Нарушение сна после инсульта что принимать

Есть ли сон после инсульта? Как бороться с бессонницей, не злоупотребляя снотворными?

Подавляющее число людей, перенесших инсульт, могут страдать мучительной бессонницей (инсомнией). Это, как правило, ухудшает общее самочувствие и негативно сказывается на постинсультной реабилитации, ведь мозгу больного нужен полноценный отдых.

Терапевтический комплекс

Бессонница должна стать настораживающим признаком для родственников пациента: она часто является следствием разных причин: гипертонии (чреватой риском повторного инсульта!), подавленности, апатии, депрессии. Причём депрессия порой бывает маскированной (скрытой), и только отсутствие сна даёт повод её заподозрить. Вот почему игнорировать проблему бессонницы ни в коем случае нельзя.

Обычно рекомендуется комплекс лечебных мер, включающий соблюдение режима, медикаменты, психотерапию, фитотерапию и физиотерапию. Оправдано бывает назначение седативных и снотворных препаратов, но нужно быть осторожными с количеством лекарств и помнить, что это симптоматическое лечение, не влияющее на первопричины. В свете чего актуальным становится внедрение в лечебный комплекс терапии на основе магнитного поля, способствующей не только устранению болезненных проявлений, но и влиянию на кровообращение, обменные процессы, нервную систему и гормональный баланс.

Родственникам, ухаживающим за больным, стоит обратить внимание на инновационный аппарат ДИАМАГ (АЛМАГ-03). Благодаря удобству использования этот образец современной медицинской техники хорошо подходит для домашних условий.

Особенности и преимущества аппаратной терапии

Аппарат даёт возможность снизить вязкость крови, активизировать мозговое кровообращение, избавить головной мозг от кислородного голодания и вероятности рецидива.

Кроме того, магнитное поле считается важным фактором, способным стимулировать выработку мелатонина в организме. Этот гормон-антистресс ещё называют регулятором суточных ритмов, помогающим наладить сон. Все эти свойства дают право считать ДИАМАГ (АЛМАГ-03) незаменимым средством в комплексной реабилитации человека, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения. Курсовое лечение желательно проводить периодически, контролируя ситуацию.

ДИАМАГ (АЛМАГ-03) даёт возможность:

Проведение сеансов в домашнем покое и уюте, где и «стены помогают», – важные условия успешного восстановления. Если больной испытывает трудности с передвижением и социализацией, ДИАМАГ (АЛМАГ-03) может стать настоящим спасением. Управлять им легко: пациент может проделывать процедуру самостоятельно или с помощью близких.

Аппарат имеет 4 встроенные программы, его рабочая поверхность «оголовье» представляет собой цепочку индукторов в виде венка.

Средство создано в НИИ инсульта и цереброваскулярной патологии и широко используется в клиниках: РНИМУ им. Н. И. Пирогова (Москва), Центре восстановительной медицины и реабилитации «МСЧ МВД России по Кемеровской области, Сосудистом центре больницы им. И. С. Берзона (Красноярск), больницах Владимира и Рязани.

Источник

Реабилитация после инсульта в домашних условиях

Реабилитация после инсульта в домашних условиях

Нарушение мозгового кровообращения приводит к таким последствиям, как частичный или полный паралич, потерю речи, памяти, слуха. Но грамотная реабилитация после инсульта позволяет вернуть человеку утраченные способности. В домашних условиях провести полноценное лечение и обеспечить последующее восстановление возможно, если заранее понять, что ожидает людей, близких больному, какие мероприятия потребуется проводить.

Длительность восстановительного периода

Сколько времени нужно для реабилитации после перенесенного инсульта, зависит от обширности повреждений, степени проявления возникших нарушений, возраста пациента и других факторов. Постепенно на месте погибших нейронов могут образоваться новые. Часть функций, выполняемых поврежденными отделами мозга, может быть перенесена на здоровые структуры.

При легкой форме ишемического инсульта, в результате которой у человека возникает нетяжелый паралич конечностей, лицевых мышц, нарушение зрения и координации, для частичного восстановления понадобится один-два месяца. Для полного – около трех месяцев.

Если последствия нарушения мозгового кровообращения проявляются в виде стойких нарушений координации, грубого паралича, срок реабилитации будет длиться не менее полугода. При этом шанс на возвращение всех утраченных навыков минимален.

После тяжелого инсульта, повлекшего паралич одной стороны тела и другие проблемы, от начала лечения до возвращения больному способности сидеть и обслуживать себя проходит от одного до двух лет. О полном исцелении в данном случае говорить невозможно.

Уровни восстановления нормальных функций организма у людей, перенесших инсульт, делятся на три группы:

Основным условием для успешной реабилитации после инсульта является готовность самого больного и близких ему людей пройти долгий путь, не сдаваясь и не прерывая занятий.

Источник

Влияние нарушений сна на эффективность восстановительного лечения больных, перенесших инсульт

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Инсульт (в переводе с латинского «удар») – одна из наиболее тяжелых форм сосудистых поражений головного мозга. По данным Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, в России ежегодно регистрируется 450000 инсультов (или 2,5–3 случая на 1000 населения в год). В большинстве случаев больные, перенес­шие инсульт, имеют определенную степень восстановления нару­шен­ных функ­ций. Так, в нашей стране инвалидизация вследствие инсульта (3,2 на 10.000 населения в год) занимает первое место (40–50%) среди патологий, являющихся при­чиной инвалидности. На данный момент в Российской Фе­де­ра­ции насчитывается около 1 млн. инвалидов вслед­ствие ин­сульта. При этом потери государства от од­но­го больного, получившего инвалидность, составляют 1,247 млн. руб­лей в год [6].

Заболеваемость (инвалидность) изменяет «качество жизни» больного и выдвигает перед ним новые про­блемы (приспособление к дефекту, изменение профессии, поведение в семье и другие). Так, согласно дан­ным Б.С. Виленского, на момент выписки из стационара больные, перенесшие инсульт, в 34% случаев вы­ра­зили опасение быть обузой в семье, а 12% «не представляли, что будет дальше» [4].
Оценка «качества жизни», выполненная самим пациентом, является ценным показателем его состояния и в сочетании с врачебным заключением позволяет составить объективную картину течения заболевания. В связи с этим появилась необходимость количественной оценки «качества жизни», для которой используются временные характеристики (годы качественной жизни – QALY; годы возвращенной трудоспособности – DALY; эквивалентные годы здоровья – HYE), а также выраженные в баллах показатели различных шкал.
Так, с целью оценки «качества жизни» нами обследовано 40 больных (в возрасте 47,4±4,5 лет), перенес­ших ишемический инсульт, с помощью индекса общего психологического благополучия [1]. Как показали ре­зуль­таты исследования, индекс составил лишь 43,5±4,0 балла (при максимальном значении 110 баллов), что составляет 39,6% от нормы.
Наиболее частым последствием инсульта, влияющим на «качество жизни» больных, являются нарушения двигательных функций, которые к концу острого периода (3 недели от начала инсульта) наблюдаются у 81,2% из 100 выживших больных. Однако ОНМК нередко приводит к развитию депрессии, нарушению когнитивных функций, а также расстройствам сна, которые находятся в «тени» основного (двигательного) дефекта, но иногда в большей степени влияют на «качество жизни» постинсультных больных. При этом они также оказывают существенное влияние на ход восстановительного лечения и могут являться «негативными предикторами» эф­фективности восстановительных мероприятий. Вслед­ствие этого состояние данных функций может слу­жить прогностическим критерием восстановления больных.
До недавнего времени считалось, что ткань головного мозга имеет незначительные возможности для адаптивного ответа на повреждение, в частности ишемию вследствие инсульта. Однако исследования по­след­них лет свидетельствуют о способности мозга к ре-генерации за счет процесса пластичности. Плас­тич­ность представляет собой совокупность ряда механизмов при самом активном участии АМРА– и NMDA–глу­та­матных рецепторов, а также Са2+ и Na+–каналов [5]:
– функционирование ранее неактивных путей;
– спруттинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов;
– реорганизация нейрональных цепей – формирование многих цепей, обеспечивающих близкие функ­ции.
Основными задачами восстановительного лечения больных, перенесших инсульт, являются:
– восстановление нарушенных функций;
– лечение вторичных патологических синдромов;
– профилактика повторных инсультов.
При этом наиболее полное восстановление отмечается в раннем восстановительном периоде (до 6 месяцев от начала инсульта). В последующем способность головного мозга к регенерации значительно снижается. Среди факторов, влияющих на восстановительные способности мозга, прежде всего следует выделить возраст пациента, длительность воздействия повреждающего агента, локализацию повреждения мозга и объем его поражения.
Само по себе острое поражение головного мозга яв­ля­ется мощным фактором, активизирующим процессы пластичности. Однако при развитии обширного инсульта наблюдается ограниченность регенерации мозга, что требует дополнительного использования различных методов восстановительного лечения, положительно влияющих на пластичность ЦНС. Среди медикаментозных препаратов внимание заслуживает церебролизин – единственный ноотропный препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов роста нейронов. Кроме того, показана терапевтическая эффективность транскраниальной электростимуляции (ТЭС), которая нейтрализует негативные эффекты стресс–реакции, обусловленные инсультом, и усиливает адаптационную готовность организма путем нормализации работы нейроэндокринных центров [2].
Говоря о способности головного мозга к восстановлению, необходимо отметить важную роль в этом процессе сна. Так, по данным Я.И. Левина, изменения струк­туры сна в острейшем периоде инсульта имеют важное прогностическое значение. Если в течение 7–10 дней после ОНМК не происходит восстановления нормальной картины сна, то прогноз считается неблагоприятным [7]. Вследствие этого при восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, необходимо большое внимание обратить именно на нарушение сна.
Потребность во сне взрослого человека в среднем составляет 7–8 часов в сутки. По данным ряда исследователей, спать меньше нормы, например, всего 4–5 ча­сов, не только вредно для здоровья, но и опасно для жизни. Сон является неоднородным процессом. Он представляет собой последовательность функциональных состояний головного мозга – 1, 2, 3 и 4 стадии фазы медленного сна (ФМС) и фазы быстрого сна (ФБС). Нормальный 8–часовой сон состоит из 4–6 волнообразных циклов, каждый из которых длится около 90–110 ми­нут. При этом в целом за ночь ФМС занимает 75–85% от всего времени сна, а ФБС – лишь 15–25%. Тра­ди­ци­он­но считают, что для восстановительных целей служит не весь сон, а только его часть – ФМС [3].
Нарушения сна при мозговом инсульте, по данным по­лисомнографического исследования, достигают 100% случаев и проявляются в виде инсомнии, нарушения цикла «сон–бодрствование» и расстройства дыхания во сне по типу синдрома «апноэ во сне».
Инсомния – расстройство, связанное с трудностями инициации и/или поддержания сна. В зависимости от длительности нарушений сна выделяют острые (длительностью менее 3 недель) и хронические (более 3 не­дель) инсомнии. Среди факторов, влияющих на длительность инсомнии, в первую очередь выделяют де­прес­сию, а также использование «долгоживущих» бензодиазепинов.
В клинической картине инсомнии выделяют пресомнические, интрасомнические и постсомнические рас­стройства. Пресомнические расстройства – трудности начала сна. В норме процесс засыпания составляет в среднем 10 минут. Однако при развитии инсомнии данный процесс может затягиваться до 2 часов и более. Интрасомнические расстройства проявляются в виде частых ночных пробуждений, после которых пациент дол­го не может вновь заснуть. Постсомнические расстройства – расстройства, возникающие в ближайшее время после пробуждения. При этом наиболее часто больные жалуются на чувство «разбитости» [10].
Инсомнии у больных, перенесших инсульт, характеризуются изменением продолжительности сна, частыми ночными пробуждениями, отсутствием удовлетворенности ночным сном, а также появлением «тяжести» в го­лове. Данная клиническая картина подтверждается ре­зультатами полисомнографического исследования, при котором отмечается увеличение 1 и 2 стадий, уменьшение 3 и 4 стадий ФМС и нередко уменьшение ФБС.
При лечении инсомнии достаточно часто назначают бензодиазепины (например, феназепам), которые негативно влияют на процессы пластичности нервной системы, что значительно снижает эффективность восстановительного лечения. Наиболее физиологическое действие на организм больного, перенесшего инсульт, оказывает синтетический препарат с выраженным снотворным эффектом, производное этаноламина – Донормил (блокатор гистаминовых Н1–рецепторов).
Целью настоящего исследования было изучение нарушений сна у постинсультных больных и возможности их коррекции с помощью Донормила. Всего обследовано 60 пациентов (27 мужчин и 33 женщины) в возрасте 54,7±4,9 лет, перенесших ишемический инсульт давностью 2–3 не­де­ли. Различные нарушения сна отмечались в 100% случаев от 4 до 7 раз в неделю. Ко­ли­чественная оценка сна проводилась с использованием стандартной анкеты субъективной оценки сна, разработанной в сомнологическом центре МЗ РФ. Мак­си­маль­ная суммарная оценка по всем показателям составляет 30 баллов. Сумма 22 балла и более – сон не нарушен, 19–21 балл – пограничные состояния функции сна и 0–18 баллов – сон нарушен.
Согласно проведенному анкетированию, до лечения нарушения сна (11,9±0,18 балла) выявлены у 34 че­ло­век (56,7%) и пограничные значения функции сна (19,9±0,17 бал­ла) – у 26 человек (43,3%). В среднем сум­марная балльная оценка составила 16,2±0,15 бал­ла. При этом время засыпания было оценено в 3,1±0,14 бал­ла, продолжительность сна – 2,8±0,11 балла, ночные пробуждения – 2,3±0,16 балла, сновидения – 2,7±0,14 балла, качество сна – 2,7±0,17 балла и качество пробуждения – 2,6±0,18 балла. В дальнейшем все пациенты были разделены на основную (37 человек) и контрольную (23 человека) группы. Па­ци­енты основной группы принимали Донормил в дозе 15 мг (1 таблетка) за 15–30 минут до сна на протяжении 14 дней. Больные же контрольной группы получали лишь плацебо.
Как показали результаты исследования, применение Донормила способствовало достоверному улучшению сна (включая сон по всем его характеристикам) у пациентов основной группы (рис. 1).
Так, время засыпания составило 4,3±0,17 балла, продолжительность сна – 4,1±0,14 балла, ночные пробуждения – 4,3±0,15 балла, сновидения – 3,9±0,11 бал­ла, качество сна – 4,2±0,13 балла, качество пробуждения – 4,4±0,16 балла и суммарная оценка качества сна – 25,2±0,14 балла (р 0,05) (табл. 1).
Кроме того, Донормил не давал побочных эффектов и хорошо переносился больными. Таким образом, применение Донормила при лечении инсомнии у больных, перенесших инсульт, способствует не только нормализации сна, но и предупреждению осложнений, связанных с приемом бензодиазепинов (депрессия, снижение когнитивных функций и др.).
Инверсия цикла «сон–бодрствование» – засыпание в дневное и бодрствование в ночное время. По данным наших наблюдений, нарушение цикла «сон–бодр­ство­ва­ние» встречается у 29% постинсультных больных. Ос­нов­ным механизмом, ответственным за поддержание сна, является циркадианный биоритм, в котором ключевую роль отводят гормону мелатонину. Поэтому в на­стоя­щее время для нормализации цикла «сон–бодр­ство­вание» предложен препарат агомелатин, являющийся агонистом мелатонина и антагонистом 5–НТ2с–ре­цепторов.
Синдром «апноэ во сне» (САС) – периодически возникающее во время сна кратковременное прекращение дыхания (10 секунд и более) и повторяющееся больше 5–6 раз на протяжении одного часа сна. Для того чтобы предположить наличие сонных апноэ, достаточно сочетание сильного храпа во сне, инсомнических проявлений с частыми эпизодами пробуждений и дневной сонливостью. Сомнологическим центром Минздра­ва РФ предложена анкета для скриннинга синдрома «апноэ во сне». В соответствии с данной анкетой при наличии 4 и более баллов синдром апноэ во сне вероятен. Однако окончательный диагноз устанавливают по данным полисомнографии. Для оценки степени САС предложен индекс сонных апноэ (количество остановок дыхания в течение 1 ча­са сна), которое в норме не превышает 5. Так, легкая форма соответствует 5–9 баллам, умеренно тяжелая форма – 10–19 и тяжелая форма – 20 и более баллам [10].
В настоящее время выделяют 2 вида САС: синдром обструктивных апноэ во сне (СОАС) и синдром центральных апноэ во сне (СЦАС). Одной из причин СОАС является анатомическое сужение верхних дыхательных путей с их окклюзией. СЦАС развивается в результате органического поражения ствола головного мозга, в том числе вследствие инсульта.
САС повышает риск развития мозгового инсульта в 2–8 раз по сравнению со здоровыми людьми. При этом наличие расстройств дыхания во сне до возникновения ОНМК значительно ухудшает течение заболевания, появление же САС после развития инсульта является прогностически неблагоприятным фактором. Доста­точ­но часто САС является причиной нарушения когнитивных функций у больных, перенесших инсульт.
Нами обследовано 79 больных (45 мужчин и 34 женщины) в возрасте 64,4±3,7 лет, перенесших ишемический инсульт давностью 2–3 недели. Нарушение дыхания во сне исследовали с помощью анкеты для скрининга синдрома «апноэ во сне», состояние когнитивных функций – по данным теста «5 слов», пробы Шульте и теста «рисования часов». Как показали результаты исследования, 32 па­циента страдали САС (результаты анкеты составили более 4 баллов). Нарушение когнитивных функций различной степени выраженности выявлены у 57 больных. Данную группу составили 32 пациента с расстройствами дыхания во сне и 25, не страдавших САС. Результаты исследования приведены в таблице 2.
Как видно из таблицы, у больных с САС значительно выражены когнитивные расстройства. Ниже в качестве примера приведены результаты выполнения теста «рисования часов» больных с САС (рис. 2, 3).
При невозможности использования полисомнографии для диагностики САС постинсультным больным, страдающим храпом, нельзя назначать миорелаксанты и бензодиазепины, которые могут ухудшить течение заболевания, а иногда явиться причиной смерти во сне. Наиболее эффективным методом лечения САС является использование постоянного положительного давления воздуха (СРАР–терапия).
Депрессия и расстройства сна. Развитие депрес­сии после инсульта встречается в 35–72% случаев. При этом количество больных с постинсультной депрессией возрастает по мере осознания пациентом потери своего социального статуса [9]. Так, многие больные желают «инсультообразного», т.е. быстрого восстановления нарушенных функций. Однако процесс восстановления может затягиваться на длительное время, вследствие этого возможности восстановительного лечения представляются больными бесперспективными. Депрессия может быть прямым следствием инсульта, психологической реакцией на болезнь, а также следствием побочных эффектов терапии, проводимой в связи с основным заболеванием. При этом нарушение сна является наиболее частым симптомом депрессии постинсультных больных [8].
Нами обследовано 129 больных, перенесших ин­сульт (в возрасте 54,8±2,7 лет) давностью 2–3 недели, с по­мощью шкалы Center Epidemiological studies of USA (CES–D). Из них выявлено 40 пациентов (32%) с депрес­сией:
– 14 пациентов (35%) с легкими депрессивными рас­стройствами (19–25 баллов);
– 26 человек (65%) с выраженными депрессивными расстройствами (более 26 баллов).
Помимо подавленного настроения у всех пациентов с депрессией отмечались нарушения сна различной степени выраженности. Так, согласно анкете субъективной характеристики сна, при умеренных депрессивных расстройствах отмечались пограничные значения нарушений сна (18,9±0,9 балла), а при тяжелых депрессивных расстройствах – выраженные нарушения сна (14,8±0,5 балла). Инсомния при депрессии имеет свои особенности: ранние утренние пробуждения и короткий латентный период ФБС. Свое состояние пациенты после сна оценивают как «словно в тумане». Столь частое сочетание депрессии и нарушений сна объясняется наличием единых патогенетических (серотонинергических) механизмов:
– развитие депрессии связывают с нарушением обмена моноаминов (серотонина);
– серотонин участвует в формировании цикла «сон–бодрствование».
Терапия нарушений сна при депрессии предусматривает лечение основного заболевания (т.е. депрес­сии). Лечение депрессий производится только един­ствен­ным классом препаратов – антидепрессантами (это, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина). Эффективность терапии повышается при сочетании антидепрессантов с ТЭС. Нами обследовано 67 больных (в возрасте от 41 до 57 лет) спустя 3 недели после ишемического инсульта. В качестве скрининга для оценки степени тяжести депрессии использовалась шкала CES–D, выраженность нарушений сна оценивалась по анкете балльной оценки субъективных характеристик сна.
Согласно проведенному тестированию, выявлено 46 пациентов (68,6%) с легкими депрессивными расстройствами (21,5±0,4 балла) и 21 пациент (31,4%) с выраженной депрессией (35,0±2,0 балла) (в среднем 28,3±1,2 бал­ла). При этом в 100% случаев депрессия сочеталась с инсомнией (суммарная оценка качества сна составила 15,9±0,15 балла). Все пациенты с де­прес­сией были разделены на основную (37 человек) и кон­трольную (30 человек) группы. При этом больные ос­новной группы получали ТЭС (от аппарата «Трансаир–01») по 10 минут через день в сочетании с флувоксамином в дозе 50 мг (однократно на ночь) на протяжении 24 дней. Пациенты же контрольной группы получали лишь флувоксамин в дозе 100 мг в сутки.
После проведенного лечения в основной группе на фоне применения ТЭС в сочетании с флувоксамином отмечалось более выраженное снижение депрессии (на 33,6% (р
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Источник

Влияние нарушений сна на возникновение и течение мозгового инсульта

Ключевые слова: сон, апноэ во сне, расстройства сна, инсульт, лечение

Сон представляет собой жизненно необходимое, периодически наступающее физиологическое состояние, которое характеризуется специфическими электрофизиологическими, соматическими и вегетативными проявлениями. Человек проводит в нем около трети своей жизни, полноценный сон является важным компонентом физического и психического благополучия наряду со здоровым питанием и физической активностью. Состояние сна сложно организовано и обеспечивается координированной работой гипногенных (синхронизирующих), активирующих и хронобиологических систем мозга. Различные заболевания, затрагивающие функционирование этих систем, могут вызывать значительные нарушения процесса сна. Показана тесная связь нарушений сна с т. н. психосоматическими заболеваниями – артериальной гипертензией, хроническим гастритом, бронхиальной астмой [1].

Нарушения сна характеризуются не только снижением качества жизни и трудоспособности людей. В исследовании HUNT при наблюдении около 54 тыс. человек в течение 15 лет было продемонстрировано, что инсомния в 2,8 раза увеличивает смертность от дорожно-транспортных происшествий и других непреднамеренных травм со смертельным исходом [2].

Опубликованы результаты полномасштабного статистического анализа из базы национального страхования здоровья Тайваня, где была продемонстрирована роль нарушенного сна в возникновении сосудистых катастроф. В результате наблюдения в течение четырех лет около 90 000 жителей Тайваня риск возникновения инсульта у больных с инсомнией оказался выше на 54%, чем у здоровых [3].

Также было обнаружено, что продолжительность сна напрямую связана с повышением показателей заболеваемости или смертности от сосудистых катастроф. Для изучения связи между продолжительностью сна и возникновением инсульта в журнале Neurology были опубликованы результаты метаанализа почти десятилетнего наблюдения. Было показано, что при продолжительности сна менее 6 ч риск возникновения инсульта увеличивается на 32%, а более 8 ч – на 71% [4].

Среди распространенных форм неврологических заболеваний с расстройствами сна наиболее тесно ассоциированы инсульт, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, черепно-мозговая травма и эпилепсия. Для пациентов с инсультом, рассеянным склерозом, нервно-мышечными заболеваниями и аффективными расстройствами также характерна повышенная утомляемость, которая также может быть обусловлена наличием расстройства сна [5].

Мозговой инсульт является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем в неврологии в связи с широкой распространенностью этого страдания и серьезными медико-социальными последствиями. По данным журнала The Lancet, в мире в 2010 г. инсульт впервые развился у 16,9 млн человек, а почти 33 млн человек жили с его последствиями [6].

Наиболее частым последствием инсульта, влияющим на качество жизни больных, являются нарушения двигательных функций, которые к концу острого периода наблюдаются у 81,2% из 100 выживших больных. Также инсульт часто сопровождается развитием депрессии, нарушением когнитивных функций и расстройством сна. Высказывается мнение, что качество сна может служить прогностическим критерием возможности восстановления таких больных [7]. По данным Р.Л. Гасанова (2000), если в течение 7-10 дней после инсульта не происходит восстановления нормальных показателей сна, то это означает неблагоприятный прогноз для жизни этого больного [8].

Полноценный сон для больного с инсультом важен не только для восстановления нарушенных функций, но и для предотвращения повторных сосудистых мозговых катастроф. По результатам исследований связи синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и мозгового инсульта N. Watson с соавт. (2010) были сделаны следующие выводы: высокая частота СОАС у больных с инсультом неясной этиологии свидетельствует, что обструктивные апноэ сна могут вызывать развитие инсульта независимо от известных традиционных факторов риска; это определяет необходимость в обследовании перенесших инсульт больных на предмет наличия расстройств дыхания во сне. Высокая частота СОАС у больных, перенесших повторный инсульт, свидетельствует в пользу того, что своевременные диагностика и лечение расстройств дыхания во сне могут сыграть важную роль в качестве вторичной профилактики инсульта [9].

Инсомния у больных инсультами

По определению Международной классификации расстройств сна 2014 г. (МКРС-3), инсомния представляет собой клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, возникающих несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для него и проявляющихся нарушениями дневной деятельности различного вида [10].

Инсомнии у больных, перенесших инсульт, характеризуются изменением продолжительности сна, частыми ночными пробуждениями и отсутствием удовлетворенности ночным сном. Данная клиническая картина подтверждается результатами полисомнографического исследования, при котором отмечается увеличение 1-й и 2-й стадий, уменьшение 3-й и 4-й стадий фазы медленного сна и нередко уменьшение фазы быстрого сна [11].

Показано, что депривация сна может способствовать развитию эндотелиальной дисфункции. Тотальная депривация сна у здоровых добровольцев в течение 40 ч стала причиной сосудистой дисфункции с последующим увеличением симпатической активности. Усиление эндотелийзависимой вазоконстрикции было отмечено в группе здоровых людей, спящих менее 7 ч [12].

Синдром обструктивного апноэ сна и инсульт

СОАС представляет собой патологическое состояние, при котором имеют место повторяющиеся эпизоды апноэ и гипопноэ, прекращения легочной вентиляции во время сна, сопровождающиеся эпизодами гипоксемии и активаций (arousals). На определенном этапе этих изменений наступает пробуждение или переход в поверхностную стадию сна, что сопровождается повышением тонуса мышц глотки с восстановлением проходимости верхних дыхательных путей. Окончание эпизода апноэ/гипопноэ сопровождается обычно серией глубоких вдохов, которым, как правило, сопутствует сильный храп. Нормализация показателей газового состава крови сопровождается углублением сна.

25 лет назад M. Partinen и H. Palomaki опубликовали краткое сообщение о том, что у храпящих жителей Финляндии риск развития инсульта в 10 раз выше, чем у нехрапящих [13]. Данное сообщение стало стимулом для проведения большого количества исследований по выявлению связи между инсультом и апноэ во сне и тем самым сыграло важную роль в истории медицины сна. При продолжительности сна менее 6 ч риск возникновения инсульта увеличивается на 32%, а более 8 ч – на 71%

Частота выявления нарушения дыхания во сне у больных с инсультом достаточна велика. По данным М.Г. Полуэктова с соавт. (2002), в остром периоде ишемического инсульта СОАС составляет 36% [14].

По мнению H. Yaggi с соавт. (2005), СОАС обладает наивысшим весом факторов риска среди таких «классических» факторов, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, пол и т. д. (табл. 1) [15].

Патофизиологические механизмы развития церебральной ишемии при СОАС могут быть описаны следующим образом: многочисленные повторяющиеся остановки дыхания вследствие полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей и прекращение легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях ведут к хронической гипоксии, гиперкапнии, активациям и нарушению архитектуры сна. Вследствие этого развивается целый комплекс патофизиологических сдвигов, способствующих развитию локальной ишемии: повышение симпатической активности и стойкая артериальная гипертензия, оксидативный стресс, эндотелиальная дисфункция и ранний атеросклероз, повышение свертываемости и агрегационной способности тромбоцитов, аритмии и развитие метаболического синдрома. Кроме этого, восстановление церебрального кровотока при ортопробе у больных СОАС более затруднено, чем у здоровых. Доказано, что сосудистый оксидативный стресс, развивающийся у больных СОАС вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии/ реоксигенации, вызывает глубокое нарушение церебральной ауторегуляции [16]. Церебральная ауторегуляция является механизмом, который призван обеспечить постоянство перфузионного давления во время флюктуаций уровня системного давления. Точные механизмы церебральной ауторегуляции не совсем ясны. Предполагается, что эндотелий играет важную роль в этом процессе, устанавливая тонус церебральных сосудов путем высвобождения оксида азота (NO).

Таблица 1. Удельный вес различных факторов риска развития инсульта [15]

Cосудистый оксидативный стресс, развивающийся у больных СОАС вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии/реоксигенации, вызывает глубокое нарушение церебральной ауторегуляции

Системное воспаление, оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция являются ключевыми факторами атерогенеза. В исследовании L. Drager с соавт. было показано, что у больных СОАС в сравнении с группой контроля отмечается утолщение комплекса интима-медиа, независимо от наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [17].

Ключевым медиатором эндотелий-зависимой вазодилатации является NO. Уменьшение уровня, циркулирующего NO, было выявлено у пациентов с СОАС в сочетании с возрастанием плазменного уровня эндогенных ингибиторов синтетазы оксида азота (eNOS). В то время как гипоксия определяет продукцию eNOS, оксидативный стресс генерирует циклические эффекты, связанные с гипоксией-реоксигенацией, что ингибирует экспрессию и фосфорилирование eNOS [18].

Наличие нарушений дыхания во сне у пациентов, перенесших инсульт, ассоциировано с затруднением процесса реабилитации. Показано, что наличие обструктивного апноэ сна сопровождается большей функциональной недостаточностью и более длительным периодом госпитализации [19].

Расстройство циркадианного ритма сна представляет собой нарушение регулярности цикла «сон – бодрствование» в силу десинхронизации внутренних часов и внешних времязадателей. Клинически этот тип расстройства сна проявляется нарушением ночного сна, патологической дневной сонливостью или их сочетанием.

Одним из наиболее эффективных внешних сигналов, поддерживающих стабильный 24-часовый цикл «сон бодрствование», является свет. Зрительные рецепторы, содержащие пигмент меланопсин, посылают информацию об уровне освещенности в супрахиазменное ядро, дальнейшее прохождение этого сигнала приводит к выработке гормонов, регулирующих циркадную активность организма. Сигнал, поступающий от супрахиазменных ядер в шишковидную железу (эпифиз), вызывает синтез и выделение в кровоток нейрогормона мелатонин. Инсульт вызывает резкое нарушение продукции мелатонина и стойкую дисфункцию центра «сон – бодрствование», поэтому восстановление циркадианных ритмов после инсульта занимает длительное время [20].

У больных инсультом с выраженными когнитивными нарушениями нередко наблюдается инверсия цикла «сон – бодрствование» с бессонницей в ночное время и сонливостью днем. Как правило, эти состояния сопровождаются поведенческими нарушениями. При этом пациент возбужден, не может осознать, где он находится, пытается встать с постели, идти, сопротивляется действиям медперсонала («синдром заходящего солнца»). Эти состояния затрудняют реабилитацию больных в стационаре и в дальнейшем нередко являются причиной эмоциональных расстройств у родственников дементных больных и персонала отделений по уходу. Предполагают, что к нарушению цикла «сон – бодрствование» у больных с инсультом является поражение гипоталамических структур, связанных с «внутренними часами», или их связей. Чаще это наблюдается при множественных лакунарных инсультах.

Нарушения бодрствования при инсульте

Гиперсомния (дневная сонливость, увеличение продолжительности сна и утомляемость) у больных инсультами описана при подкорковых, таламомезенцефальных, понтинных, медиальных, понтомедуллярных и даже корковых инфарктах. Наиболее тяжелая гиперсомния наблюдается при парамедианных таламических поражениях, где компактно расположены активирующие мозговые центры. Гиперсомния со временем обычно регрессирует, в то время как повышенная утомляемость может сохраняться многие месяцы и годы после инсульта [21].

Синдром беспокойных ног и периодических движений конечностей у больных инсультами

Синдром беспокойных ног представляет собой состояние, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые возникают в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна.

Нейрофизиологическим коррелятом синдрома беспокойных ног является синдром периодических движений конечностей, которые выявляются при проведении ночного полисомнографического исследования. При этом регистрируются стереотипные (по типу рефлекса укорочения конечности Мари – Фуа – Бехтерева) и повторяющиеся (обычно каждые 20–40 с) движения нижними конечностями во время сна. Пациенты обычно жалуются на прерывистый ночной сон или дневную сонливость.

В исследовании E. Ruppert с соавт. (2015) было обнаружено, что у больных стволовыми инсультами с сенсорными нарушениями риск развития синдрома беспокойных ног существенно выше, чем у лиц без нарушений афферентации [22].

Между синдромом беспокойных ног/периодических движений конечностей, артериальной гипертензией и инсультом существует взаимосвязь, в основе которой лежит фрагментация сна с развитием стойкой гиперсимпатикотонии [23].

Лечение нарушений сна у больных инсультами

Основными лечебными подходами при инсомнии являются когнитивно-поведенческая психотерапия, фармакотерапия и их комбинация. Результаты исследований свидетельствуют, что по эффективности когнитивно-поведенческая терапия не уступает лекарственной, хотя у пациентов с инсультом специальных исследований не проводилось [21].

Преимуществом поведенческой терапии инсомнии является отсутствие каких-либо негативных побочных эффектов, неспецифичность и большая длительность положительного эффекта по окончании лечения по сравнению с другими методами лечения.

К медикаментозной терапии инсомнических расстройств предъявляются определенные требования. Современные снотворные препараты (гипнотики) должны быть активными при пероральном введении, давать быстрый результат, сохранять эффективность при длительном применении, положительно влиять на качественные характеристики сна, быть безопасными при передозировке, приеме пожилыми людьми и больными с соматической патологией. Кроме этого, препараты не должны вызывать постсомнические расстройства, иметь выраженные побочные эффекты, нарушать архитектонику сна, вызывать зависимость и привыкание, синдром отмены, расстройство краткосрочной памяти и утяжелять расстройства дыхания во сне. Коррекция нарушений цикла «сон – бодрствование» при инсульте обычно включает гигиенические рекомендации по установлению режима дня, достаточному уровню физической активности и обеспечение комфортного окружения сна

На сегодняшний день для лечения инсомнии применяют бензодиазепиновые и небензодиазепиновые лекарственные средства со снотворным действием.

Другой возможностью фармакологической индукции сна при инсомнии является торможение мозговой гистаминергической системы путем применения блокаторов центральных гистаминовых рецепторов. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Основным источником церебрального гистамина является туберомамиллярное ядро, расположенное между мамиллярными телами и оптическим перекрестом в области серого ядра гипоталамуса. Активирующее воздействие церебрального гистамина обеспечивается проекциями из туберомамиллярного ядра непосредственно в таламус и кору мозга и опосредованно – через стимуляцию других активирующих мозговых систем: холинергических и аминергических. Влияние на мозг обеспечивается стимуляцией гистаминовых рецепторов 1-го типа (H1). Блокада этих рецепторов, например лекарственным препаратом доксиламин, приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости [25].

Нарушения дыхания во сне у больных инсультами в форме СОАС средней или тяжелой степени подлежат лечению методом чрезмасочной вентиляции постоянным положительным давлением (СиПАП-терапия). В рандомизированном контролируемом исследовании 235 больных с впервые перенесенным ишемическим инсультом наблюдались в течение двух лет. СиПАП-терапия назначалась на 3–6-й день от начала заболевания. Результаты исследования продемонстрировали, что раннее начало СиПАП-терапии ускоряет восстановление неврологических функций и уменьшает смертность от повторных сосудистых эпизодов [26]. В настоящее время признано, что лечение СОАС является эффективным методом вторичной профилактики инсульта.

Лечебная тактика при расстройствах дыхания во сне при мозговом инсульте также включает правильное укладывание пациента (с возвышенным изголовьем), профилактику и лечение осложнений (например, респираторных инфекций или боли), и особенно осторожность в использовании седативных и снотворных средств, поскольку большинство из них оказывают депрессирующее воздействие на дыхание [27].

Коррекция нарушений цикла «сон – бодрствование» при инсульте обычно включает гигиенические рекомендации по установлению режима дня, достаточному уровню физической активности и обеспечение комфортного окружения сна. Использование яркого белого света высокой интенсивности (10 000 лк) в утренние часы позволяет «заякоривать» биологический ритм сна – бодрствования в нужном временном периоде.

Другой возможностью влиять на цикл «сон – бодрствование» у больных инсультом является применение препаратов мелатонина. Экзогенный мелатонин, принимаемый в вечернее время, стабилизирует работу «внутренних часов» организма – супрахиазменных ядер и обозначает точку отсчета для определения субъективного темного времени суток.

В работе Р.Л. Гасанова (2000) была продемонстрирована эффективность препарата мелатонина Мелаксен (Unipharm, Inc., США) для коррекции нарушений цикла «сон – бодрствование» у больных инсультами. Препарат назначался в дозе 3 мг перед сном в течение 10 ночей. На фоне приема Мелаксена отмечалось увеличение времени ночного сна и снижение числа эпизодов сна днем, т. е. наблюдалась нормализация распределения времени сна в суточном цикле «сон – бодрствование» [8].

Следует отметить, что среди средств, применяемых для лечения нарушений сна, препараты мелатонина характеризуются высоким уровнем безопасности. Редко могут отмечаться парадоксальные реакции в виде возбуждения, беспокойства, бессонницы (чаще при превышении рекомендуемой дозы), головная боль, головокружение, сонливость, диспепсические расстройства. Потенциальные побочные эффекты мелатонина не относятся к категории серьезных и часто спонтанно исчезают в процессе лечения [29].

Лечебная тактика при синдроме беспокойных ног и периодических движениях конечностей во сне при инсульте зависит от причины заболевания и выраженности клинических проявлений.

При симптоматическом варианте синдрома, обусловленном дефицитом железа, лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания или восполнение выявленного дефицита.Коррекция препаратами железа показана в том случае, когда содержание ферритина в сыворотке находится ниже уровня 50 мкг/мл. Обычно назначают сульфат железа в сочетании с аскорбиновой кислотой. Препаратами выбора для лечения первичной формы синдрома беспокойных ног являются агонисты дофаминовых рецепторов – прамипексол и ропинирол [30]. Экзогенный мелатонин, принимаемый в вечернее время, стабилизирует работу «внутренних часов» организма – супрахиазменных ядер и обозначает точку отсчета для определения субъективного темного времени суток

В заключение следует отметить, что бытовые представления о вреде нарушений сна для здоровья постепенно подкрепляются результатами научных исследований. Применительно к сосудистой неврологии это означает, что накапливаются данные о влиянии нехватки сна или нарушения его целостности на ключевые звенья патогенеза сосудистых мозговых катастроф – эндотелиальную дисфункцию и устойчивость клеток мозга к ишемии. Некоторые из расстройств сна, такие как СОАС, уже включены в список независимых факторов риска развития ишемического инсульта. В дальнейших исследованиях предстоит уточнить возможности влияния коррекции нарушений сна на восстановление больных после инсульта и предотвращение их повторных случаев.

Литература

Источник