксии новорожденного, используют шкалу Апгар. С ее помощью врач оценивает частоту пульса, дыхание, мышечный тонус, окрас кожи и рефлексы, после чего определяет степень тяжести патологического состояния.

Чтобы поставить оценку, каждый из пяти признаков врач оценивает в 0, 1 или 2 балла. Соответственно, максимальная и самая лучшая оценка – 10 баллов. Оценку определяют с учетом таких критериев:

Состояние оценивают на первой и пятой минутах жизни. Соответственно, ребенок получает две оценки: например, 8/10. Если оценка составляет 7 и ниже, состояние малыша оценивают дополнительно на 10-й, 15-й и 20-й минутах.

В зависимости от оценки по шкале Апгар, определяют степень асфиксии:

Оценка Апгар не отличается высокой степенью чувствительности. Поэтому если у ребенка присутствуют отклонения, для оценки асфиксии необходима дополнительная диагностика.

Диагностика

Диагностировать асфиксию в период вынашивания плода (первичную, или внутриутробную) позволяют:

При вторичной, или внеутробной асфиксии постановка диагноза проводится с учетом наличия признаков патологического состояния, внешнего состояния младенца, степени тяжести проявления нехватки кислорода и дальнейших анализов, которые проводятся после выполнения алгоритма неотложной помощи ребенку.

Для диагностики используют:

В некоторых случаях также назначают ультразвуковое исследование головного мозга, с помощью которого определяют, насколько поражена центральная нервная система. Обследование также позволяет отличить гипоксическое повреждение нервной системы от травматического.

Лечение

Клинические рекомендации при асфиксии предусматривают первоочередное предоставление первой помощи новорожденному. Это самый ответственный шаг, который при условии грамотного проведения снижает тяжесть последствий патологического состояния и риск развития осложнений. Ключевая цель реанимационных мероприятий при асфиксии – достичь максимально высокой оценки по шкале Апгар к 5-20 минутам жизни новорожденного.

Провести последовательную и эффективную реанимацию новорожденного, родившегося в асфиксии, позволяют этапы и принципы АВС-реанимации Источник:
Проведение лечебной гипотермии у новорожденных, родившихся в асфиксии. К. Б. Жубанышева, З. Д. Бейсембаева, Р. А. Майкупова, Т. Ш. Мустафазаде. Наука о жизни и здоровье, 2019. с. 60-67 :

Уход за новорожденным ребенком, перенесшим асфиксию, проводится в условиях роддома. Малышей с легкой формой размещают в специальную палатку с высоким содержанием кислорода. При средней или тяжелой форме асфиксии младенцев размещают в кувез – специальный бокс, куда подается кислород. При необходимости проводят повторную очистку дыхательных путей, освобождают их от слизи.

Схему дальнейшего лечения, восстановления и ухода определяет лечащий врач. Общие рекомендации по уходу предусматривают:

В ходе реабилитации следить за состоянием ребенка помогает регулярный мониторинг:

После выписки малыша нужно регулярно наблюдать у педиатра, невропатолога.

Последствия и осложнения

Однако при тяжелом течении патологии на протяжении первого года жизни развиваются серьезные осложнения. К ранним последствиям, которые могут появиться в первые несколько суток после реанимации, относят:

К более поздним нарушениям относят такие диагнозы:

При своевременном и грамотном врачебном вмешательстве, а также при условии качественного восстановительного периода асфиксия новорожденных в будущем может не иметь опасных последствий. Легкие формы асфиксии почти не влияют на ребенка, после болезни его дальнейшее развитие будет проходить так же, как у других малышей.

Профилактика асфиксии новорожденных

Профилактикой патологического состояния должна заниматься будущая мать в период беременности. Для этого следует:

В акушерстве уделяется значительное внимание разработке результативных профилактических способов, которые позволяют снизить риск асфиксии при родах и в течение первых дней жизни младенца.

Источники:

Источник

Истинный и ложный круп: когда ребенок задыхается

Поделиться:

Пожалуй, одним из самых страшных кошмаров всех мам является ситуация, когда ребенок задыхается. К такому состоянию могут приводить разные причины (инородное тело дыхательных путей, приступы бронхиальной астмы и т. д.), но одним из самых распространенных случаев является так называемый круп, о котором и пойдет речь.

Слово «круп» произошло от латинского croup — каркать, и это не случайно. Некоторые симптомы, о которых будет сказано чуть позже, можно сравнить с карканьем вороны. В зависимости от того, какой инфекцией вызвано возникновение заболевания, различают истинный и ложный круп.

Ложный круп

Ложный круп (еще одно его название — подскладочный ларингит) — воспаление слизистой оболочки гортани. Это не самостоятельное заболевание, оно развивается, как правило, на фоне банальной простуды и очень часто является следствием гриппа и парагриппа. Подвержены ему дети в возрасте до 5–8 лет. Это объясняется тем, что гортань у них очень маленькая, а слизистая легко отекает, суживая и без того небольшой просвет. Это препятствует поступлению воздуха в организм.

Что происходит

Протекает заболевание приступообразно. Как правило, днем состояние ребенка не вызывает серьезных опасений, имеются проявления основного заболевания, которое приводит к возникновению ложного крупа (температура, общая слабость, кашель), иногда можно заметить начинающуюся небольшую хрипотцу.

Читайте также:
Острый пиелонефрит у ребенка

Сами приступы обычно внезапны и появляются после засыпания (в горизонтальном положении усиливается отек гортани). Через некоторое время после того, как ребенка уложили спать, у него начинается весьма характерный сухой кашель, который еще называют каркающим или лающим.

Ребенок просыпается, он беспокоен и суетлив, пытается найти положение, в котором будет легче дышать. Дыхание при этом учащается, становится поверхностным, шумным, свистящим. Голос тонкий, осиплый. В этот момент температура может подняться до 37–38 градусов. Симптомы ложного крупа могут сохраняться от нескольких минут до нескольких суток и повторяться с периодичностью в пару дней.

Что делать при ложном крупе

При подозрении на возникновение ложного крупа необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Прогрессирование процесса может привести к полному закрытию просвета гортани. Ложный круп опасен для жизни ребенка!

До приезда скорой помощи необходимо:

Иногда приступ удушья можно остановить, вызвав рвотный рефлекс. Для этого нужно аккуратно надавить на корень языка или прикоснуться к задней стенке глотки.

Истинный круп

Истинный круп — состояние, которое бывает только при дифтерии. Встречается как у детей, так и у взрослых. При дифтерийном крупе происходит поражение самих голосовых связок. В результате действия дифтерийной палочки образуются пленки фибрина, которые постепенно закрывают просвет голосовой щели, вызывая стеноз гортани. Симптомы истинного крупа при этом очень похожи на проявления ложного крупа, но развитие их происходит постепенно, состояние прогрессивно ухудшается.

В настоящее время благодаря всеобщей вакцинации против дифтерии эта инфекция встречается очень редко. Но нужно всегда помнить, что заражение все-таки возможно. Заболевание протекает очень тяжело, поэтому лечение проводят строго в инфекционном стационаре, используя специфическую антитоксическую противодифтерийную сыворотку. Таким образом, вне зависимости от вида крупа необходима срочная консультация врача.

Источник

Новорожденный во сне задыхается как будто

Нарушения сна у детей могут быть весьма разнообразными. К ним относится храп, остановки дыхания (апноэ), которые замечают родители, внезапные глубокие вдохи, поты, беспокойный сон, энурез. Необходимо документировать частоту эпизодов апноэ и внезапных глубоких вдохов, а также продолжительность апноэ.

В отличие от взрослых, у которых синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) проявляется дневной сонливостью, дети чаще становятся гиперактивными и невнимательными, появляются расстройства поведения, трудности в учебе.

Некоторые состояния повышают риск развития синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС), среди них аномалии развития костей черепа (синдром Тричера Коллинза, Пьера Робена), нейромышечные заболевания, проявляющиеся снижением тонуса мускулатуры глотки (церебральный паралич, синдром Дауна).

а) Осмотр ребенка с нарушением дыхания во сне. Рост и вес ребенка измеряются, сравниваются с возрастными нормами. Необходимо обращать внимание на любые аномалии органов головы и шеи (ретрогна-тия, микрогнатия, расщепленная губа или небо, макроглоссия). Оценивается размер миндалин.

При помощи фиброскопии оценивается проходимость полости носа, наличие аденоидов или других аномалий дыхательных путей (например, ларингомаляции). Необходимо обращать внимание на внешний вид и длину мягкого неба, особенно у детей с относительно небольшими небными и глоточной миндалинами.

б) Диагностика. Если ребенок не готов сотрудничать с врачом, для оценки размера аденоидов можно выполнить боковую рентгенографию глотки в боковой проекции глотки. Полисомнография обсуждается ниже.

в) Нарушения дыхания во сне у детей. Расстройства дыхания во сне у детей могут варьировать от простого храпа до угрожающего жизни синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС). Диагностика и лечение нарушений дыханий во сне значительно отличаются у детей и у взрослых.

У взрослых апноэ во сне определяется как прекращения дыхания на 10 секунд и дольше, у детей же апноэ диагностируется уже при прекращении дыхания на время двух полных вдохов. Гипопноэ определяется либо как уменьшение воздухообмена на 50% и больше, либо как повышение дыхательной нагрузки во время сна, либо как повышение парциального давления углекислого газа в выдыхаемом воздухе (норма 40 мм рт.ст.).

Около 10% детей храпят во сне. Тем, у кого храп не сопровождается остановками дыхания, выставляется диагноз первичного храпа. Лечение в данном случае не требуется. Если у храпящего ребенка имеются признаки частичной обструкции дыхательных путей, например, частые пробуждения вследствие повышенной дыхательной нагрузки, но не отмечается истинных эпизодов апноэ и гипопноэ, выставляется диагноз повышенной сопротивляемости дыхательных путей. Из-за частых пробуждений, в течение дня их могут беспокоить те же жалобы, что и детей с СОАС.

г) Синдром обструктивного апноэ во сне у детей. Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) встречается у 1-3% детей и определяется как обструкция дыхательных путей во время сна (апноэ и/или гипопноэ), ведущее к гипоксемии и гиперкапнии. У взрослых тяжелый СОАС ведет к развитию легочной гипертензии и легочного сердца.

И хотя тучные дети страдают синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС) чаще, большинство пациентов имеет нормальный вес, и может даже отставать в росте или прибавке в весе.

У детей диагноз обычно ставится на основе анамнестических данных, касающихся состояния сна, и жалоб. Большой объем информации о физиологии сна можно получить в результате выполнения полисомнографии.

Стандартное полисомнографическое исследование включает в себя электроэнцефалографию, с помощью которой определяются фазы сна, электромиографию, фиксирующую эпизоды пробуждения и регистрирующую движения конечностей, грудной клетки и мышц брюшного пресса, пульсоксиметрию, измерение парциального объема кислорода в выдыхаемом воздухе, измерение ороназального потока воздуха.

Также при помощи полисомнографии измеряется количество эпизодов апноэ и гипопноэ в час (индекс респираторных нарушений, ИРН), степень гипоксии (падение сатурации кислорода

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

СТРИДОР у новорожденных и детей первого года жизни

Стридор — это грубый различного тона звук, вызванный турбулентным воздушным потоком при прохождении через суженный участок дыхательных путей [36].

Стридор — это грубый различного тона звук, вызванный турбулентным воздушным потоком при прохождении через суженный участок дыхательных путей [36]. Стридор у новорожденных и грудных детей — это патология, которая является симптомом дыхательной обструкции [7]. Стридор может быть симптомом угрожающих жизни заболеваний. Наиболее важными характеристиками стридора являются его громкость, высота и фаза дыхания, на которой он появляется.

Громкий стридор обычно является симптомом выраженного сужения дыхательных путей. В случае прогрессивно усиливающегося стридора внезапно ослабевший звук может быть признаком усилившейся обструкции, ослабления дыхательных движений и возникновения коллапса дыхательных путей [28].

Высоко звучащий стридор обычно вызван обструкцией на уровне голосовых складок [26], низко — патологией выше голосовых складок (гортанная часть глотки, верхний отдел гортани). Стридор средней высоты чаще является симптомом обструкции ниже голосовых складок [41].

Наиболее важным признаком, позволяющим заподозрить уровень поражения, является фаза дыхания, на которой стридор слышен лучше всего. По этому признаку стридор может быть разделен на три типа: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Инспираторный стридор обычно вызывается поражением, локализующимся выше голосовых складок, и продуцируется коллапсом мягких тканей при отрицательном давлении во время вдоха [22]. Двухфазный стридор обычно высокий по тону. Он вызван поражением на уровне голосовых складок или подскладкового отдела [16, 18]. Экспираторный стридор чаще возникает при поражении нижних отделов дыхательных путей [42].

Анамнез очень важен для диагностики заболевания. Ключевыми анамнестическими данными являются причины и длительность интубации (если она ранее производилась) в неонатальный период. Другие анамнестические признаки включают возраст на момент появления стридора, длительность стридора, ассоциацию с плачем или кормлением, с положением ребенка; наличие других сопутствующих симптомов, таких как пароксизмы кашля, аспирация или срыгивание [40, 41].

При осмотре ребенка следует оценить его общее состояние, частоту дыхательных движений и сердечных сокращений, цвет кожи. Кроме того, следует обратить внимание на возможные аномалии строения головы, участие дополнительных мышц в акте дыхания, втяжение уступчивых мест грудной клетки и другие признаки, исключить возможное инфекционное заболевание [36].

При состоянии ребенка, не требующем немедленного вмешательства, следует произвести рентгенографию гортани и мягких тканей шеи в передней и боковой проекции, грудной клетки, а также рентгеноскопию пищевода с водорастворимым рентгеноконтрастным веществом. Кроме того, могут быть полезны ультразвуковое исследование гортани, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс [12, 30].

Наиболее информативным методом диагностики заболевания, проявляющегося врожденным стридором, является эндоскопическое исследование: фиброскопия; прямая ларингоскопия под наркозом, желательно — с использованием микроскопа; трахеобронхо- и эзофагоскопия [11, 36]. При этом необходимо учитывать возможность аномального строения нескольких отделов дыхательных путей [23, 25].

Рисунок 1. Эндофотография гортани. Мягкий, западающий в просвет дыхательных путей надгортанник

Ларингомаляция — наиболее распространенная причина стридора [16, 30]. Анатомически можно выделить следующие формы ларингомаляции: за счет западания в просвет гортани мягкого надгортанника (рис. 1); за счет черпаловидных хрящей, при вдохе подтягивающихся кверху или подтянутых кверху изначально, за счет укороченной черпалонадгортанной складки (рис. 2); смешанная форма, когда в просвет дыхательных путей западают и надгортанник, и черпаловидные хрящи. Ларингомаляция обычно протекает

Рисунок 2. Эндофотография гортани. Западающие в просвет гортани черпаловидные хрящи

«доброкачественно» и самопроизвольно исчезает, обычно к 1,5 — 2 годам жизни. Мальчики страдают в два раза чаще девочек. Стридор обычно появляется с рождения, но в некоторых случаях возникает только со второго месяца жизни. Симптомы могут быть преходящими и усиливаться при положении ребенка на спине или во время крика и возбуждения. Тяжесть заболевания может быть различной. У большинства детей отмечается только шумное, звучное дыхание, но в ряде случаев ларингомаляция вызывает явления стеноза гортани, требующие интубации и даже трахеотомии. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению, обычно при помощи лазера — к нанесению надрезов на надгортаннике, рассечению черпалонадгортанных складок или удалению части черпаловидных хрящей.

Паралич голосовых складок — вторая по частоте причина врожденного стридора [39, 41]. Обычно его обнаруживают у детей с другими врожденными аномалиями или с поражением ЦНС [29]. Часто причина паралича остается невыясненной, и такой вид паралича считается идиопатическим. В случае идиопатического паралича (возможной причиной которого является родовая травма) часто

Рисунок 3. Эндофотография гортани. Паралич правой черпаловидной складки

возникает спонтанное излечение. В других случаях причиной могут быть кровоизлияния в желудочки мозга, менингоэнцефалоцеле, гидроцефалия, перинатальная энцефалопатия и другие заболевания [29]. Кроме того, можно выделить ятрогению (например, при повреждении возвратного гортанного нерва) как причину развития паралича голосовых складок.

Двусторонний паралич вызывает высокотональный стридор и афонию. Около половины детей с двусторонним параличем нуждаются в трахеотомии [22, 26, 39].

При одностороннем параличе (рис. 3) обычно отмечают слабый крик, голос с возрастом постепенно улучшается. Дыхательная функция при одностороннем параличе обычно не страдает [28].

Рисунок 4. Эндофотография гортани. Врожденная рубцовая мембрана гортани

Врожденные рубцовая мембрана (рис. 4) и подскладковый стеноз развиваются в результате неполного разделения зародышевой мезенхимы между двумя стенками формирующейся гортани [33]. Значительно чаще обнаруживают приобретенные рубцовые стенозы (рис. 5), обычно развивающиеся в результате продленной чрезгортанной назотрахеальной интубации. Тяжесть заболевания зависит от степени поражения: небольшая рубцовая мембрана, локализующаяся только в области передней комиссуры, клинически проявляется лишь изменением голоса («петушиный крик»); полная атрезия гортани совместима с жизнью только теоретически [30].

Рисунок 5. Эндофотография гортани. Приобретенный подскладковый стеноз (точечный просвет дыхательных путей)

Ведущими клиническими симптомами заболевания являются явления обструкции верхних дыхательных путей, такие как двухфазный стридор, тахипноэ, цианоз, беспокойство, раздувание крыльев носа при дыхании, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и др. При локализации мембраны в области голосовых складок отмечаются нарушения голоса вплоть до афонии.

Ведущий метод диагностики — эндоскопия [30], хотя косвенно помогает рентгенография гортани и трахеи в передней и боковой проекции.

Рисунок 6. Эндофотография гортани. Киста язычной поверхности надгортанника

Лечение обусловлено выраженностью симптомов. Только дети с небольшой переднекомиссуральной синехией могут быть оставлены под наблюдением без оперативного лечения; больные с мембраной средних размеров, вызывающей нарушение дыхания, требуют оперативного лечения (чаще — лазерная деструкция) в период новорожденности. Дети с выраженной мембраной обычно нуждаются в трахеотомии в период новорожденности с последующей операцией (при помощи лазера или наружным доступом) в более старшем возрасте [17, 38].

Рисунок 7. Эндофотография гортани. Киста правой голосовой складки

В ряде случаев врожденный подскладковый стеноз сопровождается другими врожденными поражениями [34]. При выборе тактики лечения необходимо учитывать, что дыхание может улучшаться с ростом гортани.

Кисты гортани. Стридор возникает при росте кисты в просвет дыхательных путей или сдавлении мягких тканей гортани. Кроме того, при локализации на гортанной и особенно на язычной поверхности надгортанника (рис. 6) они могут вызывать дисфагические явления [20, 30].

Локализация кист может быть разнообразной — надгортанник, надскладковая область, черпалонадгортанные складки, подскладковый отдел. Часто кисты развиваются у детей с интубацией в анамнезе, и в таких случаях могут быть множественными. Небольшие кисты голосовых складок (рис. 7) клинически проявляются только охриплостью. При зеркальной ларингоскопии, особенно если подслизистая киста локализуется на границе передней и средней трети голосовой складки, ее ошибочно диагностируют как «певческий» узелок. В этом случае правильный диагноз можно установить только при осмотре гортани под наркозом с применением оптики.

Рисунок 8. Эндофотография гортани. Подскладковая гемангиома под левой голосовой складкой

Для лечения используют аспирацию содержимого кисты с последующим иссечением ее стенок микроинструментами или СО2-лазером [6, 8, 30].

Кисты часто рецидивируют. В некоторых случаях требуются операции наружным доступом для иссечения больших множественных рецидивирующих кист [31].

Подскладковая гемангиома (рис. 8) угрожает жизни ребенка. По данным зарубежной литературы, средняя летальность от этого заболевания составляет 8,5% [43]. В большинстве случаев подскладковая гемангиома имеется с рождения и подвергается росту в течение первых месяцев жизни. Стридор обычно появляется на 2-3 месяце жизни, первые симптомы заболевания обычно ошибочно диагностируют как круп [27]. В трех наших наблюдениях дыхательный стеноз развился в первые сутки после криодеструкции гемангиом кожи. Стридор обычно двухфазный, голос может быть не изменен. Более половины детей имеют гемангиомы кожи. Как и при гемангиомах кожи, девочки страдают втрое чаще мальчиков [9]. Тяжесть заболевания зависит от размера гемангиомы, в случае присоединения ОРВИ или при беспокойстве дыхание может ухудшаться.

Ведущий метод диагностики — эндоскопия. Обычно обнаруживают мягкотканное выбухание розового или красного цвета под голосовой складкой (чаще — под левой) [5]. Если ребенок был ранее интубирован в связи с дыхательным стенозом, гемангиома может быть не диагностирована при осмотре дыхательных путей сразу после экстубации.

Для лечения используется СО2-лазерная деструкция гемангиомы с последующей гормональной терапией [6, 24]. В случае прорастания в гортань гемангиомы передней поверхности шеи необходима трахеотомия с последующей близкофокусной рентгенотерапией или лечением кортикостероидами [2].

Рисунок 9. Эндофотография гортани. Ювенильный респираторный папилломатоз

Ювенильный респираторный папилломатоз (ЮРП) (рис. 9) — наиболее часто встречающаяся опухоль верхних дыхательных путей у детей. Этиологическим фактором папилломатоза является вирус папилломы человека, чаще — 6 и 11 типа [3]. Хотя у подавляющего большинства больных первые симптомы заболевания развиваются на 2 — 3 году жизни, в ряде случаев можно говорить о врожденном папилломатозе гортани, когда первые симптомы заболевания отмечают с момента рождения [1].

Начальным симптомом заболевания обычно является охриплость, постепенно переходящая в афонию. В дальнейшем, по мере роста папиллом и сужения просвета голосовой щели (обтурирующая форма), возникает прогрессирующий стеноз гортани, проявляющийся как инспираторный или двухфазный стридор [10].

Наиболее частой первичной локализацией папиллом гортани является область комиссуры и передней трети голосовых складок. На более поздних этапах заболевания папилломы могут поражать все отделы гортани, а также выходить за ее пределы. Папилломы обычно имеют широкое основание, однако возможен рост конгломератов папиллом на небольшой ножке. По внешнему виду папилломы напоминают тутовую ягоду или кисть винограда. При микроларингоскопии поверхность папиллом обычно неровная мелкозернистая или мелкодольчатая, цвет — чаще бледно-розовый, иногда с сероватым оттенком. Тяжесть заболевания определяется скоростью роста папиллом и частотой рецидивирования [15].

Основным методом ликвидации стеноза у детей с ЮРП является хирургическое удаление папиллом при помощи микроинструментов и/или СО2-лазера. Однако только хирургическое лечение у большинства больных не предотвращает рецидива заболевания. В настоящее время наиболее патогенетически оправданным и перспективным является длительное непрерывное введение препаратов интерферона [13, 19, 21].

Трахеомаляция. Различают диффузную и локальную формы трахеомаляции, т. е. слабости стенки трахеи, связанной с патологической мягкостью ее хрящевого каркаса. Клинически заболевание проявляется экспираторным стридором. При эндоскопии обнаруживают резкое сужение на выдохе просвета трахеи, которая может принимать различную форму. Симптомы заболевания часто спонтанно исчезают на 2 — 3 году жизни [32]. При выраженных дыхательных нарушениях может потребоваться трахеотомия [41].

Рисунок 10. Эндофотография трахеи. Врожденный рубцовый стеноз

Врожденный стеноз трахеи (рис. 10) может иметь различную природу. Органические стенозы связаны с локальным дефектом хрящевых полуколец трахеи (недостаток или отсутствие хряща) или избыточным образованием хрящевой ткани, приводящим к формированию твердого хрящевого выпячивания в просвет трахеи [42].

Функциональные стенозы связаны с чрезмерной мягкостью хрящей и в этом случае являются локальной формой трахеомаляции. Экспираторный стридор обнаруживают обычно сразу после рождения. Стридор усиливается при беспокойстве или кормлении ребенка. Состояние больного обычно резко ухудшается во время ОРВИ, в некоторых случаях отмечают приступы удушья, ошибочно диагностируемые как круп. Для исключения сдавливания трахеи извне необходимо рентгеноконтрастное исследование пищевода. Основной способ диагностики — эндоскопический. Стенозы трахеи, особенно на почве трахеомаляции, имеют благоприятный прогноз, в большинстве случаев спонтанно излечиваются.

Рисунок 11. Рентгенограмма органов грудной клетки. Сдавление пищевода аномально расположенным сосудом

Сосудистое кольцо. Аномальная конфигурация больших сосудов может вызывать сдавление трахеи, обычно ее дистальных отделов. Кроме того, может сдавливаться также пищевод. Стридор усиливается при плаче или кормлении, а также при положении ребенка на спине. Часто отмечается срыгивание. Диагноз устанавливают при помощи рентгенографии пищевода с рентгеноконтрастным препаратом (рис. 11) и аортографии. Чаще всего встречается удвоение дуги аорты, добавочная левая легочная артерия [14, 37].

При эндоскопии можно обнаружить выбухание и, в ряде случаев, пульсацию передней стенки трахеи. Лечение — хирургическое.

Ларинготрахеопищеводная щель — редкий врожденный дефект развития. На большом протяжении дыхательные пути сообщаются с пищеводом. Причиной этого порока является незаращение дорсальной части перстневидного хряща. Это заболевание клинически проявляется средней громкости двухфазным стридором и эпизодами аспирации. У детей с этим пороком часто отмечают повторные пневмонии. Типичными являются пароксизмы кашля и цианоз. Голос тихий. Приблизительно у 20% детей имеется также трахеопищеводная фистула с характерной локализацией в дистальном отделе трахеи [35]. Для установления диагноза, кроме эндоскопии, требуется рентгеноскопия органов грудной клетки с контрастом. Для лечения необходима не только трахеотомия, но и наложение гастростомы для кормления ребенка.

Рисунок 12. Рентгенограмма органов грудной клетки. Затекание рентгеноконтрастного вещества через трахеопищеводный свищ из пищевода в трахеобронхиальное дерево

Трахеопищеводный свищ (рис. 12) проявляется при первом же кормлении ребенка тяжелыми приступами удушья, кашля и цианоза [41]. В основе порока лежит неполное развитие трахеопищеводной стенки. Часто этот порок сочетается с атрезией пищевода. В дальнейшем быстро присоединяется тяжелая аспирационная пневмония. Лечение только хирургическое, результаты часто зависят от срока операции. Прогноз тем более благоприятен, чем раньше предпринято вмешательство.

Учитывая то, что пороки развития гортани и трахеи являются проявлением эмбриопатий, у больных с врожденной патологией этих органов весьма вероятны проявления эмбриопатий со стороны других органов и систем. В клинической практике наибольшую сложность для установления нозологической формы заболевания представляют его синдромальные формы. В основу синдромального метода обследования положено то обстоятельство, что большинство дефектов развития могут быть изолированными или входить в состав известных синдромов или неуточненных комплексов множественных врожденных дефектов. Установление синдромологического диагноза влияет на следующие факторы: 1) проведение тщательной диагностики скрытых дефектов развития и функциональных отклонений в рамках установленного синдрома; 2) выполнение специфической предоперационной подготовки больного для предупреждения возможных осложнений во время хирургического вмешательства или в послеоперационном периоде; 3) тактику и результаты лечения, что выражается в ряде случаев в отказе от хирургических вмешательств, в том числе в изменении хирургической техники коррекции некоторых дефектов развития.

По нашим данным, синдромологический диагноз может быть установлен приблизительно у 25% больных [4]. Лишь у 8-10% детей врожденная патология гортани и трахеи имеет изолированную форму. Остальные больные с врожденными заболеваниями гортани и трахеи имеют иные пороки развития — центральной нервной, костно-мышечной, сердечно-сосудистой систем, аномалии развития ушных раковин, пороки развития лица, аномалии соединительной ткани, врожденные опухолевидные образования кожи и др. Сочетание пороков развития органов нескольких систем, не индуцируемых друг другом, у этой группы больных можно расценивать как множественные неуточненные врожденные пороки развития.

Источник