Лекарство от страшных снов
Почему каждую ночь снятся кошмары и как от них избавиться?
Приблизительно 30–50% населения Земли периодически беспокоят кошмары. По некоторым данным, от 2 до 8% взрослых видят кошмары регулярно. Но каковы же причины этого явления?
Что такое кошмар?
Слово «кошмар» происходит от двух французских слов: cauchemare, caucher «давить» и mare «ночное привидение». В старину считалось, что это происки злых духов. Славянская мифология обвиняла домовых, немецкая — эльфов.
Современным ученым известно, что кошмары — это разновидность сновидений, которые чаще всего возникают в фазе быстрого сна (т.н. фаза парадоксального сна, характеризующаяся повышенной активностью головного мозга). В течение ночи эта фаза постепенно удлиняется, а глубина сна снижается, поэтому чаще всего страшные сновидения, как и любые другие, приходят под утро.
Человек, которому снится кошмар, чувствует сильный страх, учащенное сердцебиение, просыпается, может закричать. Возникает ощущение слабости, беспомощности из-за скованности в мышцах. Придя в себя, жертва еще некоторое время не может заснуть из-за испытанного ужаса.
Как избавиться от кошмаров по ночам
Если страшные сны повторяются регулярно и они не дают высыпаться, то в долгосрочной перспективе это грозит проблемами со здоровьем. Постоянный дефицит сна повышает риск болезней сердца, диабета, ожирения, депрессии — и, как следствие, даже может сократить продолжительность жизни. У многих людей ночные кошмары возникают спонтанно, в других случаях могут быть результатом заболевания, приема некоторых лекарств.
Взгляд внутрь человеческого тела: 24 удивительных экспоната — в нашей галерее:
Ночные кошмары
МКБ-10
Общие сведения
Ночные кошмары являются нефизиологическим расстройством. Их продолжительность составляет несколько минут, содержание на 65-70% представлено событиями, вызывающими негативные эмоции. Согласно статистическим данным, средняя частота кошмарных снов – 1 раз в месяц. Крайне редко это расстройство возникает у детей до 5 лет, часто – у младших школьников, людей в возрасте от 25 до 65 лет. Наиболее высокие эпидемиологические показатели определяются у творческих личностей, у больных шизофренией, депрессией. Средний показатель распространенности среди общей популяции – 5%.
Причины
Попытки объяснить происхождение ночных кошмаров предпринимались с давних времен. Так, в русских сказаниях они считались шалостями домового, в германской мифологии – проделками эльфов, сидящих на груди у спящего. В начале XX века З. Фрейд выдвинул теорию о том, что ночные кошмары – состояния, возникающие на базе подавленных сексуальных желаний.
В современной психиатрии в качестве причин кошмаров рассматривают переживание психотравмирующих событий, посттравматическое стрессовое расстройство, острую стрессовую реакцию. Выделяют также ряд предрасполагающих физиологических и психических факторов:
Патогенез
Согласно данным ЭЭГ-мониторинга работы головного мозга у спящих людей, существует два вида сна: медленноволновой с альфа-, тета-, дельта-ритмами и парадоксальный с бета-волнами, быстрыми движениями глаз. Медленноволновой период длится около 70-75 минут (4 разных стадии). Парадоксальный сон продолжается до 15-20 минут, в течение которых возникают сновидения. При стрессах он увеличивается на 5-10 минут.
Ночные кошмары представляют собой сны пугающего содержания. Их сюжет часто обусловлен эмоциями, переживаемыми на протяжении последних дней или месяцев. Чаще всего это страх, паника, злость. На физиологическом уровне фаза парадоксального сна (фаза быстрых движений глаз, БДГ) сопровождается преобладанием бета-волн в мозге – биоэлектрических ритмов, обеспечивающих активность восприятия, памяти, мышления.
Таким образом, в фазе парадоксального сна происходит нецеленаправленная активация мозговых зон, ответственных за формирование образов восприятия и эмоций, а личные переживания «задают» сюжет сновидения. Иногда он определяется не опытом человека, а симптомами развивающегося психического расстройства (например, идеями преследования в рамках начинающегося бреда).
Симптомы ночных кошмаров
Сновидения ужасающего характера чаще возникают со второй половины ночи, ближе ко времени естественного пробуждения. Они всегда содержат сюжет, сложность и продолжительность которого значительно колеблются. В центре событий находится сновидец, он же является главным персонажем. Большинство людей, страдающих ночными кошмарами, видят происходящее во сне от собственного лица.
Начало сновидения сопровождается чувством тревоги, психологического дискомфорта, даже если сам сюжет нейтрален. На уровне вегетативных функций наблюдается учащение сердцебиения. По мере развития событий в сновидении появляются действия, угрожающие здоровью и жизни сновидца: начинается преследование, попытки насилия, убийства. Это сопровождается быстрыми мелкими движениями глазных яблок, изменением дыхания. Крупные скелетные мышцы остаются расслабленными.
Осложнения
Повторяющиеся часто кошмарные сновидения провоцируют выраженный дистресс. Он развивается в результате вынужденного периодического переживания страха. Больные начинают бояться, когда появляются первые признаки сонливости. Мысль о вероятном повторении кошмара заставляет их откладывать время засыпания. Многие прибегают к снотворным средствам и алкоголю в надежде уснуть покрепче и не видеть снов, но это только усугубляет ситуацию.
Пробуждение от кошмара происходит раньше, чем организм успевает полностью отдохнуть и восстановиться. Это становится причиной дневной сонливости, хронической усталости, раздражительности. При всех возможных последствиях, ночные кошмары не приводят к серьезным осложнениям, но если у пациента имеются хронические соматические заболевания или психические расстройства, то дефицит ночного восстановления и эмоциональный дистресс провоцируют обострение.
Диагностика
С проблемой ночных кошмаров пациенты часто обращаются к врачу-психотерапевту, реже – к психиатру или неврологу. Диагностика выполняется с помощью клинических методов. Врач собирает анамнез, выясняя наличие неврологических и эндокринологических заболеваний, психических расстройств, химических зависимостей. В ходе клинической беседы он расспрашивает о характеристиках сновидений. Ночные кошмары диагностируется по ряду критериев:
Дифференциальный диагноз
Задача дифференциальной диагностики – различить ночные кошмары и ночные ужасы. Последние возникают у пациентов, страдающих от парасомний. Они проявляются через 1-4 часа после засыпания, в периоде глубокого медленного сна, когда сновидений практически нет. Пробуждение сопровождается резкими движениями, вскрикиваниями. Вегетативные симптомы ярко выраженные (дрожь, тошнота, потоотделение). Некоторое время сохраняется дезориентировка, пациент находится в состоянии шока.
Лечение ночных кошмаров
Обычно кошмарные сны не требуют врачебного вмешательства. Исключается влияние негативных провоцирующих факторов (отменяются препараты, контролируется риск гипогликемии). Основное внимание уделяется психотерапии, ориентированной на устранение причины тревоги и страхов. Методы лечения определяются индивидуально в зависимости от возраста пациента, частоты пугающих сновидений и степени их влияния на эмоциональное состояние. Курс терапии включает:
Прогноз и профилактика
Ночные кошмары хорошо поддаются лечению, поэтому при комплексной терапии прогноз благоприятный. Профилактические меры включают соблюдение правил подготовки ко сну, повышение стрессоустойчивости, предупреждение развития тревожных расстройств. Стоит отказаться от чрезмерного употребления алкогольных напитков, кофе, жирной, острой пищи. Важно соблюдать режим, особенно в детском возрасте. Пациентам с невротическими расстройствами необходим контроль течения болезни со стороны психиатра, психотерапевта.
Лекарство от страшных снов
Росбалт
Психолог рассказала, как бороться с ночными кошмарами
С повторяющимися по ночам кошмарами можно бороться. О некоторых способах в рамках «Школы пациентов» рассказала Елена Бортникова, медицинский психолог отделения реабилитации НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова. Правила подходят как для пациентов со злокачественными новообразованиями, переживающих стресс, так и других людей.
По словам эксперта, к причинам бессонницы относят дистресс из-за психоэмоционального напряжения, соматические и психические расстройства, смена часовых поясов, нарушение гигиены сна, менопауза. Одним из проявлений являются кошмары, которые можно устранить в состоянии бодрствования. При этом сон необходимо запомнить, отметила психолог.
«Нужно тем пациентам, которым снятся страшные сны, рядом с кроватью приготовить блокнот и ручку и записать все в подробностях при пробуждении», — рассказала Бортникова.
Также, по ее словам, выручит большое количество воды, выпитое перед сном. В результате человек просыпается ночью и запоминает кошмар в подробностях.
Как отметила психолог, в состоянии бодрствования необходимо придумать сну благополучную концовку, тогда ночные пробуждения из-за пережитого ужаса прекратятся.
«Если не срабатывает, то имеет смысл обратиться к психотерапевту. Пациент рассказывает, что было во сне, и происходит инсценировка», — рассказала Бортникова.
На сеансе выясняется основное эмоциональное переживание пациента, психолог помогает отбросить «декорации» сна и выявить главное.
«Школа пациентов» проходила в рамках мероприятий, подготовленных к Всемирному дню диагностики меланомы.
Лекарство от страшных снов
Т.М. Остроумова (1), О.Д. Остроумова (1, 2), А.И. Кочетков (2), А.П. Переверзев (2)
1) Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 2) Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Российский геронтологический научно-клинический центр, Москва, Россия
По современным представлениям, ночные кошмары относят к группе парасомний. Одним из важных факторов, индуцирующих их появление, является прием различных лекарственных средств, в таком случае ночные кошмары называют лекарственно-индуцированными. Частота лекарственно-индуцированных ночных кошмаров точно не установлена, но при приеме некоторых препаратов (например, мефлохина) она может достигать 59%. Механизм развития ночных кошмаров при применении лекарственных средств чаще всего обусловлен их влиянием на различные рецепторы и нейротрансмиттерные системы: адренергическую, дофаминергическую и холинергическую. Среди классов лекарственных препаратов, прием которых чаще ассоциируется с развитием ночных кошмаров, рассматриваются антидепрессанты, противопаркинсонические средства, анальгетики, препараты, применяющиеся для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, и некоторые другие. Тактика ведения пациентов с развитием лекарственно-индуцированных ночных кошмаров предполагает выявление и отмену лекарственного средства, индуцировавшего ночной кошмар или снижение его дозировки, а также при возможности назначение данного препарата в утреннее время. Профилактика лекарственно-индуцированных ночных кошмаров заключается в соблюдении принципов рациональной фармакотерапии, прежде всего в избегании превышения допустимой дозировки лекарственных средств.
Для цитирования: Остроумова Т.М., Остроумова О.Д., Кочетков А.И., Переверзев А.П. Лекарственно-индуцированные ночные кошмары. Фарматека. 2019;26(9):35–46. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.9.35-46
Введение
Согласно классификации нарушений сна 3-го пересмотра (International Classification of Sleep Disorders-Third Edition, ICSD-3), ночные кошмары (НК) относят к группе парасомний, связанных с быстрым сном [1]. НК характеризуются наличием повторяющихся неприятных сновидений, которые представляют собой проявление интенсивной психической деятельности в фазу быстрого сна [2].
Критерии постановки диагноза НК [1, 2]:
А. Повторяющиеся эпизоды продолжительных, очень неприятных и хорошо запоминающихся сновидений, обычно связанных с угрозой жизни, здоровья или физической целостности человека.
В. При пробуждении из неприятного сновидения пациент быстро приходит в состояние нормального сна.
С. Содержание сновидений или расстройства сна, вызывающиеся пробуждением из такого сновидения, вызывают клинически значимое нарушение социальной, профессиональной или других важных областей жизни человека, что подтверждается наличием одного из следующих проявлений:
НК могут быть как идиопатическими, так и вызванными посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), психическими заболеваниями, тревожными и депрессивными расстройствами, а также возникать на фоне приема или отмены ряда препаратов (лекарственно-индуцированные НК – ЛИНК) [3, 4].
Распространенность
НК чаще встречаются в детском возрасте (60–75% популяции) [2], однако их распространенность в общей популяции достигает 4% [1]. До 85% лиц с НК имеют один НК в течение года, 8–29% – ежемесячные, 2–6% – еженедельные НК [5]. В кросс-секционном популяционном исследовании FINRISK Study [6] (13 922 участника [6515 мужчин и 7407 женщин] в возрасте 25–74 лет) НК чаще встречались у женщин, чем у мужчин (4,8 и 2,9% соответственно; р 10%) побочным эффектом стали яркие сны [90], а также описан клинический случай возникновения НК [91]. Кроме того, описана серия случаев (9 пациентов) возникновения НК в течение менее 48 часов после добавления к терапии эфавирензом тенофовира [92]. Авторы не смогли объяснить причину НК у данных больных. В мета-анализе эффективности и безопасности ралтегравира у 2,5% пациентов, получавших препарат в дозе 400 мг 2 раза в день, развились «ненормальные» сны и НК [93].
Анальгетики
1. Sateia M.J. International classification of sleep disorders-third edition: highlights and modifications. Chest. 2014;146(5):1387–94. Doi: 10.1378/chest.14-0970.
2. Полуэктов М.Г. Диагностика и лечение расстройств сна. М. 2016;193–97.
3. Aurora R.N., Zak R.S., Auerbach S.H., et al. Best practice guide for the treatment of nightmare disorder in adults. J Clin Sleep Med. 2010;6(4):389–401.
4. Остроумова О.Д, Исаев Р.И., Переверзев А.П.Лекарственно-индуцированная инсомния у пациентов пожилого и старческого возраста.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(8):142–52.
5. Hasler B.P., Germain A. Correlates and treatments of nightmares in adults. Sleep Med Clin. 2009;4(4):507–17. Doi: 10.1016/j.jsmc.2009.07.012
6. Sandman N., Valli K., Kronholm E., et al. Nightmares: risk factors among the Finnish general adult population. Sleep. 2015;38(4):507–14. Doi: 10.5665/sleep.4560.
7. Nagy T., Salavecz G., Simor P., et al. Frequent nightmares are associated with blunted cortisol awakening response in women. Physiol Behav. 2015;147:233–37. Doi: 10.1016/j.physbeh.2015.05.001.
8. Nielsen T. Nightmares associated with the eveningness chronotype. J Biol Rhythms. 2010;25(1):53–62. Doi: 10.1177/0748730409351677.
9. Agargun M.Y., Mustafa G., Savas C.A. et al. Nightmares and serum cholesterol level: a preliminary report. J Nerv Ment Dis. 2005;50(6):361–64. Doi: 10.1177/070674370505000613.
10. Pagel J.F., Helfter P. Drug induced nightmares – an etiology based review. Hum Psychopharmacol. 2003;18(1):59–67. Doi: 10.1002/hup.465.
11. Ковальзон В.М. Нейрофизиология и нейрохимия сна. В кн.: Сомнология и медицина сна. Национальное руководство памяти А.М. Вейна и Я.И. Левина. Под ред.М.Г. Полуэктова. М.: Медфорум. 2016.
12. Литвиненко И.В. Нарушения сна и памяти, ацетилхолин при некоторых нейродегенеративных заболеваниях, применение пролонгированной формы галантамина. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4(2):100–5.
13. Steriade M. Brain electrical activity and sensory processing during waking and sleep states. In: Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. (Eds.) Principles and practice of sleep medicine (5th ed.). St. Louis, MO: Elsevier Saunders. 2005. P. 101–19. Doi: 10.1016/B0-72-160797-7/50016-1.
14. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. М., 2002.
15. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. М., 2005.
16. Conant J., Engler R., Janowsky D., et al. Central nervous system side effects of β-adrenergic blocking agents with high and low lipid solubility. J Cardiovasc Pharmacol. 1989;13(4):656–61.
17. Brismar K., Mogensen L., Wetterberg L. Depressed melatonin secretion in patients with nightmares due to β‐adrenoceptor blocking drugs. Acta Med Scand. 1987;221(2):155–58. Doi: 10.1111/j.0954-6820.1987.tb01260.x.
18. Betts T.A., Alford C. β-Blockers and sleep: a controlled trial. Eur J Clin Pharmacol. 1985;28(1):65–8. Doi: 10.1007/bf00543712.
19. Нодель М.Р., Ковров Г.В. Нарушения сна при болезни Паркинсона: подходы к лечению и профилактике. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017;9(4):88–94.
20. Morgenthaler T.I., Auerbach S., Casey K.R., et al. Position paper for the treatment of nightmare disorder in adults: an American Academy of Sleep Medicine position paper. J Clin Sleep Med. 2018;14(6):1041–55. Doi: 10.5664/jcsm.7178.
21. Kitabayashi Y., Ueda H., Tsuchida H., et al. Donepezil-induced nightmares in mild cognitive impairment. Psychiatry Clin Neurosci. 2006;60(1):123–24. Doi: 10.1111/j.1440-1819.2006.01474.x.
22. Corbo J.M., Brown J.N., Moss J.M. Galantamine-associated nightmares and anxiety. Consult Pharm. 2013;28(4):243–46. Doi: 10.4140/TCP.n.2013.243.
23. Stahl S.M., Markowitz J.S, Papadopoulos G., et al. Examination of nighttime sleep-related problems during double-blind, placebo-controlled trials of galantamine in patients with Alzheimer’s disease. Curr Med Res Opin. 2004;20(4):517–24. Doi: 10.1185/030079904125003214.
24. Bengtsson C., Lennartsson J., Lindquist O., et al. Sleep disturbances, nightmares and other possible central nervous disturbances in a population sample of women, with special reference to those on antihypertensive drugs. Eur J Clin Pharmacol. 1980;17(3):173–77. Doi: 10.1007/bf00561896.
25. Cove-Smith J.R., Kirk C.A. CNS-related side-effects with metoprolol and atenolol. Eur J Clin Pharmacol. 1985;28(1):69–72. Doi: 10.1007/bf00543713.
26. Due D.L., Giguere G.C., Plachetka J.R. Postmarketing comparison of labetalol and propranolol in hypertensive patients. Clin Ther. 1986;8(6):624–31.
27. Davidov M.E., Glazer N., Wollam G., et al. Comparison of betaxolol, a new β1-adrenergic antagonist, to propranolol in the treatment of mild to moderate hypertension. Am J Hypertens. 1988;1(3):206S–210S. Doi: 10.1093/ajh/1.3.206S.
28. Westerlund A. Central nervous system side-effects with hydrophilic and lipophilic β-Blockers. Eur J Clin Pharmacol. 1985;28(1):73–6. Doi: 10.1007/bf00543714.
29. Kuriyama S. Bisoprolol-induced nightmares. J Hum Hypertens. 1994;8(9):730.
30. Boriani G., Biffi M., Strocchi E., et al. Nightmares and sleep disturbances with simvastatin and metoprolol. Ann Pharmacother. 2001;35(10):1292. Doi: 10.1345/aph.1A079.
31. Ahmed A.I.A., van Mierlo P., Jansen P. Sleep disorders, nightmares, depression and anxiety in an elderly patient treated with low-dose metoprolol. Gen Hosp Psychiatry. 2010;32(6):646.e5–e7. Doi: 10.1016/j.genhosppsych.2010.04.008.
32. Haffner C.A., Smith B.S., Pepper C. Hallucinations as an adverse effect of angiotensin converting enzyme inhibition. Postgrad Med J. 199369(809):240. Doi: 10.1136/pgmj.69.809.240.
34. Brockman M.M., Pharm D., Trewet C.B., et al. Lisinopril-induced nightmares. Pharmacotherapy. 2010;30(8):864. Doi: 10.1592/phco.30.8.864.
35. Gvilia I., Angara C., McGinty D., et al. Different neuronal populations of the rat median preoptic nucleus express c-fos during sleep and in response to hypertonic saline or angiotensin-II. J Physiol. 2005;569(2):587–99. Doi: 10.1113/jphysiol.2005.097212.
36. Kastalli S., El A.S., Loueslati M.H., et al. Nightmares induced by valsartan. Therapie. 2006;61(1):
81–2. Doi: 10.2515/therapie:2005069.
37. Gregoor J.P. Atorvastatin may cause nightmares. Br Med J. 2006;332(7547):950. Doi: 10.1136/bmj.332.7547.950.
38. Cham S., Koslik H.J., Golomb B.A. Mood, personality, and behavior changes during treatment with statins: A case series. Drug Saf Case Rep. 2016;3(1):1–13. Doi: 10.1007/s40800-015-0024-2.
39. Lepkifker E., Dannon P.N., Iancu I., et al. Nightmares related to fluoxetine treatment. Clin Neuropharmacol. 1995;18(1):90–4.
40. Kobayashi T., Yamauchi M. A case of serial nightmares and oneiroid state under paroxetine for senile depression. Psychogeriatrics. 2012;12(1):54–7. Doi: 10.1111/j.1479-8301.2011.00382.x.
41. McRae A.L., Brady K.T., Mellman T.A., et al. Comparison of nefazodone and sertraline for the treatment of posttraumatic stress disorder. Depress Anxiety. 2004;19(3):190–96. Doi: 10.1002/da.20008.
42. Arora G., Sandhu G., Fleser C. Citalopram and nightmares. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2012;24(2):E43. Doi: 10.1176/appi.neuropsych.11040096.
43. Joyce P.R., Walshe J. Nightmares during phenelzine withdrawal. J Clin Psychopharmacol. 1983;3(2):121.
44. Palladino A. Jr. Adverse reactions to abrupt discontinuation of phenelzine. J Clin Psychopharmacol. 1983;3(3):206–7.
45. Akindele M.O., Evans J.I., Oswald I. Mono-amine oxidase inhibitors, sleep and mood. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1970;29(1):47–56. Doi: 10.1016/0013-4694(70)90078-7.
46. Hogben G.L., Cornfield R.B. Treatment of traumatic war neurosis with phenelzine. Arch Gen Psychiatry. 1981;38(4):440–45. Doi: 10.1001/archpsyc.1981.01780290074008.
47. Lerer B., Bleich A., Kotler M., et al. Posttraumatic stress disorder in Israeli combat veterans: effect of phenelzine treatment. Arch Gen Psychiatry. 1987;44(11):976–81. Doi: 10.1001/archpsyc.1987.01800230056010.
48. Schredl M., Berger M., Riemann D. The effect of trimipramine on dream recall and dream emotions in depressive outpatients. Psychiatry Res. 2009;167(3):279–86. Doi: 10.1016/j.psychres.2008.03.002.
49. Whitman R.M., Pierce C.M., Maas J.W., et al. Drugs and dreams II: Imipramine and prochlorperazine. Compr Psychiatry. 1961;2(4):219–26. Doi: 10.1016/s0010-440x(61)80014-x.
50. Flemenbaum A. Pavor nocturnus: a complication of single daily tricyclic or neuroleptic dosage. Am J Psychiatry. 1976;133(5):570–72. Doi: 10.1176/ajp.133.5.570.
51. Strayhorn J.M., Nash J.L. Frightening dreams and dosage schedule of tricyclic and neuroleptic drugs. J Nerv Ment Dis. 1978;166(12):878–80. Doi: 10.1097/00005053-197812000-00008.
52. Lewis S.A., Oswald I. Overdose of tricyclic anti-depressants and deductions concerning their cerebral action. Br J Psychiatry. 1969;115(529):1403–10. Doi: 10.1192/bjp.115.529.1403.
53. Dilsaver S.C., Feinberg M., Greden J.F. Antidepressant withdrawal symptoms treated with anticholinergic agents. Am J Psychiatry. 1983;140(2):249–51. Doi:10.1176/ajp.140.2.249.
54. Boisvert D., Chouinard G. Rebound cardiac arrhythmia after withdrawal from imipramine: A case report. Am J Psychiatry. 1981;138(7):985–86. Doi: 10.1176/ajp.138.7.985.
55. Kantor S.J. Depression: when is psychotherapy not enough? Psychiatr Clin North Am. 1990;13(2):241–54.
56. Boehnlein J.K., Kinzie J.D., Ben R., et al. One-year follow-up study of posttraumatic stress disorder among survivors of Cambodian concentration camps. Am J Psychiatry. 1985;142(8):956–59. Doi: 10.1176/ajp.142.8.956.
57. Mathews M., Basil B., Evcimen H., et al. Mirtazapine-Induced Nightmares. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2006;8(5):311. Doi: 10.4088/pcc.v08n0510b.
58. Dang A., Garg G., Rataboli P.V. Mirtazapine induced nightmares in an adult male. Br J Clin Pharmacol. 2009;67(1):135–36. Doi: 10.1111/j.1365-2125.2008.03305.x.
59. Felthous A.R., Wenger P.J., Hoevet R. Acute psychosis associated with dissociated sleep-wakefulness state after mirtazapine treatment. Pharmacotherapy. 2010;30(4):145e–50e. Doi: 10.1592/phco.30.4.423.
60. Menon V., Madhavapuri P. Low-Dose mirtazapine-induced nightmares necessitating its discontinuation in a young adult female. J Pharmacol Pharmacother. 2017;8(4):182–84. Doi: 10.4103/jpp.JPP_116_17.
61. Australian Adverse Drug Reactions Advisory Committee (ADRAC). Convulsions and blood dyscrasias with mirtazapine. Aust Adverse Drug React Bull. 2003;22:18–9.
62. Balon R. Bupropion and nightmares. Am J Psychiatry. 1996;153(4):579–80. Doi: 10.1176/ajp.153.4.579b.
63. Adelman L.C., Adelman J.U., Von Seggern R., et al. Venlafaxine extended release (XR) for the prophylaxis of migraine and tension-type headache: A retrospective study in a clinical setting. Headache. 2000;40(7):572–80. Doi: 10.1046/j.1526-4610.2000.00089.x.
64. Lam S.P., Zhang J., Tsoh J., et al. REM sleep behavior disorder in psychiatric populations. J Clin Psychiatry. 2010;71(8):1101–103. Doi: 10.4088/JCP.l05877gry.
65. Kumar S., Bhatia M., Behari M. Sleep disorders in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2002;17(4):775–81. Doi: 10.1002/mds.10167.
66. Buongiorno M., Antonelli F., Cámara A., et al. Long-term response to continuous duodenal infusion of levodopa/carbidopa gel in patients with advanced Parkinson disease: The Barcelona registry. Park Relat Disord. 2015;21(8):871–76. Doi: 10.1016/j.parkreldis.2015.05.014.
67. Alvi M.Y. Unusual Effect of Fenfluramine. Br Med J. 1969;4(5677):237. Doi: 10.1136/bmj.4.5677.237-c.
68. Hooper A.C. Fenfluramine and Dreaming. Br Med J. 1971;3(5769):305. Doi: 10.1136/bmj.3.5769.305-b.
69. Mullen A., Wilson C.W., Wilson B.P. Dreaming, fenfluramine, and vitamin C. Br Med J. 1977;1(6053):70–2. Doi: 10.1136/bmj.1.6053.70.
70. Oswald I. Sleep, dreaming and drugs. Proc R Soc Med. 1969;62(2):151–53.
71. Allain H., Delahaye C., Le Coz F., et al. Postmarketing surveillance of zopiclone in insomnia: Analysis of 20,513 cases. Sleep. 1991;14(5):408–13. Doi: 10.1093/sleep/14.5.408.
72. Gaillard J.M., Phelippeau M. Benzodiazepine induced modifications of dream content: The effect of flunitrazepam. Neuropsychobiology. 1976;2(1):37–44. Doi: 10.1159/000117527.
73. Gaillard J.M., Phelippeau M. Change in the mental contents in the paradoxical stage and in stage 2 under the effects of a benzodiazepine, flunitrazepam. Encephale. 1977;3(1):35–47.
74. McGarry P.M. A double-blind study of diazepam, droperidol, and meperidine as premedication in children. Can Anaesth Soc J. 1970;17(2):157–65. Doi: 10.1007/bf03004666.
75. Burdine W.E. Diazepam in a general psychiatric practice. Am J Psychiatry. 1964;121(6):589–92. Doi: 10.1176/ajp.121.6.589.
76. Hollister L.E., Conley F.K., Britt R.H., et al. Long-term use of diazepam. JAMA. 1981;246(14):1568–70.
77. Girwood R.H. Nitrazepam nightmares. BMJ. 1973;1(5849):353. Doi: 10.1136/bmj.1.5849.353.
78. Ellingsen P.A. Double‐blind trial of triazolam 0.5 mg vs. nitrazepam 5 mg in outpatients. Acta Psychiatr Scand. 1983;67(3):154–58. Doi: 10.1111/j.1600-0447.1983.tb00336.x.
79. Schacht P., Arcieri G., Hullmann R. Safety of oral ciprofloxacin. An update based on clinical trial results. Am J Med. 1989;87(5A):98S–102S. Doi:10.1016/0002-9343(89)90033-8.
80. Bowie W.R., Willetts V., Jewesson P.J. Adverse reactions in a dose-ranging study with a new long-acting fluoroquinolone, fleroxacin. Antimicrob Agents Chemother. 1989;33(10):1778–82. Doi:10.1128/aac.33.10.1778.
81. Dang A., Kamat R., Padmanabh R. Ciprofloxacin induced nightmares in an adult patient. Indian J Psychiatry. 2008;50(4):305–6. Doi:10.4103/0019-5545.44757.
82. Dey S.K. Nightmare due to ciprofloxacin in young patients. Indian Pediatr. 1995;32(8):918–20.
83. Rawi S.M., Mourad I.M., Arafa N.M.S., et al. Effect of ciprofloxacin and levofloxacin on some oxidative stress parameters in brain regions of male albino rats. African J Pharm Pharmacol. 2011;5(16):1888–97. Doi: 10.5897/AJPP11.417.
84. Williams N.R. Erythromycin: A case of nightmares. Br Med J (Clin Res Ed). 1988;296(6616):214. Doi: 10.1136/bmj.296.6616.214-d.
85. Black R.J., Dawson T.A.J. Drug points: Erythromycin and nightmares. BMJ. 1988;296(6628):1070.
86. Møller M.E., Aziz Q., Juel J. Erythromycin induced nightmares. J Neurogastroenterol Motil. 2016;22(3):539–40. Doi: 10.5056/jnm16046.
87. Chen J.L., Brocavich J.M., Lin A.Y. Psychiatric disturbances associated with ganciclovir therapy. Ann Pharmacother. 1992;26(2):193–95. Doi: 10.1177/106002809202600210.
88. Soler Palacin P., Aramburo A., Moraga F.A., et al. Neuropsychiatric reaction induced by abacavir in a pediatric human immunodeficiency virus-infected patient. Pediatr Infect Dis J. 2006;25(4):382. Doi: 10.1097/01.inf.0000207467.39022.cc.
89. Colebunders R., Hilbrands R., De Roo A., et al. Neuropsychiatric reaction induced by abacavir. Am J Med. 2002;113(7):616. Doi: 10.1016/s0002-9343(02)01259-7.
90. Abers M.S., Shandera W.X., Kass J.S. Neurological and psychiatric adverse effects of antiretroviral drugs. CNS Drugs. 2014;28(2):131–45. Doi: 10.1007/s40263-013-0132-4.
91. Couzigou C., Seang S., Morand‐Joubert L., et al. Efficacy of etravirine for treatment of acute HIV meningoencephalitis. Clin Infect Dis. 2009;48(6):e62–5. Doi:10.1086/597109.
92. Allavena C., Le Moal G., Michau C., et al. Neuropsychiatric adverse events after switching from an antiretroviral regimen containing efavirenz without tenofovir to an efavirenz regimen containing tenofovir: A report of nine cases. Antivir Ther. 2006;11(2):263–65.
93. Teppler H., Brown D.D., Leavitt R.Y., et al. Long-term safety from the raltegravir clinical development program. Curr HIV Res. 2011;9(1):40–53.
94. Flisberg P., Rudin A., Linnér R., et al. Pain relief and safety after major surgery A prospective study of epidural and intravenous analgesia in 2696 patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2003;47(4):457–65. Doi: 10.1034/j.1399-6576.2003.00104.x.
95. Glare P., Walsh D., Sheehan D. The Adverse Effects of Morphine : Dosing for Chronic Cancer Pain. Am J Hosp Palliat Med. 2006;23(3):229–35. Doi: 10.1177/1049909106289068.
96. Chao J. Retrospective analysis of Kadian (morphine sulfate sustained-release capsules) in patients with chronic, nonmalignant pain. Pain Med. 2005;6(3):262–65. Doi:10.1111/j.1526-4637.2005.05033.x.
97. Kalso E., Heiskanen T., Rantio M., et al. Epidural and subcutaneous morphine in the management of cancer pain: A double-blind corss-over study. Pain. 1996;67(2–3):443–49. Doi: 10.1016/0304-3959(96)03161-2.
98. Njee T.B., Irthum B., Roussel P., et al. Intrathecal morphine infusion for chronic non-malignant pain: A multiple center retrospective survey. Neuromodulation. 2004;7(4):249–59. Doi: 10.1111/j.1094-7159.2004.04210.x.
99. Ross J.R., Riley J., Taegetmeyer A.B., et al. Genetic variation and response to morphine in cancer patients: catechol-O-methyltransferase and multidrug resistance-1 gene polymorphisms are associated with central side effects. Cancer. 2008;112(6):1390–403. Doi: 10.1002/cncr.23292.
100. Riley J., Branford R., Droney J., et al. Morphine or oxycodone for cancer-related pain? A randomized, open-label, controlled trial. J Pain Symptom Manage. 2015;49(2):161–72. Doi: 10.1016/j.jpainsymman.2014.05.021.
101. Onofrio S., Vartan C.M., Nazario M., et al. The use of transdermal buprenorphine in complex regional pain syndrome: a report of two cases. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2016;30(2):124–27. Doi: 10.3109/15360288.2016.1173756.
102. Mucci-LoRusso P., Berman B.S., Silberstein P.T., et al. Controlled-release oxycodone compared with controlled release morphine in the treatment of cancer pain. Eur J Pain. 1998;2(3):239–49.
103. Wirz S., Wartenberg H.C., Wittmann M.T.S., et al. Post-operative pain therapy with controlled release oxycodone or controlled release tramadol following orthopedic surgery: A prospective, randomized, double-blind investigation. Pain Clin. 2005;17(4):367–76. Doi: 10.1163/156856905774482733.
104. Elia N., Tramèr M.R. Ketamine and postoperative pain – A quantitative systematic review of randomised trials. Pain. 2005;113(1–2):61–70. Doi: 10.1016/j.pain.2004.09.036.
105. Laskowski K., Stirling A., McKay W.P., et al. A systematic review of intravenous ketamine for postoperative analgesia. Can J Anesth. 2011;58(10):911–23. Doi: 10.1007/s12630-011-9560-0.
106. Kiefer R.T., Rohr P., Ploppa A., et al. Efficacy of ketamine in anesthetic dosage for the treatment of refractory complex regional pain syndrome: An open-label phase II study. Pain Med. 2008;9(8):1173–201. Doi: 10.1111/j.1526-4637.2007.00402.x.
107. Blagrove M., Morgan C.J., Curran H.V., et al. The incidence of unpleasant dreams after sub-anaesthetic ketamine. Psychopharmacology (Berl). 2009;203(1):109–20. Doi: 10.1007/s00213-008-1377-3.
108. Hayashi Y., Morinaga S., Zhang J., et al. BK channels in microglia are required for morphine-induced hyperalgesia. Nat Commun. 2016;31(7):11697. Doi: 10.1038/ncomms11697.
109. Kim S.H., Price M.T., Olney J.W., et al. Excessive cerebrocortical release of acetylcholine induced by NMDA antagonists is reduced by GABAergic and α2-adrenergic agonists. Mol Psychiatry. 1999;4(4):344–52.
110. Bakht F.R., Miller L.G. Naproxen-Associated Nightmares. South Med J. 1991;84(10):1271–73. Doi: 10.1097/00007611-199110000-00027.
112. Hamner M.B., Brodrick P.S., Labbate L.A. Gabapentin in PTSD: A retrospective, clinical series of adjunctive therapy. Ann Clin Psychiatry. 2001;13(3):141–46.
113. Berlant J., van Kammen D.P. Open-label topiramate as primary or adjunctive therapy in chronic civilian posttraumatic stress disorder: A preliminary report. J Clin Psychiatry. 2002;63(1):15–20. Doi: 10.4088/jcp.v63n0104.
114. Berlant J.L. Prospective open-label study of add-on and monotherapy topiramate in civilians with chronic nonhallucinatory posttraumatic stress disorder. BMC Psychiatry. 2004;4:1–6. Doi:10.1186/1471-244X-4-24.
115. Alderman C.P., McCarthy L.C., Condon J.T., et al. Topiramate in combat-related posttraumatic stress disorder. Ann Pharmacother. 2009;43(4):635–41. Doi: 10.1345/aph.1L578.
116. Tucker P., Trautman R.P., Wyatt D.B,. et al. Efficacy and safety of topiramate monotherapy in civilian posttraumatic stress disorder: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry. 2007;68(2):201–6. Doi: 10.4088/jcp.v68n0204.
117. Turner R., Elson E. Sleep disorders. Steroids cause sleep disturbance. BMJ. 1993;29;306(6890):1477–78. Doi: 10.1136/bmj.306.6890.1477-d.
118. Clifton D., Ross M., O’Callaghan C. Psychiatric sequelae of corticosteroid use in hematology in Australia: A qualitative study. Nurs Heal Sci. 2018;20(1):125–31. Doi: 10.1111/nhs.12395.
119. Pokladnikova J., Meyboom R.H.B., Vlcek J., et al. Intranasally administered corticosteroids and neuropsychiatrie disturbances: A review of the International Pharmacovigilance Programme of the World Health Organization. Ann Allergy, Asthma Immunol. 2008;101(1):67–73. Doi: 10.1016/S1081-1206(10)60837-X.
120. Hilty D., Young J.S., Bourgeois J.A., et al. Algorithms for the assessment and management of insomnia in primary care. Patient Prefer Adherence. 2009;3:9–20.
121. Wallerstedt S.M., Brunlöf G., Sundström A., et al. Montelukast and psychiatric disorders in children. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2009;18(9):858–64. Doi: 10.1002/pds.1794.
122. Cereza G., Garcia Doladé N., Laporte J.R. Nightmares induced by montelukast in children and adults. Eur Respir J. 2012;40(6):1574–75. Doi: 10.1183/09031936.00092812.
123. Ward D.E., Camm A.J., Spurrell R.A. Clinical antiarrhythmic effects of amiodarone in patients with resistant paroxysmal tachycardias. Br Heart J. 1980;44(1):91–5. Doi: 10.1136/hrt.44.1.91.
124. Haffajee C.I., Love J.C., Alpert J.S., et al. Efficacy and safety of long-term amiodarone in treatment of cardiac arrhythmias: Dosage experience. Am Heart J. 1983;106(4 Pt 2):935–43. Doi: 10.1016/0002-8703(83)90019-4.
125. Ringqvist A., Bech P., Glenthøj B., et al. Acute and long-term psychiatric side effects of mefloquine: A follow-up on Danish adverse event reports. Travel Med Infect Dis. 2015;13(1):80–8. Doi: 10.1016/j.tmaid.2014.10.021.
126. Ritchie C.E., Block J., Nevin R.L. Psychiatric side effects of mefloquine: Applications to forensic psychiatry. J Am Acad Psychiatry Law. 2013;41(2):224–35.
127. Peterson A.L., Seegmiller R.A., Schindler L.S. Severe neuropsychiatric reaction in a deployed military member after prophylactic mefloquine. Case Rep Psychiatry. 2011;2011:1–4. Doi: 10.1155/2011/350417.
128. Maertens C., Wei L., Droogmans G., et al. Inhibition of volume-regulated and calcium-activated chloride channels by the antimalarial mefloquine. J Pharmacol Exp Ther. 2000;295(1):29–36.
129. Gribble F.M., Davis T.M., Higham C.E., et al. The antimalarial agent mefloquine inhibits ATP-sensitive K-channels. Br J Pharmacol. 2000;131(4):756–60. Doi: 10.1038/sj.bjp.0703638.
130. Weiss S.M., Benwell K., Cliffe I.A., et al. Discovery of nonxanthine adenosine A2Areceptor antagonists for the treatment of Parkinson’s disease. Neurology. 2003;61(11 Suppl. 6):S101–6. Doi: 10.1212/01.wnl.0000095581.20961.7d.
131. Milatovic D., Jenkins J.W., Hood J.E., et al. Mefloquine neurotoxicity is mediated by non-receptor tyrosine kinase. Neurotoxicology]. 2011;32(5):578–85. Doi: 10.1016/j.neuro.2011.01.001.
132. Savage R.L., Zekarias A., Caduff-Janosa P. Varenicline and abnormal sleep related events. Sleep. 2015;38(5):833–37. Doi: 10.5665/sleep.4686.
133. Harrison-Woolrych M., Ashton J. Psychiatric adverse events associated with varenicline: An intensive postmarketing prospective cohort study in New Zealand. Drug Saf. 2011;34(9):763–72. Doi: 10.2165/11594450-000000000-00000.
134. Fouz-Rosón N., Montemayor-Rubio T., Almadana-Pacheco V., et al. Effect of 0,5 mg versus 1 mg varenicline for smoking cessation: a randomized controlled trial. Addiction. 2017;112(9):1610–19. Doi: 10.1111/add.13855.
135. Tulloch H.E., Pipe A.L., Els C., et al. Flexible, dual-form nicotine replacement therapy or varenicline in comparison with nicotine patch for smoking cessation: A randomized controlled trial. BMC Med. 2016;14(1):1–10. Doi: 10.1186/s12916-016-0626-2.
136. Gonzales D., Hajek P., Pliamm L., et al. Retreatment with varenicline for smoking cessation in smokers who have previously taken varenicline: A randomized, placebo-controlled trial. Clin Pharmacol Ther. 2014;96(3):390–96. Doi: 10.1038/clpt.2014.124.
137. Kasliwal R., Wilton L.V., Shakir S.A. Safety and drug utilization profile of varenicline as used in general practice in England: interim results from a prescription-event monitoring study. Drug Saf. 2009;32(6):499–507. Doi:10.2165/00002018-200932060-00006.
138. Williams K.E., Reeves K.R., Billing C.B. et al. A double-blind study evaluating the long-term safety of varenicline for smoking cessation. Curr Med Res Opin. 2007;23(4):793–801. Doi: 10.1185/030079907X182185.
139. Thomas K.H., Martin R.M., Knipe D.W., et al. Risk of neuropsychiatric adverse events associated with varenicline: Systematic review and meta-analysis. BMJ. 2015;350:h1109. Doi: 10.1136/bmj.h1109.
140. Eisenberg M.J., Windle S.B., Roy N., et al. Varenicline for smoking cessation in hospitalized patients with acute coronary syndrome. 2015;133(1):21–31. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019634.
141. Baker T.B., Piper M.E., Stein J.H., et al. Effects of nicotine patch vs varenicline vs combination nicotine replacement therapy on smoking cessation at 26 weeks: A randomized clinical trial. JAMA. 2016;315(4):371–79. Doi: 10.1001/jama.2015.19284.
142. Tomioka H., Wada T., Yamazoe M., et al. Ten-year experience of smoking cessation in a single center in Japan. Respir Investig. 2019;57(4):380–87. Doi: 10.1016/j.resinv.2019.01.007.
143. Chang P.H., Chiang C.H., Ho W.C., et al. Combination therapy of varenicline with nicotine replacement therapy is better than varenicline alone: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Public Health. 2015;15(1):1–8. Doi: 10.1186/s12889-015-2055-0.
144. Funk W., Jakob W., Riedl T., et al. Oral preanaesthetic medication for children: Double-blind randomized study of a combination of midazolam and ketamine vs midazolam or ketamine alone. Br J Anaesth. 2000;84(3):335–40. Doi: 10.1093/oxfordjournals.bja.a013435.
145. Alderson P.J., Lerman J. Oral premedication for paediatric ambulatory anaesthesia: a comparison of midazolam and ketamine. Can J Anaesth. 1994;41(3):221–26. Doi: 10.1007/BF03009834.
146. Liu D., Ahmet A., Ward L., et al. A practical guide to the monitoring and management of the complications of systemic corticosteroid therapy. Allergy, Asthma Clin Immunol. 2013;9(1):30. Doi:10.1186/1710-1492-9-30.