морфологический пол человека определяется
1.6. Внутренний морфологический пол
1.6. Внутренний морфологический пол
Четвертым компонентом пола является внутренний морфологический пол — окончательное развитие гениталий, которое завершается к 16-й неделе жизни плода. К этому моменту действие гормонов становится уже необратимым. По этой причине пол будущего ребенка с помощью ультразвука реально определять не ранее этого возраста. Помимо окончательного формирования мужских или женских гениталий, половые гормоны оказывают воздействие на мозг зародыша.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
Читайте также
ВНУТРЕННИЙ МОНОЛОГ
ВНУТРЕННИЙ МОНОЛОГ Мы знаем, что мысли, произносимые вслух,— это только часть тех мыслей, которые возникают в сознании человека. Многие из них не произносятся, и чем сжатее фраза, вызванная большими мыслями, тем она насыщеннее, тем она сильнее.Приведем для подтверждения
ВНУТРЕННИЙ МОНОЛОГ
ВНУТРЕННИЙ МОНОЛОГ Прием создания видения был одним из важнейших практических приемов Станиславского в работе над словом.Не менее важным приемом Станиславского и Немировича-Данченко является так называемый «внутренний монолог».Этот прием — один из кардинальных
Образ внешний и образ внутренний
Образ внешний и образ внутренний Одного актера такой резко характерный текст толкнет на то, что он, почувствовав себя Ваней-мясником, очень мало изменится внешне: у него не появится ничего от деревенского парня старого времени; он изменится, главным образом, внутренне —
2. Внутренний Устав
2. Внутренний Устав [96]Вся слава — Великой Тёмной Матери!Вий, Черна
Внутренний эмигрант
Внутренний эмигрант Дядя Сережа был художником. Дальний родственник моего отца, он приезжал к нам в Москву из Питера с большой папкой, в которой лежала бумага, и с пеналом для остро отточенных карандашей. Всегда, даже в жаркие дни июля – в плаще, надетом поверх пиджака, и с
1.8. Пубертатный гормональный статус и внешний морфологический пол
1.8. Пубертатный гормональный статус и внешний морфологический пол Последней биологической составляющей пола по Мани является пубертатный гормональный статус. Пубертатные гормоны (гормоны, действующие в период полового созревания человека) стимулируют развитие
Нарушение формирования пола
Создание пола проходит целый ряд последовательных этапов: формирование гонад, внутренних гениталий, наружных гениталий и, наконец, вторичных половых признаков. Регулирование этого процесса осуществляется генетическими и гормональными факторами.
Эмбриогенез
Итак, при наборе половых хромосом, содержащем Y-хромосому, формируется яичко, но полноценное яичко формируется лишь при наличии Х и Y-хромосом. Для правильного создания яичка необходимо присутствие не менее двух Х-хромосом. Полноценная женская гонада формируется при кариотипе 46ХХ.
Формирование внутренних половых органов
Начиная с 10-й недели внутриутробного развития, фетальный тестикул сначала под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), затем собственного лютеинизирующего (ЛГ) гормона синтезируют большое количество тестостерона, влияющего на образование наружных гениталий. Помимо тестостерона для дифференцировки наружных половых органов необходимо так же воздействие активного метаболита тестостерона – дигидротестостерона, который образуется непосредственно в тканях под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы. Под влиянием гормонов урогенитальный синус преобразуется в простату и внутреннюю часть уретры. Уретральные складки и валики трансформируются в пениальную уретру и пещеристые тела полового члена. Генитальный бугорок формирует головку полового члена. Меатус головки формируется путем втяжения эпителиальной ткани, которая соединяется затем с уретральной бороздой в области ладьевидной ямки. В конце первого триместра происходит окончательное формирование гениталий.
Формирование наружных гениталий
Таким образом, к моменту рождения половой аппарат ребенка полностью сформирован. У здоровых детей пол гонад, строение внутренних и наружных органов, т.е. фенотип или морфологический пол полностью соответствует кариотипу, т.е. генетическому полу.
1. Патология формирования гениталий
Основная причина нарушения полового определения – хромосомные или более тонкие генетические аномалии. При этом может иметь место патология числа или структуры половых хромосом, или непосредственное повреждение генов, ответственных за половое созревание. Половое созревание может нарушаться и при патологии аутосом или, вернее, генов, локализующихся на аутосомах, но принимающих непосредственное участие в половом созревании. Значительно реже пороки образования полового аппарата у ребенка могут быть обусловлены нарушением гормонального баланса беременной женщины (прием гормональных препаратов, гормонально активные опухоли) и (или) гормональной функции плаценты.
Воздействие вышеперечисленных неблагоприятных патологических факторов, нарушающих нормальные процессы определения половой принадлежности, может идти двумя путями:
1.1 Агенезия гонад
Воздействие неблагоприятных факторов на ранних этапах эмбриогенеза может воспрепятствовать развитию гонады. Наиболее часто агенезия гонад является результатом патологии (изменение числа или структуры) половых хромосом, реже у подобных больных находят нормальный для женщин или мужчин набор половых хромосом (чистая агенезия гонад).
При любой причине, вызвавшей состояние гонадального агенеза, клиническая картина заболевания во многом будет одинаковой. На месте гонад, там, где обычно располагаются яичники, у этих больных находятся образования, которые представляют собой белесоватые полоски соединительной ткани – «streak». Подобная «гонада» формируется раньше, чем начинается дифференцирование половой закладки в яичко или яичник. Само собой разумеется, то подобная «гонада», не содержащая фактически функциональных элементов половой железы, не способна выделять половые гормоны ни в период внутриутробной жизни, ни в последующие годы. Этим и объясняется наличие женского фенотипа и выраженных симптомов гипогонадизма у всех больных с гонадальным агенезом. В данном случае, в результате отсутствия функционирующей гонады, образование внутренних и наружных гениталий обусловлено автономной тенденцией плода к феминизации. У всех больных находят атрофичную матку с трубами, узкое влагалище. Наружные гениталии всегда женские, лишь малые половые губы могут быть недоразвитыми. При рождении таких детей никогда не возникают сомнения в принадлежности к женскому полу. В детском возрасте у таких «девочек» очевидных симптомов заболевания, свидетельствующих о патологии полового создания, нет. Патология полового аппарата проявится значительно позже. Детям начнет доставлять неудобство отсутствие вторичных половых признаков. Симптомы гипогонадизма у таких больных резко выражены: молочные железы не развиваются, менструации не приходят, полового оволосения нет. (Касаткина Э.П., 1979, Grumbach M.M., 1989).
1.2 Дисгенезия гонад
Подобная патология возникает на более поздних этапах эмбриогенеза, в тот момент, когда из половой закладки начинает формироваться гонада. Однако воздействие неблагоприятных факторов препятствует окончательному развитию полноценной половой железы.
При дисгенезии гонад, в отличие от агенезии, клинические проявления при повреждении гонады буду различными.
1.2.1 Дисгенезия яичников
Наиболее частой причиной дисгенезии яичников является мозаичный кариотип 45Х0/46ХХ. Клеточный клон с нормальным для женщины набором половых хромосом гарантирует дифференцирование половой закладки в яичник. Наличие патологического клеточного клона мешает окончательному созреванию полноценной гонады. Степень недоразвития гонады зависит от процентного соотношения нормальных и патологических клеточных клонов и распределения их в организме. При преобладании патологического клеточного клона половая железа будет напоминать соединительнотканную полоску при гонадальном агенезе, но с более выраженными клеточными элементами коркового слоя. При преобладании нормального клеточного клона гонада может представлять собой гипопластичный яичник.
У части больных с этой патологией выявляют нормальный женский кариотип 46ХХ.
Итак, при дисгенезии яичников фенотип больных всегда бывает правильный женский. Следовательно, в детском возрасте очевидных симптомов патологии половой принадлежности нет. Лишь впоследствии, на фоне пубертатного периода выявляется гипогонадизм.
1.2.1 Дисгенезия яичек
В отличие от ранее описанных патологий дисгенезия яичек клинически характеризуется смешанным строением гениталий.
Причиной внутриутробного повреждения (недоразвития) яичка у части больных с дисгенезией гонад является изменение числа половых хромосом. При некоторых клинических вариантах заболевания выявляется или предполагается по клиническим проявлениям мозаицизм формы 45Х0/46ХY. В редких случаях обнаруживают выраженные структурные изменения половых хромосом. У части больных причину внутриутробного повреждения яичка выявить не удается: набор половых хромосом у этих больных нормальный для здоровых мужчин. Однако наличие при некоторых клинических вариантах заболевания семейного характера позволяет предположить генетическую патологию. При значительной степени повреждения яичка гонада при дисгенезии тестикулов может представлять собой мало дифференцированную ткань, внешне напоминающую «streak», но с несколько большим содержанием тестикулярной ткани. У части больных гонада более дифференцирована и визуально представляет собой гипоплазированное яичко с морфологическими признаками внутриутробного повреждения.
Фенотип таких больных практически всегда ближе к женскому, внутренние гениталии всегда женские. Женское строение внутренних гениталий (наличие матки, труб и верхней части влагалища) у этих больных обусловлено недоразвитием клеток Сертоли и дефицитом антимюллерова вещества. Отсутствие семявыносящего протока и женское строение наружных гениталий у этих больных обусловлено дефицитом тестостерона в период внутриутробной жизни. Небольшие количества тестостерона, которые синтезируют эти «гонады» способны лишь сформировать вирилизованный клитор (резко недоразвитый половой член), т.к. половой бугорок в период внутриутробной жизни наиболее чувствителен к действию андрогенов. В постнатальный период жизни такие яички оказываются абсолютно несостоятельными, т.е. имеет место выраженный гипогонадизм и бесплодие. Подобный характер повреждения гонад наблюдается при следующих клинических вариантах заболевания: синдроме Шерешевского-Тернера с гермафродитными гениталиями, чистой дисгенезии яичек, синдроме рудиментарных яичек.
Редким вариантом внутриутробного нарушения яичек является такое состояние, когда повреждается лишь морфогенетическая функция эмбриональных тестикул. При этом чаще имеет место дефицит лишь антимюллерова вещества. Половой аппарат мальчика, а именно половые протоки и наружные гениталии, формируются у таких больных, как у мужчин, но при этом имеет место хорошо развитая матка и трубы. Обычно подобный порок выявляется случайно (во время оперативного вмешательства). Вторичные половые признаки у таких больных всегда хорошо развиты (тестостероновая функция не нарушена), часть больных фертильна. Клиническим вариантом подобного нарушения является синдром Рейера.
1.3 Внутриутробная атрофия яичек
У плода с нормальным кариотипом на разных стадиях внутриутробного развития происходит атрофия яичек. В зависимости от сроков повреждения яичек формируются разные варианты нарушения пола. Так, при повреждении яичек на ранних этапах (до 12 недель) внутриутробной жизни формируется клиника гермафродитизма. При повреждении яичек вскоре после 12 недель – микрофалус. В остальном гениталии (внутренние и наружные) развиты правильно. Атрофия гонад в более поздние сроки развития плода не оказывает влияние на дифференцировку пола: гениталии формируются стандартно, половой член нормальных размеров. При всех вариантах внутриутробной атрофии яичек на фоне пубертатного периода имеет место выраженный гипогонадизм.
Обычно при дисгенезии яичек гонады с обеих сторон недоразвиты в одинаковой степени. Однако довольно часто наблюдается ассиметричное развитие гонад. При этом с одной стороны имеется дисгенетический семенник, с другой – рудиментарная гонада или вторая гонада вообще отсутствует – смешанная дисгенезия яичек. У больных с ассиметричным расположением гонад довольно часто наблюдается ассиметричное развивание внутренних гениталий. При наличии матки со стороны рудиментарной гонады имеется труба, а со стороны семенника может быть развит только семявыносящий проток или протоки обоих полов одновременно.
1.4 Развитие смешанной гонады
У части больных патология проявляется в том, что обе зоны половой закладки развиваются в гонады, т.е. из половой закладки одновременно формируются элементы обеих гонад. Чаще выявляют правильный женский кариотип (46ХХ) или значительно реже – правильный мужской (46ХY). Иногда имеет место мозаичный кариотип.
1.5 Внутриутробный дефицит тестостерона
У части больных с нормальным кариотипом (46ХY) и мужскими гонадами патология может быть обусловлена дефицитом тестостерона в период внутриутробной жизни. Дефицит тестостерона может быть обусловлен врожденным дефектом стероидогенеза тестостерона или врожденным дефицитом гонадотропных гормонов (ГТГ).
Дефект синтеза тестостерона у большинства больных является результатом дефицита одной из пяти ферментных систем, участвующих в синтезе гормона в надпочечниках и гонадах. Гонады таких больных, как правило, нормально развиты и не имеют морфологических признаков повреждения. Состояние генетически обусловлено, биотип наследования – аутосомно-рецессивный.
Дефицит тестостерона, который имеет место у больных с подобными дефектами, в период внутриутробной жизни является причиной образования смешанных гениталий и гипогонадизма. У большинства больных фенотип приближается к женскому: половой член недоразвит, мошонка расщеплена, имеется слепозаканчивающееся влагалище, которое открывается в гипоспадированную уретру. На фоне пубертата вторичные половые признаки не формируются.
Значительно реже (при частичном дефиците ферментов) фенотип больных приближается к маскулинному. На фоне пубертата у таких больных может быть спонтанное развитие вторичных половых признаков, как у мужчин. Обращает на себя внимание, что у большинства больных с врожденным дефектом синтеза тестостерона на фоне пубертата формируется гинекомастия неясной этиологии.
Внутриутробный дефицит тестостерона, помимо нарушения его синтеза, может быть обусловлен врожденным дефицитом лютеинизирующего гормона (ЛГ) или нарушениями чувствительности гонад к действию ЛГ. Секреция тестостерона клетками Лейдига фетальных яичек на ранних этапах внутриутробной жизни (первые три месяца) регулируется хорионическим гонадотропином, на более поздних этапах – ЛГ плода. Поэтому врожденный дефицит ЛГ или неадекватность чувствительности гонад к действию ЛГ могут быть причиной дефицита тестостерона на более поздних этапах внутриутробной жизни, когда дифференцировка пола закончена и формируются кавернозные тела, увеличивается в размерах половой член. Данное патологическое состояние характеризуется наличием микрофалуса, в остальном наружные гениталии сформированы, как у мужчины. Впоследствии у больного выявляются симптомы гипогонадизма. Внутренние гениталии сформированы по мужскому типу.
Таким образом, врожденный дефицит тестостерона способствует развитию клиники ложного гермафродитизма или микрофалуса.
1.6 Неадекватность действия тестостерона на уровне тканей
Данное патологическое состояние характеризуется нормальным функционированием яичек, достаточным уровнем тестостерона в период внутриутробной жизни и в последующие годы.
Однако тестостерона на уровне андрогензависимых тканей не оказывает маскулинизирующий эффект. Это может быть обусловлено двумя причинами: нарушением чувствительности рецепторов андрогензависимых тканей к тестостерону и дефицитом фермента 5α-редуктазы, превращающего тестостерон в его активную форму – дигидротестостерон.
При наличии любой из этих причин отсутствие эффекта тестостерона на уровне тканей в период внутриутробной жизни препятствует развитию мужского фенотипа.
Нарушение чувствительности к андрогенам является причиной достаточно распространенного варианта ложного мужского гермафродитизма – синдрома тестикулярной феминизации.
При полной потере чувствительности к андрогенам формируется женский фенотип. На фоне пубертатного период формируются вторичные половые признаки женской формы. Образование вторичных половых признаков женской формы можно объяснить тем, что у подобных больных на уровне тканей снимается конкурирующее действие андрогенов и при этих условиях небольшие количества эстрогенов могут оказать хороший феминизирующий эффект.
При частичной потере чувствительности к андрогенам формируются смешанные гениталии. На фоне пубертатного периода у таких больных наблюдается в разной степени выраженная андрогенизация.
Следует отметить, что при любом строении наружных гениталий внутренние гениталии у больных сформированы, как у мужчин.
Нарушение чувствительности к андрогенам – генетически обусловленное состоянии. Наблюдается большой процент семейных случаев. Заболевания всегда передают женщины, носительницы патологического гена, а болеют только мужчины.
Дефицит 5α-редуктазы также является причиной образования смешанных гениталий. В результате дефицита активной формы тестостерона (ДГТ) наружные гениталии плода формируются под влиянием автономной тенденции к феминизации. Фенотип таких больных ближе к женскому. Однако на фоне пубертата нередко имеет место спонтанное развитие вторичных половых признаков.
1.7 Высокий уровень тестостерона в период внутриутробной жизни внегонадного происхождения.
Подобные патологические состояния являются причиной формирования распространенной формы гермафродитизма – ложного женского гермафродитизма.
Наиболее частый вариант ложного женского гермафродитизма – врожденная дисфункция коры надпочечников. Врожденная дисфункция коры надпочечников обусловлена патологией аутосом, заведующих ферментативным синтезом стероидных гормонов коры надпочечников. Заболевание имеет рецессивный тип наследования. При этом заболевании имеет место дефицит ферментных систем, принимающих участие в синтезе глюко- и менералокортикоидов. В результате нарушения синтеза жизненно важных гормонов резко повышается уровень АКТГ. В ответ на это надпочечники гиперплазируются и выделяются в избытке те стероиды, в синтезе которых дефектные ферментные системы участия не принимают, т.е. андрогены. Таким образом, клиническая симптоматика этого заболевания обусловлена дефицитом жизненно важных гормонов и избыточным содержанием андрогенов. У плода женской принадлежности избыточное содержание андрогенов, способствует вирилизации наружных гениталий. При этом формируются наружные гениталии мужчины или смешанные гениталии.
Высокий уровень андрогенов в период внутриутробной жизни может быть результатом приема матерью мужских половых гормонов или результатом наличия у нее андрогенпродуцирующих опухолей яичников или надпочечников.
1.8 Прием матерью во время беременности прогестиновых препаратов и эстрогенов.
Прием подобных препаратов во время беременности может вызвать вирилизацию женского пола или феминизацию мужского пола.
Таким образом, у генетического мужского плода смешанное строение гениталий может быть результатом формирования неполноценного яичка, нарушения гормональной функции эмбриональных яичек или нарушения чувствительности к действию андрогенов. При этом происходит формирования смешанных гениталий.
У плода женского пола смешанное строение гениталий обусловлено избыточным содержанием андрогенов в период внутриутробной жизни, чаще надпочечникового происхождения. У части больных формируется смешанная гонада и как результат – смешанное строение гениталий.
Классификация гермафродитизма
Классификация микрофалуса: синдром внутриутробной атрофии яичек, врожденные нарушения гонадотропной регуляции (врожденный дефицит Г.Т.Г., неадекватность чувствительности к ЛГ)
1.8. Пубертатный гормональный статус и внешний морфологический пол
1.8. Пубертатный гормональный статус и внешний морфологический пол
Последней биологической составляющей пола по Мани является пубертатный гормональный статус. Пубертатные гормоны (гормоны, действующие в период полового созревания человека) стимулируют развитие признаков тела, определяющих половую зрелость (продуцирование спермы у мужчин и менструальные циклы у женщин) и развитие вторичных половых признаков. Кроме того, пубертатные гормоны оказывают непосредственное влияние на сексуальное поведение индивида и его психологические особенности.
Существуют выраженные индивидуальные различия по времени достижения половой зрелости. У девушек развитие вторичных половых характеристик может происходить за четыре года до наступления менархе (первой менструации). В первые несколько лет половые циклы могут быть нерегулярными, а в процессах овуляции имеются сбои.
Скорость созревания, а стало быть, и возраст достижения половой зрелости у женщин сильно варьирует в зависимости от экологических, экономических и социальных условий. В пределах одной популяции девушки из сельской местности созревают медленнее, а девушки из состоятельных семей — быстрее, по сравнению с более бедными. Популярная литература часто изобилует рассказами о том, что в развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки девочек выдают замуж очень рано, и они рожают детей в возрасте 13-15 лет. Такое возможно. Однако, как показывают исследования антропологов, в традиционных обществах охотников-собирателей и скотоводов месячные начинаются у девушек в возрасте 16-17 лет. Что автоматически означает, что первый ребенок у них появляется примерно в 18-19 лет. Именно так обстоит дело с хадза (охотники-собиратели) и датога (скотоводы) Танзании, с которыми мы работаем уже много лет.
В отличие от девушек, юноши вступают в период зрелости несколько позднее, однако, становятся способны оплодотворить женщину практически сразу с наступлением спермархе (первая эякуляция). Вторичные же половые признаки у юношей развиваются на более позднем этапе в сравнении с девушками. На этот явный парадокс недавно обратил внимание американский антрополог Г. Богин (Bogin, 1999). Ведь ранее принято было считать, что женщины раньше взрослеют. Если же, однако, в качестве основного критерия зрелости использовать способности к деторождению, то получается, что раньше взрослеют мужчины. Кстати, во многих культурах мальчики раньше проявляют интерес к сексу и раньше начинают половую жизнь.
Правда, в силу разных социоэкономических обстоятельств, во многих традиционных культурах мужчины вступают в браки позже, чем женщины. У охотников-собирателей они должны проявить себя в качестве хорошего охотника, способного обеспечить семью. У скотоводов молодые мужчины должны выпасать скот, принадлежащий отцу или группе старших родственников, а также выполнять воинские обязанности (защищать собственный скот и участвовать в рейдах по захвату скота у соседних племен). Так, у масаев Танзании и Кении и прочих пастушеских племен выделяется особый возрастной класс мужчин-воинов, называемых моранами. Как правило, эта группа мужчин проживает в специальных мужских домах или военных поселениях и не может вступать в брак. Это не означает, что мораны должны соблюдать целибат. К примеру, у масайских моранов имеются подружки, с которыми они проводят время на отдыхе и состоят в сексуальных отношениях. Примерно к 35 годам мораны обзаводятся семьями и переходят в класс женатых мужчин. С этого момента они уже не участвуют в военных походах и начинают заниматься собственным хозяйством.
Половозрелые мужчины и женщины достоверно различаются по уровню половых гормонов — уровень андрогенов выше у мужчин, а эстрогенов выше у женщин. Наряду с этим, важнейшим биологическим отличием женского пола является наличие менструального цикла, при котором уровень стероидных гормонов существенно варьирует в течение 28 ± 7 дней.
В отличие от мужчин, у женщин в течение жизни происходят кардинальные физиологические перестройки организма, связанные с угасанием детородной функции. С последним обстоятельством связаны изменения жизненных стратегий и различные поведенческие адаптации, обеспечивающие максимальную включенную приспособленность самой женщины и повышающие приспособленность ее детей и внуков (см. «Гипотеза заботливых бабушек»).
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
Читайте также
СТАТУС
СТАТУС Есть две банальные, то есть абсолютные истины. Первая. Мы все – разные. Вторая – любое общество не может иметь это в виду, ему проще относиться к нам, как к некоей усредненности.Поэтому – повторю еще раз – ко всему, что диктует нам общество, на мой взгляд, следует
Внешний вид
Внешний вид В респектабельные казино традиционно принято ходить исключительно в вечерних туалетах. Если вы решили посетить казино, вам придется выглядеть соответственно случаю для того, чтобы беспрепятственно пройти фейс-контроль и дресс-код. Его чаще всего
8. Пубертатный период
8. Пубертатный период В возрасте примерно 9-15 лет, в зависимости от климата и расы ребенок достигает полового созревания. Половое созревание — это не отдельный момент или поворотная точка, а более или менее длительный период развития, когда полностью перестраиваются
ЛЕКЦИЯ № 22. Статус женщины в Античном мире
ЛЕКЦИЯ № 22. Статус женщины в Античном мире Тема отношений между мужчиной и женщиной, в частности тема роли женщины в Античном мире, всегда интересовала и будет интересовать историков. Существует немало исследований различных сторон жизни и деятельности наиболее
8. Пубертатный период
8. Пубертатный период В возрасте примерно 9-15 лет, в зависимости от климата и расы ребенок достигает полового созревания. Половое созревание – это не отдельный момент или поворотная точка, а более или менее длительный период развития, когда полностью перестраиваются
1. Дисциплинарный статус лингвокультурологии
1. Дисциплинарный статус лингвокультурологии Исследовательский интерес к проблеме «Язык и культура», а также культурологический бум последнего десятилетия XX столетия послужили толчком к возникновению направления, чаще всего называемого лингвокультурологическим и
1.5. Внутриутробный гормональный пол
1.5. Внутриутробный гормональный пол Загадки пола, однако, на этом не заканчиваются. В дальнейшем активную роль в формировании мужской или женской внешности начинают играть гормоны. Третьей критической составляющей пола в схеме Мани значится гормональный баланс плода.
1.6. Внутренний морфологический пол
1.6. Внутренний морфологический пол Четвертым компонентом пола является внутренний морфологический пол — окончательное развитие гениталий, которое завершается к 16-й неделе жизни плода. К этому моменту действие гормонов становится уже необратимым. По этой причине пол
10.7. Внешний вид, социальный статус и привлекательность мужчины
10.7. Внешний вид, социальный статус и привлекательность мужчины В предыдущих главах мы говорили о том, что внешний вид самца (яркая окраска, пышный хвост, шпомаж на голове, грива, ветвистые рога, огромный нос и пр.) у многих видов животных возникли в результате полового
11.2. Рост, статус и репродуктивный успех
11.2. Рост, статус и репродуктивный успех Эволюционные психологи и этологи предполагают, что рост мужчин являлся объектом полового отбора, и предпочтение в качестве партера более высокого мужчины может быть адаптивным, поскольку в этом случае женщины выбирают более