Лечение расстройств сна ракицкий
Влияние ковида на нервную систему
Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.
Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.
Кто пострадает от ковида в большей степени?
Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы
Первые симптомы ковида
Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом
Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.
Механизмы повреждения мозга при ковиде
Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.
ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.
Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде
Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем
Невроз мочевого пузыря
Невроз мочевого пузыря
По международной классификации невроз мочевого пузыря относится к соматоформным вегетативным дисфункциям.
Основные симптомы
Причины невроза мочевого пузыря
Патогенез невроза мочевого пузыря
Высший центр мочеиспускания находится в лобной доле головного мозга, человек осознанным желанием запускает процесс, и он далее протекает рефлекторно, до полного опорожнения мочевого пузыря. При этом включается парасимпатический отдел ВНС (тормозящий), который отвечает за сокращение детрузора и за расслабление, открытие сфинктеров мочевого пузыря. Также в акте мочеиспускания происходит сокращение мышц брюшной стенки и тазового дна. Нарушение вегетативной регуляции мочевого пузыря возникает на фоне хронического стресса (тревожно – депрессивные расстройства) после острого стрессового события, воспаления, связанного с мочеиспусканием и страха повторения подобных нарушений.
Например, при парурезе, человек элементарно не может расслабиться. То есть даже при желании и попытке помочиться, все равно преобладает симпатическая импульсация и парасимпатический отдел (расслабляет и открывает сфинктеры) не может включиться, так как мозг находится в стрессовом состоянии. Попробуйте помочиться, когда за вами бежит тигр. Попытка глушить мозг лекарствами не решает проблему, эффект часто незначительный и лечение психоактивными препаратами может привести к лекарственной зависимости.
Этапы развития невроза мочевого пузыря
Перед появлением проблемы всегда присутствует невротический фон – тревожность, фобии, депрессивные невротические расстройства, бессонница.
Пусковым звеном гиперактивного мочевого пузыря чаще являются циститы, уретриты, аборты, операции в области малого таза, аборты и др. Парурез обычно возникает у тревожных, закомплексованных детей и подростков послестрессовых ситуаций, страхе опозориться, опасении, что неприятный опыт, связанный с мочеиспусканием может повториться.
Далее после очередных стрессовых ситуаций на фоне нервного напряжения происходит учащение мочевых проблем и зацикливание на этом. Например, пациент с парурезом после испуга в туалете (резко дернули за ручку двери) боится повторения подобных моментов и отказывается от встреч, поездок, реже выходит из дома, само посещение общественного туалета для него является стрессом.
Частые и тем более болезненные и неудержимые позывы на мочеиспускание, невозможность помочиться где – либо вне дома приводят к формированию навязчивого состояния – более 90% мыслей направлено на мочевые нарушения, о том, как минимизировать дискомфорт.
Зацикленность на проблемах мочеиспускания, малоэффективное лечение у различных специалистов ухудшает течение заболевания и приводит к безысходности и депрессивным расстройствам.
Лечение невроза мочевого пузыря:
Лечение зависит от формы заболевания. Парурез – «застенчивый мочевой пузырь» возникает в основном у подростков и молодых людей до 30-32 лет, но бывает и в более зрелом возрасте после стрессов. У тревожного, мнительного человека при посещении общественного туалета, любая неудачная шутка, звуки и стуки в дверь, нападение могут вызвать сильнейший дискомфорт, после которого мочеиспускание в подобных местах будет затруднено или заблокировано. Наиболее эффективным методом для лечения паруреза является гипнотерапия, она позволяет достаточно быстро снять невротический фон и проработать пусковые моменты, которые спровоцировали мочевые проблемы. Гипнотерапия позволяет освободиться от стыда и стеснения, корни которых уходят в раннее детство. Не секрет, что подростки стесняются при посторонних зайти в туалет, боятся, что кто – то услышит звуки мочеиспускания, что кто-то будет стучать и дёргать ручки двери.
Используется когнитивно – поведенческая, десинсибилирующая психотерапия, как вспомогательное лечение может рекомендоваться приём ноотропных и противотревожных препаратов.
Как дополнительный метод используется рефлексотерапия, которая может активировать низкие спинальные центры, отвечающие за расслабление и раскрытие мочевых сфинктеров.
Парурез относится к социальным фобиям и лечить его должен врач – психотерапевт, не психолог, не невролог, который занимается органической патологией, не психиатр, который не занимается неврозами. Основной метод лечения паруреза – психотерапия, и наиболее эффективной методикой является гипнотерапия.
Лечение гиперактивного мочевого пузыря и цисталгии имеет свои особенности. Чаще всего такие расстройства бывают у женщин после перенесённых инфекций, операций, гормональных изменений на фоне длительного протекающего невроза.
Обычно симптомы, похожие на цистит (частые болезненные позывы к мочеиспусканию) возникают после перенесенных трагедий, потери близкого, расставания и протекают с депрессивной симптоматикой.
Клинический случай
Женщина 32 лет обратилась с жалобами на частые болезненные позывы мочеиспускания, усиливающиеся после стресса. Проблемы возникли 2 года назад после развода с мужем.
До этого часто обращалась в клинику неврозов по поводу тревожно-депрессивного расстройства. Примерно 2 года назад перед разводом лечилась по поводу цистита, после курса антибиотиков частые позывы к мочеиспусканию оставались на протяжении 6 месяцев (мочилась по 25-30 раз за день).
Неоднократное лечение у уролога, прием антидепрессантов не дали ощутимого эффекта.
Обратилась в ВЕРАМЕД по рекомендации. Был проведен комбинированный курс гипнотерапии и рефлексотерапии.
После лечения частые болезненные позывы к мочеиспусканию прошли, ночью перестала просыпаться, снизилась тревожность и улучшилось настроение. Рекомендовано дальнейшее лечение у психотерапевта.
Бессонница после коронавируса
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)
Одним из последствий новой коронавирусной инфекции является нарушение сна. И даже после устранения воспаления и полного выздоровления спектр тревожных расстройств остается на прежнем уровне. Так называемый феномен COVID-сомнии влечет за собой определенные проблемы психического здоровья. Поэтому в данной ситуации особую актуальность приобретает вопрос: Как лечить бессонницу после ковида?
Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»
Дата публикации: 28 Октября 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Может ли быть бессонница при коронавирусе?
Несмотря на то, что прямая связь между заболеваемостью и ухудшением качества сна не доказана, у 76% переболевших наблюдаются различные проявления ковид-ассоциированной инсомнии. Причем, чаще они встречаются в возрастной категории до 40 лет. Более подвержены бессоннице женщины, медики и представители других специальностей, работающие в условиях высокого риска заражения, а также жители мегаполисов.
У пациентов с лабораторно подтвержденным наличием COVID-19 во время инкубационного периода продолжительность сна снижается, в фазу выраженных симптомов — увеличивается. Подобное нарушение, связанное с вирусной нагрузкой, нередко сопровождается множественными сновидениями или кошмарами. Кроме того, существует предположение, что большое количество инсомний, прогрессирующих во время пандемии, может быть обусловлено бессимптомным течением коронавирусной инфекции.
Почему возникают проблемы со сном?
Существует множество факторов, обуславливающих развитие коронасомнии:
Кроме того, бессонницу после ковида связывают с обильными вечерними трапезами, злоупотреблением алкоголем, использованием перед сном светоизлучающих электронных гаджетов. У неинфицированных людей нарушения сна могут обуславливаться чувством «ожидания» болезни.
Что делать с бессонницей при коронавирусе?
Для устранения или минимизации проявлений коронасомнии врачи советуют:
Как восстановить сон после коронавируса?
Многие пациенты, перенесшие коронавирусную болезнь, замечают, что им стало тяжело спать лежа. При серьезных нарушениях сна и циркадных ритмов необходимо обратиться к врачу. Профильный специалист в индивидуальном порядке порекомендует лекарственные препараты и проведет курс краткосрочной когнитивно-поведенческой терапии.
Советы врачей при плохом сне
Подобное состояние может быть обусловлено поражением легких и последующими проблемами с дыханием. В данной ситуации категорически не рекомендуется использовать снотворные препараты. Прежде всего, необходимо провести мониторинг дыхательных функций и на его основании подобрать соответствующее лечение.
Возможности коррекции инсомнии (бессонницы) без применения снотворных препаратов
Мультифакторный генез инсомнии требует при составлении плана лечения обеспечивать воздействие как на биологические, так и на социальные и психологические аспекты заболевания. Методом выбора в лечении большинства форм инсомнии является когнитивно-поведенче
Multifactorial origin of the disease requires to provide the therapeutic influence on biological, social and psychological aspects of insomnia. The treatment of choice for insomnia is the cognitive-behavioral therapy.
Инсомния является самым часто встречающимся расстройством сна. Это клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся жалоб на любые пресомнические (длительное засыпание), интрасомнические (частые пробуждения в течение ночи, после которых пациенту сложно вновь уснуть, ощущение поверхностного и невосстанавливающего сна) и постсомнические нарушения (раннее пробуждение, отсутствие бодрости, чувство разбитости), возникающие при условии наличия достаточного времени и соответствующей обстановки для сна.
Важной характеристикой инсомнии является то, что нарушения ночного сна отражаются на дневной деятельности, вызывая усталость, снижение концентрации внимания, снижение настроения, сонливость, мышечное напряжение, головные боли и гастроинтестинальные нарушения. Диагноз инсомнии ставится, если вышеописанные расстройства сна отмечаются не реже 3 раз в неделю в течение, как минимум, 1 месяца [1].
Синдром инсомнии может развиваться как первично, по специфическим причинам, так и в структуре психических и соматических заболеваний или злоупотребления лекарственными препаратами. В последней Международной классификации расстройств сна 2005 года (МКРС-2), выделено 9 клинических и этиопатогенетических подтипов инсомнии [3]. Из самостоятельных (первичных) форм инсомнии наибольшее клиническое значение имеют первичные адаптационная и психофизиологическая.
Эпидемиология
По данным нескольких крупных эпидемиологических исследований синдром инсомнии встречается в 4–6% общей популяции [2], однако следует учитывать, что описанные симптомы и жалобы лежат в субъективной сфере восприятия и сложны для клинической оценки. Так, без учета частоты, продолжительности и интенсивности те или иные симптомы инсомнии могут обнаруживаться у 48% людей [2].
В исследовании, проведенном в 1991 году в США, 30–35% респондентов отметили те или иные нарушения сна за прошедший год, а 10% сообщали о хронической и/или выраженной инсомнии [4]. В Канаде 29,9% из 2000 опрошенных сообщали о периодических нарушениях сна, а у 9,5% частота и продолжительность этих нарушений соответствовали критериям инсомнии [5]. Похожие результаты были получены в швейцарском исследовании, проведенном среди взрослых работоспособного возраста, у 9% которых была выявлена инсомния. В Великобритании за период с 1993 по 2007 гг. отмечается постепенное увеличение распространенности бессонницы с 3,1% до 5,8% и увеличение числа пациентов с жалобами на нарушения сна с 35,0% до 38,6% [6].
Известно, что женщины страдают бессонницей в 1,5 раза чаще, чем мужчины [7], люди старше 75 лет — в 2 раза чаще, чем в среднем возрасте [8].
Патофизиология
Некоторые теории развития инсомнии позволяют предположить наличие общего механизма с дегенеративными заболеваниями, влияния бессонницы на продолжительность жизни [10]. Вместе с тем уже доказана коморбидность инсомнии с такими синдромами, как гипертоническая болезнь и метаболический синдром. Предполагаемые механизмы этой связи: нарушение функции вегетативной системы, режима выделении соматотропного гормона, кортизола, активация симпатикоадреналовой системы в ночное время. Доказан положительный эффект лечения инсомнии на показатели суточного артериального давления.
Наличие инсомнии увеличивает риск развития психических расстройств (например, депрессии в 4 раза), алкоголизма, злоупотребления лекарственными препаратами. Существует и обратная взаимосвязь: симптомы бессонницы могут развиться на фоне психического или соматического заболевания, ухудшая при этом качество жизни, ответ на лекарственную терапию и прогноз основного заболевания.
На настоящий момент существует несколько теорий, объясняющих возникновение инсомнии: физиологическая, поведенческая, когнитивная и нейрокогнитивная. Общим ключевым моментом всех моделей является гиперактивация организма (hyperarousal), проявляющаяся на нейрофизиологическом, соматическом, когнитивном и эмоциональном уровнях. Она развивается у предрасположенных пациентов и проявляется неспособностью сомногенных систем подавить активность систем бодрствования и, следовательно, повышенной чувствительностью к внешним стимулам.
В центральной нервной системе гиперактивация затрагивает лимбическую зону, которая в свою очередь активирует кору головного мозга. Наличие гиперактивации на нейрофизиологическом уровне было подтверждено следующим образом: позитронно-эмиссионная томография с введением меченой глюкозы 18-F-FDG, проведенная у людей, страдающих бессонницей, показала, что в период сна у них не отмечается нормального снижения метаболизма глюкозы в головном мозге, в частности, в восходящей ретикулярной формации и в гипоталамусе, островковой коре, амигдале, гиппокампе, передней поясной и медиальной префронтальной коре [11]. У этих же пациентов отмечалось снижение метаболизма в обширных областях лобной коры билатерально, верхних отделах левой височной, теменной и затылочной коры, таламусе в течение дня, что может служить нейрофизиологическими коррелятами дневных симптомов инсомнии. Теми же авторами была показана связь между показателями активации на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) (высокочастотный бета-ритм) и повышением метаболизма глюкозы в вентромедиальной префронтальной коре [12]. Данные этих исследований позволяют предположить, что структуры, регулирующие эмоциональное поведение, реакцию на раздражители и целенаправленное поведение, играют важную роль в формировании и подкреплении гиперактивации при инсомнии. В исследованиях с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии было показано, что релаксационные методики и когнитивно-поведенческая терапия способны скорректировать эти отклонения нейрональной активности [13].
Свой вклад в повышение готовности организма к ответу на раздражитель вносит и высокий уровень кортизола в течение суток. По-прежнему остается неясным, что первично: фрагментация сна и частые пробуждения являются стрессогенами и вызывают повышение кортизола или повышенное функционирование гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы способно вызывать гиперактивацию нейрональных структур и симптомы инсомнии [14].
Также было показано, что у страдающих бессонницей, в отличие от людей, подвергшихся однократной депривации сна, отмечаются более высокие показатели ректальной температуры, ЧСС, вазоконстрикции и сокращений скелетных мышц в бодрствовании и во сне, а также снижен тонус парасимпатической нервной системы и повышен — симпатической, что говорит об изменениях системной регуляции деятельности организма [14].
В психоэмоциональной сфере гиперактивация проявляется повышенной тревожностью, невротическими реакциями, использованием неадаптивных копинг-стратегий, которые могут быть как фоном для развития бессонницы, так и появляться одновременно с ней. Неудивительно, что инсомния чаще развивается у женщин, пожилых, а также среди людей, страдающих психическими или соматическими заболеваниями, в группах с низким социоэкономическим статусом, низким уровнем образования.
Нарушения сна у тревожных, эмоциональных людей сопровождаются неадаптивной психологической саморегуляцией, усиливающей активность вышеуказанных мозговых структур. В когнитивной сфере эта гиперактивность проявляется навязчивыми мыслями и дисфункциональными убеждениями относительно сна; в сенситивной сфере — трудностью дифференциации стимулов, обострением восприятия болезненных ощущений, шума, позывов к мочеиспусканию, что не только затрудняет засыпание, но и снижает порог пробуждения; в эмоциональной сфере — страхом бессонницы и ее последствий, дисфорией, депрессией [1].
Возникает закономерный вопрос о том, что первично: гиперактивация или нарушения сна. В поисках ответа были проведены исследования, в которых паттерн сна страдающих бессонницей имитировался у нормально спящих людей: прием кофеинсодержащих препаратов перед сном, ограничение времени сна до 4–6 часов, ночные пробуждения. По окончании эксперимента проводилась оценка состояния подопытных, которая показала, что уровень тревожности у них значительно возрос, появились дневные симптомы инсомнии (усталость, дневная сонливость), ЭЭГ-картина ночного сна соответствовала картине при инсомнии. В то же время изменения физиологических показателей (температура тела, ЧСС), соответствовали скорее показателям, характерным для длительной депривации (лишения) сна [15]. Такие результаты могут свидетельствовать о наличии гиперактивации, предрасполагающей к развитию инсомнии, и существовании вторичных симптомов, появляющихся вместе с нарушениями сна.
Популярные модели развития инсомнии включают в себя выделение трех групп причинных факторов: предрасполагающих, провоцирующих и поддерживающих (три «П»). К предрасполагающим факторам относят биологические (регулярное повышение уровня кортизола, увеличение числа сердечных сокращений, нарушение симпатико-парасимпатических соотношений), психологические (высокая тревожность), социальные (посменная работа, рождение ребенка, низкий социоэкономический уровень, низкий уровень образования) и поведенческие (нарушение гигиены сна) [2]. В эту же группу можно отнести и наследственность, роль которой в генезе инсомнии пока только изучается. Так, в 2005 году было доказано наличие наследственной предрасположенности к недостаточности сомногенных систем у плодовых мушек дрозофил [6]. В популяционных исследованиях на людях также удалось подтвердить семейный характер инсомнии [1].
В дебюте инсомнии появляются провоцирующие факторы, в качестве которых может выступать любое стрессовое событие. При сохранности психологических и нейрофизиологических компенсаторных систем организма, по окончании действия стрессогена, происходит регресс симптоматики. Однако наличие предрасполагающих факторов приводит к хронизации инсомнии после устранения триггера за счет развития поддерживающих факторов — использования неадекватных копинг-стратегий (поведенческие способы преодоления проблемы) [2].
Методы терапии. Фармакотерапия
С учетом наличия комплексного полифакторного генеза любой формы инсомнии, реализующегося на различных уровнях, становится очевидной необходимость комплексного подхода, включающего применение психо- и фармакотерапевтических методов коррекции. Психотерапевтические методы становятся особенно актуальными в случаях хронической инсомнии, сопровождающейся тревожно-депрессивными расстройствами, когда эмоционально-поведенческие аспекты требуют большего внимания, при этом фармакологическим средствам отводится вспомогательная роль. Однако практическое применение этих методик осложняется необходимостью регулярных консультаций со специалистом, постоянного соблюдения ряда правил, выполнения упражнений для релаксации, а сложность реализации таких методов, как ограничение времени сна, зачастую делают ее невыполнимой у пациентов, особенно при наличии сопутствующих заболеваний, низкой приверженности к лечению, дисфункциональных представлений об инсомнии. Зачастую врачам поликлиник и стационаров проще назначить снотворное вместо того, чтобы начинать продолжительную и трудоемкую поведенческую терапию. Вместе с тем в некоторых ситуациях применение фармакотерапии оправдано в качестве поддерживающего компонента в начале лечения хронической инсомнии когнитивно-поведенческими методами или в качестве монотерапии (при адаптационной инсомнии или при сопутствующих инсомнии заболеваниях).
Снотворные препараты — это разнородная группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности. Большинство снотворных средств реализуют свой эффект через воздействие на постсинаптический ГАМК-эргический комплекс: барбитураты, бензодиазепины, циклопирролоны и другие. Кроме этого, снотворным и седативным действием обладают некоторые нейролептики, антидепрессанты, антиконвульсанты, антигистаминные средства. При выборе снотворного следует ориентироваться на скорость начала действия, короткий период полувыведения, отсутствие побочных эффектов, привыкания и синдрома отмены, возможность коррекции других заболеваний (например, при депрессии или невротическом расстройстве предпочтение отдается нейролептикам и антидепрессантам с седативным действием, при болевом синдроме — антиконвульсантам). Снотворным и седативным действием обладают многие препараты, в том числе не применяемые специально в качестве снотворных — это надо учитывать при ведении пациентов, уже получающих лечение по поводу других заболеваний.
Препаратами выбора при лечении инсомний являются небензодиазепиновые агонисты ГАМК-рецепторов, так называемые Z-препараты: зопиклон (Релаксон, Сомнол), золпидем (Гипноген, Зонадин, Санвал) и залеплон (Анданте). Бензодиазепины, которые широко применялись в качестве гипнотиков до открытия Z-препаратов, сейчас уходят на второй план в связи с большой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде дневной сонливости и снижения концентрации внимания, успевающих развиться из-за длинного периода полувыведения. Кроме того, при приеме как бензодиазепинов, так и барбитуратов возможно развитие привыкания, злоупотребления и синдрома отмены.
Когнитивно-поведенческая терапия инсомнии
Когнитивно-поведенческая терапия направлена на устранение провоцирующих и поддерживающих факторов инсомнии (поведенческих, когнитивных и психологических): несоблюдение режима и привычек сна, гиперактивацию и тревожность, дисфункциональные представления о сне. Она включает в себя несколько немедикаментозных методов лечения инсомнии: гигиена сна, релаксационные методики, контроля стимуляции, ограничение сна.
Гигиена сна. Обучение правилам гигиены сна охватывает информирование об образе жизни (диета, физическая активность, вредные привычки) и окружающей среде (освещение, уровень шума, температура), которые могут улучшать или нарушать сон. Правила также включают общие рекомендации по улучшению качества сна:
Несмотря на то, что несоблюдение правил редко выступает основной причиной бессонницы, оно может усилить нарушения сна, вызванные другими причинами, или повлиять на процесс лечения. Даже если пациент осведомлен о последствиях нарушений правил гигиены сна, он не всегда готов их придерживаться, поэтому необходимо подчеркивать важность соблюдения этих мероприятий на каждой консультации. Оценка соблюдения правил возможна при использовании дневника сна, где наряду со временем укладывания и подъема пациент может отмечать физическую активность, прием алкоголя, лекарств. Для более точной оценки соблюдения правил разработаны специальные опросники: Sleep Hygiene Index, Sleep Hygiene Awareness and Practice Scale [16].
Согласно данным метаанализов, сравнивающих эффективность применения разных поведенческих методик в качестве монотерапии, соблюдение правил гигиены сна обладает наименьшей эффективностью по сравнению с контролем стимуляции, методикой ограничений сна и релаксационными методиками [17, 18]. Также соблюдение мер гигиены сна малоэффективно в качестве монотерапии при длительной и выраженной хронической инсомнии, поэтому рациональнее использовать ее в сочетании с другими методами. В то же время пациенты оценивают этот метод как наиболее предпочтительный, наряду с релаксационными методиками. Вероятно, это связано с тем, что его механизм действия понятен и приемлем для пациентов, в отличие от контроля стимуляции и ограничения сна.
Ограничение времени сна. Пациенты, испытывающие трудности при засыпании, склонны увеличивать время, проводимое в постели, считая, что количество переходит в качество. На деле же возникает обратная ситуация: даже если им удается добиться увеличения продолжительности сна, он становится поверхностным, легко прерывается из-за незначительных стимулов — за счет этого ухудшается качество и удовлетворенность сном. Воздействие именно на этот поведенческий фактор и обеспечивает методика ограничения сна: искусственно сокращается время, проводимое в постели, до времени, которое пациент, по его мнению, действительно спит; затем по мере достижения требуемой эффективности сна ему разрешают увеличивать время в постели. Время укладывания, подъема и эффективность сна ежедневно отмечаются в дневнике. Жесткость методики может варьировать в зависимости от приверженности лечению, состояния здоровья пациента, темпов улучшения сна. Например, если пациент считает, что из проводимых в постели 9 часов он спит только 5, ему разрешается проводить в постели 5 часов, исключив дневной сон. Если пациент отмечает, что в течение недели (при более мягком подходе 5 дней или 3 дня) такого режима эффективность сна достигает 85% за ночь, ему разрешают сдвинуть время укладывания на 15–20 минут раньше, или время подъема на то же время позже, или разбить это время между более ранним укладыванием и поздним подъемом.
Метод ограничения сна основан на двух механизмах: за счет мягкой депривации сна ко времени укладывания увеличивается «давление сна»; уменьшается тревога ожидания засыпания за счет смещения отведенных для сна часов на более позднее время (например, вместо укладывания в 00:00 и подъема в 5:00, пациенту предлагается ложиться в 2:00 и вставать в 7:00) [2]. Целью является постепенное доведение времени сна до максимального эффективного уровня, который рекомендуется соблюдать после окончания курса лечения.
Во избежание развития сильной дневной сонливости не рекомендуется сокращать время сна менее чем на 5 часов. Методика ограничения сна противопоказана для применения у пациентов с судорожными приступами в анамнезе, парасомниями, биполярным расстройством, поскольку депривация сна снижает порог судорожной готовности, может спровоцировать эпизод снохождения или маниакальную фазу. С осторожностью метод применяется у пациентов, занятых на опасном производстве, управляющих транспортом, из-за возможного усиления дневной сонливости.
Контроль стимуляции. Метод контроля стимуляции направлен на восстановление нормальной ассоциации между спальней/постелью и сном. Нарушение этой ассоциации происходит, когда пациент проводит в постели длительное время в тревожном ожидании сна и страхе бессонницы и ее завтрашних последствий. Таким образом, спальня или кровать, которые обычно ассоциируются у человека с расслаблением и сном, начинают сами по себе вызывать тревогу и беспокойство. В таких случаях пациенты могут рассказывать, что в незнакомом месте (в гостях, в поезде, в лаборатории сна) они засыпают лучше и быстрее, чем у себя дома. Сюда же относятся такие нарушения гигиены сна, распространенные у людей с бессонницей, как чтение, работа, просмотр фильмов, еда в постели. Метод включает ряд положений:
Методы контроля стимуляции и ограничения времени сна на первый взгляд могут показаться простыми в исполнении, однако ежедневное выполнение этих правил и регулярно отражение результатов в дневнике требует от пациента высокой дисциплины и приверженности к лечению. Задачей врача является постоянная поддержка и мотивация к четкому выполнению правил, объяснение механизмов действия этих методик, поскольку они могут показаться пациентам нелогичными. При сочетании методов контроля стимуляции и ограничения времени сна на первых этапах могут возникнуть противоречия: пациент должен ложиться в постель только при появлении сонливости при том, что время, отведенное для сна, существенно ограничено. В связи с этим в начале лечения следует делать акцент на одной из методик, а по мере увеличения времени сна и восстановления регулярного цикла сон/бодрствование эти противоречия исчезают. Запрещение дневного сна также может вызвать резкое неприятие методов. Короткий дневной сон допустим на первых этапах лечения при работе с пожилыми (из-за риска травматизации при сильной сонливости) или с целью повышения приверженности пациента лечению.
Релаксационные методики. Релаксационные методики эффективны при инсомнии, потому что нарушениям сна чаще всего сопутствуют напряжение, стресс и тревога. Методики могут быть направлены на соматическую (прогрессирующая мышечная релаксация, аутогенная тренировка) или психоэмоциональную и когнитивную гиперактивацию (тренировки концентрации внимания: тренировка образного мышления, медитация, остановка мысленного потока, осознанное мышление), в зависимости от преобладающего вида. Высокоэффективной считается методика биологической обратной связи с использованием электромиографии или ЭЭГ, когда пациент учится расслаблять мышцы или достигать альфа-ритма на ЭЭГ, наблюдая результаты своих попыток на экране. Следует подчеркнуть, что целью этого подхода является снижение напряженности и гиперактивации, а не ускорение засыпания. Пациенты, склонные к перфекционизму, могут получить парадоксальный ответ на лечение, когда в стремлении достичь лучшего результата повышается их тревожность и напряжение. Занятия по той или иной методике должны проходить ежедневно под наблюдением специалиста, по крайней мере, на первых этапах, и в течение 2–4 недель.
Когнитивная терапия. Пациенты с бессонницей склонны катастрофизировать свою болезнь, они считают, чем позже они уснут, тем меньше энергии они получат и тем хуже сложится следующий день, и это усиливает тревожность и напряжение; что для того, чтобы выспаться, необходимо спать определенное количество времени, например, 8 часов, и в ходе своих попыток уснуть часто сверяются с часами, чтобы узнать, сколько времени у них осталось; связывают бессонницу с наличием опасных заболеваний или считают ее серьезным вредом для здоровья. Целью когнитивной терапии являются дисфункциональные убеждения относительно сна и неадаптивные стратегии поведения, ее методами являются поведенческие эксперименты и сократический диалог, когда перед пациентом ставятся последовательные вопросы, отвечая на которые он самостоятельно формулирует правильные суждения. Основными идеями этой методики являются:
Пациентам со стойкими дисфункциональными убеждениями предлагают проводить эксперименты, в ходе которых такие убеждения не получают подтверждения. Например, если пациент уверен, что чем больше времени он проведет в постели, тем лучше отдохнет, ему предлагают после ночи бессонницы следовать этой стратегии. После следующей бессонной ночи для сравнения предлагается ряд других методов восстановления энергии: физические упражнения, встречи с друзьями, занятия творчеством.
Полезными могут быть рекомендации по установлению специального времени для решения проблем и планирования деятельности на следующий день, неделю за несколько часов до сна; cмена обстановки сна.
При неэффективности классических методик в ход идет парадоксальная психотерапия, когда пациенту даются советы, прямо противоречащие здравому смыслу: например, стараться не уснуть во что бы то ни было (метод парадоксальной интенции).
Выбор методик когнитивно-поведенческой терапии должен проводиться индивидуально с учетом основных причин и проявлений гиперактивации, однако это требует большого количества времени. Выходом может стать проведение групповых сеансов с 7–10 пациентами, в этом случае формирование среды людей со схожими проблемами оказывает дополнительный позитивный эффект для каждого участника в виде социальной поддержки, ощущения важности проблемы. При ограниченном времени приема, а также с целью закрепления информации, полученной пациентом на консультации, стоит обратить внимание на библиотерапию — использование печатных или видеоматериалов с описанием методов когнитивной поведенческой терапии — при ответственном подходе и правильных рекомендациях пациент может самостоятельно достичь улучшения ночного сна; эффективность такого подхода была доказана в ряде исследований [19, 20].
Отдельного упоминания заслуживают препараты мелатонина — гормона, вырабатываемого эпифизом человека и обладающего хронобиологическим, легким сомногенным, антиоксидантным и рядом других важных свойств. Так, один из доступных в России препаратов мелатонина Мелаксен характеризуется широким терапевтическим спектром, отсутствием побочных эффектов, потенциального привыкания и синдрома отмены. Несмотря на то, что препараты не считаются снотворными, они могут применяться в качестве основного или вспомогательного средства при любых формах инсомнии [21]. Мелаксен применяют в дозе 3 мг за час до предполагаемого отхода ко сну. Препарат отпускается в аптеках без рецепта врача.
Таким образом, можно заключить, что при лечении различных видов инсомнии существует два основных подхода: фармакотерапевтический и когнитивно-поведенческий, в арсенале каждого из которых есть несколько различных по эффективности и направленности вариантов действий. Каждый конкретный случай инсомнии требует индивидуального подбора фармако- или когнитивно-поведенческой терапии или их сочетания. Важную роль играют форма инсомнии, состояние здоровья пациента, его приверженность терапии и предпочтения. Следует подчеркнуть, что при некоторых формах инсомнии лекарственная терапия не показана (парадоксальная инсомния). Вместе с тем когнитивно-поведенческая терапия, воздействующая на предрасполагающие и поддерживающие механизмы инсомнии, является патогенетически обоснованным методом выбора при любой форме инсомнии и не имеет прямых противопоказаний. Свое предпочтение когнитивно-поведенческим методикам отдают 67–82% пациентов, что было подтверждено в ряде опросов [22, 23].
Литература
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва