Нейрофизиологические механизмы сна и сновидений

Нейрофизиологические механизмы сна и сновидений

Основными признаками быстрого сна являются десинхронизация корковой активности в виде появления на ЭЭГ низкоамплитудной частой активности, исчезновение мышечного тонуса лицевой и шейной мускулатуры, появление так называемых быстрых движений глаз. Эта фаза сна отличается, характерными вегетативными проявлениями и появлением эмоционально насыщенных сновидений с яркими зрительными образами.
Среди основных структур, обеспечивающих быстрый сон, выделяют ретикулярные ядра варолиева моста и голубое ядро (locus coeruleus).

По окончании быстрого сна первый цикл считается законченным. Ночной сон здорового человека состоит из последовательной серии 3—6 вышеописанных циклов сна.
Таким образом, фазы медленного и быстрого сна представляют собой существенно разные функциональные состояния, различающиеся поведенческими и электрофизиологическими характеристиками, вегетативными и обменными особенностями, глубиной сна и своим физиологическим значением для организма.

Особый интерес для нас представляют нейрохимические механизмы сна и бодрствования. Как уже говорилось, активирующая восходящая система, поддерживающая уровень бодрствования, по химической природе является адренергической. Фенотиазины, обладающие адренолитическими свойствами, снижают уровень бодрствования. Они же могут привести к развитию лекарственного паркинсонизма.

Экскреция с мочой адреналина, норадреналина, дофа и дофамина максимальна в период бодрствования, снижается в фазе быстрого и, особенно, в фазе медленного сна. Все адреномиметики повышают уровень и длительность бодрствования, вызывая реакцию десинхронизации на ЭЭГ.

1-Дофа обладает меньшим активирующим действием на ЭЭГ по сравнению с адреналином, норадреналином или фенамином, но тем не менее способен вызывать десинхронизирующий эффект на ЭЭГ. Введение 1-дофа больным паркинсонизмом вызывает нормализацию структуры сна за счет усиления активационных сдвигов на ЭЭГ ночного сна.

При высоких дозах 1-дофа вызывает нарушение сна за счет превалирования состояния бодрствования. Известно также, что среди разнообразных побочных эффектов 1-дофа нередко называют инсомнию.

Согласно современным представлениям, фаза медленного сна вызывается и регулируется нейронной системой ядер шва, содержащих серотонин. Разрушение ядер шва в экспериментальных условиях приводит к полной инсомнии. Фаза быстрого сна управляется нейронами голубого ядра, которые содержат в большом количестве норадреналин и моноаминоксидазу.

В поведенческих и ЭЭГ-проявлениях бодрствования принимают участие дофаминергические нейроны черной субстанции и, как уже говорилось, ретикулярные нейроны центральной части покрышки, содержащие норадреналин.

Источник

Современное представление о нейрофизиологии сна

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

«Московский психолого-социальный институт» в г. Барнауле Алтайского края

по дисциплине «Нейрофизиология и основы высшей нервной деятельности»

тема: «Современное представление о нейрофизиологии сна»

1. Научные исследования сна и сновидений

2. Физиологические механизмы сна и сновидений

Вопреки извечному человеческому очарованию снами, они не рассматривались в качестве предмета широких научных исследований вплоть до второй половины XX века. Одной из причин этого было то, что научному интересу к процессам сна пришлось ждать возникновения экспериментальной психологии в девятнадцатом веке и развития её в двадцатом. Другой причиной оказался технический фактор: вплоть до недавнего времени инструментарий для исследования снов просто не был разработан.

Целью работы является раскрытия понятия сна с физиологической точки зрения.

Задачи контрольной работы это раскрыть научные исследования сна и сновидения.

Определить физиологические понятия сновидений. Определить структуру сна.

Объектом изучения является сон с физиологической точки зрения.

— Анализ теоретической литературы по теме исследования.

За источники взяты концепции отечественных и зарубежных авторов

1. Научные исследования сна и сновидений

Вопреки извечному человеческому очарованию снами, они не рассматривались в качестве предмета широких научных исследований вплоть до второй половины XX века. Одной из причин этого было то, что научному интересу к процессам сна пришлось ждать возникновения экспериментальной психологии в девятнадцатом веке и развития её в двадцатом. Другой причиной оказался технический фактор: вплоть до недавнего времени инструментарий для исследования снов просто не был разработан. Сложные и чувствительные электронные приборы, используемые в современных исследованиях сна и снов, занимаются измерением, проверкой и записью тончайших нюансов электропотенциала и всех видов биологической активности. До их изобретения у ученых не было возможности отслеживать изменения биоэлектрического потенциала, происходящие в мозгу спящего, сопровождающие (и, может быть, порождающие) события, переживаемые человеком во сне.

В 1875 году Кейтон попытался измерить предполагаемую реакцию мозга на сенсорную стимуляцию. Подвергнув собаку анестезии, он вскрыл ей черепную коробку и обнаружил поверхность полушарии её мозга. Когда Кейтон подсоединил электроды к коре головною мозга собаки, у неё случился шок, и это не был электрошок. Собака была под анестезией, следовательно, возможности получать какую-либо сенсорную информацию у неё не было, и Кейтон не ожидал никаких физиологических изменений в её мозговой активности. Но, вопреки ожидаемой стабильности потенциала, в мозгу собаки происходили непрерывные изменения, быстрые колебания напряжения. Произошедшее послужило явным доказательством того, что мозг не является только лишь аппаратом реакций па стимулы: нейтральным его состоянием оказался не полный покой, а активность.(2)

Принципиально новым этапом исследований в области проблемы сна явились работы И. П. Павлова и его сотрудников. В соответствии со своим учением о высшей нервной деятельности И. П. Павлов рассматривал сон как разлитое корковое торможение, считая, что внутреннее торможение и сна по физико-химической основе представляют собой один и тот же процесс.

В 1944 г. швейцарский физиолог В. Хесс обнаружил, что электрическое раздражение зрительных бугров вызывало у экспериментальных животных «поведенческий сон», не отличающийся по внешним проявлениям от естественного сна.

Следующий этап развития представлений о механизме сна связан с анализом роли ретикулярной формации ствола в механизмах деятельности мозга. В исследованиях Дж. Моруцци и X. Мегуна (1949) было обнаружено важнейшее значение восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса на вышележащие отделы в поддержании бодрствования. Сон при этом рассматривался как следствие временной блокады активирующих восходящих влияний с одновременным «включенном» таламокортикальных синхронизирующих процессов. Несколько позднее была показана роль каудальных отделов мозгового ствола в возникновении сна. Эти исследования положили начало развитию представлении об активной природе сна, что затем было подтверждено в опытах на животных, а также на человеке.(3)

Ханс Бергер, немецкий нейропсихиатр, при помощи новых приборов записал электрическую активность человеческого мозга. Результаты оказались не менее сенсационными, чем открытие, сделанное Кейтоном за 50 лет до него. В опытах с человеком Бергер ожидал получить такие же беспорядочные колебания напряжения, как и при проведении опытов с животными: кроликами, кошками, собаками, обезьянами. Но колебания напряжения у представителей человеческой расы оказались неожиданно ритмичными. Бергер назвал записи мозговых волн электроэнцефалограммой (ЭЭГ) и отметил, что, как только субъект был в состоянии лечь, закрыть глаза и расслабиться, колебания его мозговых волн становились регулярными, с периодичностью повторения примерно 10 раз в секунду. Это и был знаменитый «альфа-ритм» (названный так его первооткрывателем), свидетельствующий о состоянии расслабления (равно как и о погружении в медитацию). Бергер обнаружил, что частота (количество пиков в секунду) колеблется между 8-ю и 12-ю, и альфа-ритм исчезает, как только из внешнего мира поступает неожиданный стимул (например, звук щелчка пальцами). Наконец-то у науки появилось окно, открытие которого обещало пролить свет на природу сознания.

Но лишь после повторения этого опыта исследователями из Кембриджского университета, основополагающее открытие Бергера было принято, и тем самым положено начало энцефалографии как науки. Среди исследований связи между состоянием сознания и состоянием мозга (в которых Бергер также был пионером) была и первая электроэнцефалограмма спящего человека.

В конце 40-х было обнаружено, что стимуляция нервной структуры ствола мозга (основания мозга), называемой ретикулярной формацией, ведет к активизации коры больших полушарий. Стимуляция ретикулярной формации у спящей кошки, к примеру, приводила к пробуждению, а разрушение приводило, наоборот, к состоянию перманентной комы. А коль скоро главным источником активизации ретикулярной формации являются сенсорные сигналы, была предложена теория, согласно которой сон может порождать процессы торможения в ретикулярной системе. Так что погружение в сон может зависеть от снижения ретикулярной активности вследствие уменьшения количества поступающих сенсорных сигналов.

К концу 40-х годов это было существенным достижением в научном изучении биологии сна. Сон рассматривался как конец континуума бодрствования. В другом конце этого континуума было состояние полного бодрствования, поделенное на промежуточные стадии: от расслабления, через состояние внимания и до состояния полной умственной подвижности, достигающей крайней степени в маниях или в панике. В каком месте этой шкалы вы находитесь, зависит от состояния вашей ретикулярной формации. При таком подходе сон становится банальностью, и степень погружения в него определялась по шкале бодрствования. Сновидения, отмечавшиеся чаще всего во время неглубокого сна, выглядели как занятные отклонения в сторону состояния частичного бодрствования при частичном функционировании аппарата мышления.

С течением времени эти взгляды были вытеснены новыми, возникшими в результате важных событий 50-х годов.

Наконец-то у науки появился ключ к снам или, по крайней мере, к разрешению таких загадок, как частота и длительность сновидений, а также вопроса о том, бывают ли люди, невидящие снов, или они их просто не помнят.

Я хочу отметить, что следствием основополагающих работ Азеринского, Демента и Клейтмана в последующие 30 лет стали тысячи исследований сна и сновидений.

2. Физиологические механизмы сна и сновидений

Существуют различные теории, объясняющие причины и механизмы сна.

Гуморальная теория, в качестве причины сна рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании. Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов. У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.

В лаборатории И.П.Павлова было установлено, что при длительной выработке тонкого дифференцировочного торможения животные часто засыпали. Поэтому ученый рассматривал сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение (корковая теория сна).

Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна. Наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больного в состояние сна. Многие вопросы организации процессов сна получили объяснение с открытием восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий. Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленно-волновая стадия сна.

Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждением центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипоталамуса, который тормозит активность центра сна. При этом создаются условия для поступления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации в кору. Эта теория объясняет многие расстройства сна. Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга. Длительный сон может наблюдаться при раздражении центров заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. Возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Иногда во время сна наблюдается так называемое частичное бодрствование, которое объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Например, кормящая мать может крепко спать и не реагировать на сильные звуки, но она быстро просыпается даже при небольшом шевелении ребенка. В случае патологических изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода предвестником заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.

Изучение торможения показало, что оно не просто препятствует дальнейшей работе нервных клеток. Во время этого внешне пассивного состояния (именно только внешнее, ибо в это самое время внутри клетки совершаются активные процессы обмена веществ) клетки мозга восстанавливают нормальный состав, набирают силы для дальнейшей активной работы. Во сне, когда заторможена подавляющая масса мозга, создаются наиболее благоприятные условия не только для восстановления работоспособности нервных клеток мозга, более всего нуждающихся в такой передышке, но и для отдыха всего организма.

При спокойном сне тело спящего неподвижно, глаза закрыты, мышцы расслаблены, дыхание замедлено, контакт с окружающим отсутствует, но во всех частях, органах и системах организма в это время совершаются активные, жизненно важные процессы, способствующие его самообновлению.

В течение 7-8 часового ночного сна мозг проходит циклы глубокого сна, длящиеся в среднем от 30 до 90 минут, за которыми следуют 10-15 минутные эпизоды быстрого сна. К концу ночи, если человека не тревожить, продолжительность медленного сна уменьшается, а количество эпизодов быстрого сна увеличивается.

Когда человек засыпает, обычные для него в состоянии бодрствования мозговые волны плавно сменяются медленными волнами. По мере углубления сна постепенно замедляется частота мозговых волн и увеличивается их амплитуда. Достижение глубокого сна занимает 30-45 минут, после чего процесс оборачивается вспять, занимая 30-45 минут для возвращения в стадию лёгкого сна. В течение этой фазы мышцы сохраняют тонус, а скорость сердцебиения и дыхания замедляется незначительно. Во время быстрого сна глаза под закрытыми веками быстро перемещаются. Мышцы полностью теряют тонус, но мышцы конечностей и лица дёргаются в такт движениям глаз. Дыхание, сердцебиение и кровяное давление подвержены нерегулярным изменениям. Во время быстрого сна у мужчин возникает эрекция, даже у тех, кто не может достичь эрекции в нормальных условиях вследствие нервного расстройства. Если человека разбудить в этой стадии, он говорит о том, что видел сон.(6)

Медленный сон (медленно-волновой сон, ортодоксальный сон, ФМС).

Медленный сон разделяется на 4 стадии, отличающиеся биоэлектрическими (электроэнцефалографическими) характеристиками и порогами пробуждения, являющимися объективными показателями глубины сна.

· Третья стадия. Для третьей стадии характерно появление на ЭЭГ медленной ритмики в дельта-диапазоне (т. е. частотой до 2 в 1 сек. и амплитудой 50—75 мкв и выше). При этом продолжают достаточно часто возникать «сонные веретена». Стадия глубокого, лишенного сновидений сна.

· Четвёртая стадия. Четвертая стадия (поведенчески наиболее глубокий сон) характеризуется доминированием на ЭЭГ высокоамплитудного медленного дельта-ритма (2 Гц). Третью и четвёртую стадии часто объединяют под названием дельта-сна. В это время человека разбудить очень сложно; возникают 80 % сновидений, и именно на этой стадии возможны приступы лунатизма и ночные кошмары, однако человек почти ничего из этого не помнит. Первые четыре медленноволновые стадии сна в норме занимают 75—80 % всего периода сна.(3)

Медленный сон (ФБС). 4-я стадия медленного сна, глубокий сон. ЭЭГ выделена красной рамкой.

После погружения в дельта-сон и пребывании в нем тридцать-сорок минут вы возвращаетесь обратно во вторую стадию. Примерно через тридцать-сорок минут после засыпания, вы первый раз за ночь входите в фазу быстрого сна. После 5-10 минут быстрого сна вы, возможно, проснетесь, запомнив сон, и провалитесь обратно во вторую стадию и, возможно, в дельта-сон, наступающие примерно каждые 90 минут перед очередным периодом быстрого сна, и так далее.(1)

ФБС отличается низкоамплитудной ритмикой ЭЭГ, а по частотному диапазону наличием как медленных, так и более высокочастотных ритмов (альфа- и бета-ритмов). Характерными признаками этой фазы сна являются и так называемые пилообразные разряды с частотой 4 в 1 сек., быстрые движения глаз на электроокулограмме, в связи с чем эту фазу часто называют сном с быстрыми движениями глаз, а также резкое снижение амплитуды электромонограммы или полное падение тонуса мышц диафрагмы рта и шейных мышц. Это напоминает состояние бодрствования. Вместе с тем (и это парадоксально!) в эту стадию человек находится в полной неподвижности, вследствие резкого падения мышечного тонуса. Однако глазные яблоки очень часто и периодически совершают быстрые движения под сомкнутыми веками. Существует отчетливая связь между быстрым движением глаз и сновидениями. Если в это время разбудить спящего, то в 90 % случаев можно услышать рассказ о ярком сновидении.

Фаза быстрого сна от цикла к циклу удлиняется, а глубина сна снижается. Быстрый сон прервать труднее, чем медленный, хотя именно быстрый сон ближе к порогу бодрствования.

Прерывание быстрого сна вызывает более тяжёлые нарушения психики по сравнению с нарушениями медленного сна. Часть прерванного быстрого сна должна восполняться в следующих циклах.

Предполагают, что быстрый сон обеспечивает функции психологической защиты, переработку информации, ее обмен между сознанием и подсознанием.

Слепым от рождения во время быстрого сна снятся звуки и ощущения, быстрого движения глаз у них нет.(3)

Быстрый сон. ЭЭГ выделена красной рамкой. Движения глаз подчёркнуты красным.

Переход от медленного сна к быстрому весьма отчетлив. Во время быстрого сна, обычно именуемого фазой быстрых движений глаз, или БДГ-сном, ваши зрачки под сомкнутыми веками совершают быстрые движения, почти как в бодрствующем состоянии. Дыхание становится частым и прерывистым, мозг расходует столько же энергии, как при бодрствовании, и вам снятся яркие сны. Но несмотря на мозговую активность, ваше тело остается почти полностью неподвижным (за исключением небольших подергиваний), поскольку во время БДГ-сна оно временно парализуется, чтобы вы не смогли перенести свои действия за пределы сна.(5)

Для сна характерно существенное изменение состояния вегетативно-висцеральной сферы организма. Мозговой кровоток в ФМС существенно не изменяется по сравнению с бодрствованием, а лишь усиливается в некоторых структурах. В ФБС он значительно увеличивается, превосходя показатели спокойного бодрствования, и одновременно повышается и температура мозга. Эти данные, как и характеристика нейронной активности, указывают на высокую функциональную активность мозга во время сна.

Фазовые изменения вегетативных функций часто связаны во времени с появлением быстрых движений глаз в ФБС и К-комплексов или активных движений тела в ФМС.

В период сна происходят существенные изменения в деятельности эндокринной системы. Следует учитывать, что, например, уменьшение выделения АКТГ и кортизола в вечерние часы и в начале ночи, а также изменения в некоторых других показателях деятельности эндокринной системы связаны непосредственно с циркадианным ритмом, а не с механизмами сна.

Динамика секреции других гормонов (соматотропный гормон и пролактин) имеют большую связь со сном. Пик суточной секреции соматотропного гормона приходится на период дельта-стадии ФМС в I цикле сна. Приблизительно в этот же период наблюдается и один из пиков секреции пролактина, последний из которых приходится на ранние утренние часы.

Психическая деятельность в отдельных стадиях и фазах сна также имеет свою специфику. Для стадии дремоты характерны своеобразные зрительные образы (гипнотические грезы). При пробуждении людей из более глубоких стадий ФМС нередко можно получить отчеты о мыслеподобной психической деятельности, иногда о расплывчатых зрительных образах, не обладающих той яркостью, эмоциональностью, которые характерны для типичных сновидений, возникающих в ФБС.

Несмотря на то, что предположение о наличии так называемых центров сна не подтвердилось, известен целый ряд образований головного мозга, активная деятельность которых обеспечивает возникновение и протекание сна как физиологического процесса. В области продолговатого мозга и варолиевого моста расположены группы клеток, деятельность которых вызывает поведенческий сон и возникновение соответствующей биоэлектрической активности на ЭЭГ. Активность этой зоны тормозит деятельность ретикулярной формации среднего мозга, обеспечивающей состояние бодрствования. Другим важным звеном синхронизирующей (сомногенной) системы мозга является преоптическая область гипоталамуса. Она функционирует синергично с бульбарной ингибиторной зоной и также тормозит деятельность ретикулярной формации, оказывая влияние и на другие мозговые структуры. Снижение активности ретикулярной формации вызывает усиление функционирования ядер зрительных бугров, в которых генерируются «сонные веретена», и включает в действие таламокортикальную синхронизирующую систему; прогрессирующее снижение уровня функционирования ретикулярной формации ствола мозга и обусловливает углубление сна.

Ключевой структурой, деятельность которой вызывает изменения, характерные для ФБС, является варолиев мост, его отдельные ретикулярные ядра.

Важное значение в регуляции сна имеют и структуры новой и старой коры головного мозга, тесно связанные со стволом мозга и межуточным мозгом. Т.е., правильнее говорить не об отдельных центрах сна, а о наличии сомногенной системы или систем мозга, находящихся в определенной функциональной интеграции с системой, обеспечивающей состояние бодрствования.

Серотонинергические нейроны, обеспечивающие возникновение и протекание ФМС и ФБС, локализуются в ядрах шва варолиева моста. Неясно, является ли серотонин специальным «гипногенным» медиатором мозга или служит антипробуждающим агентом, не вызывающим собственно сна, а тормозящим деятельность неспецифической активирующей системы. В формировании ФБС наряду с серотонинергическими структурами участвуют иррадренергические ядра каудального отдела ствола мозга, а также холинергическая медиаторная система. Смена бодрствования и отдельных фаз сна и взаимодействие отдельных медиаторных систем в этом процессе обеспечивается наличием мор-фол, связей между ними.

В регуляции сна имеет значение, по-видимому, не только взаимодействие отдельных нейромедиаторов, но также их метаболитов и других агентов. В частности, из крови спящих животных выделен полипептид с низким молекулярным весом (массой), введение которого бодрствующему животному вызывает у него сон.

В процессе онтогенеза происходит существенная перестройка организации всех стадий и фаз сна. Структура сна (т. е. длительность его циклов, фаз и стадий), характерная для взрослого человека, формируется в основном в пубертатном периоде. На протяжении всей последующей жизни ее перестройка продолжается. В пожилом и старческом возрасте наблюдается укорочение длительности ночного сна, удлинение периода засыпания, учащение пробуждений и увеличение продолжительности состояния бодрствования среди ночи. Происходит увеличение времени первой стадии и укорочение четвертой стадии ФМС, а также периода всего дельта-сна. Уменьшается длительность ФБС. На ЭЭГ отмечается уменьшение амплитуды «сонных веретен», дельта-волн и их числа. Эти изменения служат объективной предпосылкой нередких субъективных расстройств сна в пожилом возрасте. Характерная для человека начиная с детского возраста бифазная организация суточного цикла имеет тенденцию к перестройке на полифазный тип (с дневным сном и прерывистым ночным).

Причиной изменений организации сна у человека в пожилом и старческом возрасте являются факторы биологического и социального порядка, воздействующие на его соматическую и психическую сферу.

Обнаружено, что интенсивная физическая и психическая деятельность в вечернее время увеличивает длительность, дельта-сна, а длительная «гиподинамия вызывает расстройства сна вплоть до выраженной инсомии. Большое влияние на регуляцию сна оказывают эмоциогенные воздействия, которые в зависимости от индивидуальной реакции человека на них могут нарушать ночной сон или вызывать адаптивные изменения его структуры.

Отмечены субъективные и объективные изменения в структуре сна у жителей средних широт в непривычных для них условиях полярной ночи и полярного дня. Эти изменения могут иметь различную выраженность и в определенной степени зависят от степени биологической и психологической адаптации человека к полярным условиям. Изменения температуры среды, избыточные шумовые воздействия также нарушают сон.

На протекание сна определенное влияние оказывает и состояние магнитосферы. Во время магнитных бурь могут возникать субъективные и объективные расстройства сна. Циклическая организация сна изменяется при устранении естественных временных датчиков (например, при достаточно длительном нахождении человека в глубоких пещерах).(3)

При исследовании сна человека используют различные методы. Наиболее простым методом оценки качества сна является традиционный опрос. С его помощью можно в общих чертах составить представления об особенностях сна на протяжении жизни человека, связи изменений его качества с экзогенными или эндогенными причинами, выяснить актуальные характеристики сна. При специальных исследованиях, в которых требуется более точная и полная характеристика сна, используют стандартные карты-опросники с возможностью ответов на поставленные вопросы по типу «да», «нет». При этом особенности субъективной оценки сна испытуемым анализируют, сопоставляют с результатами исследования других субъектов в аналогичной группе, сравнивают различные группы. Такой метод исследования сна является единственно возможным при обследовании большого контингента людей, что необходимо при анализе воздействия различных экзо- и эндогенных физиологических и патологических факторов.

Важно иметь в виду, что эти методы изучения сна дают лишь субъективную оценку, далеко не всегда достаточно точно соответствующую объективным характеристикам.

Наиболее объективным способом оценки сна является непрерывная запись нескольких его электрофизиологических характеристик (ЭЭГ, ЭМГ мышцы диафрагмы рта, электроокулограмма).(5)

Источник