какую функцию выполняют адипоциты

Адипоцит белой жировой ткани

Адипоциты — клетки, из которых в основном состоит жировая ткань. Белый жир — один из двух видов жировой ткани, найденных у млекопитающих. Другой вид адипозной ткани — бурая жировая ткань. Жировая ткань широко распространена в организме (у человека располагается под кожей, на ягодицах и бедрах, где она образует подкожный жировой слой, а также в сальнике и брыжейке) и составляет в норме около 15-20 % массы тела у мужчин и порядка 20-25 % — у женщин.

Содержание

Строение

Клетки белой жировой ткани содержат единичные большие жировые капли, которые сжимают ядро в тонкую пластинку на периферии. Накопленный и находящийся в клетке в полужидком состоянии жир представлен в основном триглицеридами и сложными эфирами холестерина.

Развитие белой жировой ткани

Жировая ткань играет очень важную роль в здоровье человека. Она начинает формироваться уже на четвертом месяце развития эмбриона. В процессе эмбрионального развития жировая ткань развиваются из так называемой мезенхимы, то есть эмбриональной соединительной ткани. Мезенхима дает начало всем остальным видам соединительной ткани, в том числе и жировой ткани. Мезенхимальная клетка превращается в липобласт, который в свою очередь, превращается в зрелую жировую клетку — адипоцит. В первые годы жизни происходит активный рост количества и размеров жировых клеток. Затем появление новых клеток начинает сокращаться и к 10 — 12 годам окончательно формируется их число, которое индивидуально для каждого человека. Число жировых клеток в дальнейшем с возрастом остается почти постоянным. Увеличение веса или похудение связано с увеличением или уменьшением размеров жировых клеток. Однако при медленном формировании ожирения у взрослых отмечено увеличение числа жировых клеток, а при медленной потери массы тела наблюдается уменьшение числа адипоцитов.

Функции

Белые жировые клетки способны к секреции. Они выделяют резистин (играет ключевую роль в появлении избыточного веса у больных сахарным диабетом), адипонектин (регулирует энергетический гомеостаз и оказывает противовоспалительный и антиатерогенный эффекты) и лептин (гормон, который участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела, часто его называют гормоном насыщения). Клетки имеют рецепторы инсулина, гормона роста, норадреналина и глюкокортикоидов. При воздействии на адипоциты инсулина инсулиновые рецепторы клеток белой жировой ткани вызывают каскад дефосфорилирования, который ведет к инактивации гормонально-чувствительных липаз. При выделении глюкагона (гормона альфа-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы) рецепторы глюкагона вызывают каскад фосфорилирования, который активирует гормонально-чувствительные липазы, вызывает расщепления накопленного жира на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты связываются с альбумином, а глицерин свободно экспортируется в кровь. Жирные кислоты потребляются скелетной и сердечной мускулатурой как источник энергии, а глицерин потребляется печенью для глюконеогенеза.

Белая жировая ткань выступает в роли теплоизолятора, помогая поддерживать температуру тела. Участвует в создании механической защиты вокруг органов в виде жировой подушки.

«Перерождение ткани»

Из мышечных клеток выделен гормон, названный иризином, стимулирующий перерождение жировой ткани. Воздействие гормона превращает клетки белой жировой ткани в клетки бурой жировой ткани. При введении в кровь иризин повышал расход энергии у мышей даже без изменения их подвижности и диеты. Это вызывало снижение массы тела и содержания сахара в крови у мышей, страдающих ожирением.

Ссылки

Список клеток тела человека — В данный список включены клетки, которые присутствуют в теле взрослого человека. Не включены клетки эмбриональных тканей и клетки опухолей, а также другие типы патологически изменённых клеток. Некоторые клетки включены в несколько категорий, если … Википедия

Источник

Полюби свои жировые клетки!

Внезапно: адипоциты могут вырабатывать антимикробные пептиды

Автор

Редакторы

Всем известен «стандарт» женской красоты — 90–60–90. Особенно «пугающей» цифрой из этой тройки кажется 60, а именно — обхват талии. Для достижения желанных 40 кило многие девушки сидят на жёстких диетах, ограничивают себя в еде и радуются каждому ушедшему килограмму. Стоп, девушки! Остановитесь! Ведь недавнее открытие показало — клетки, присутствующие в жировой ткани, важны для иммунитета и защищают нас от инфекций (в частности, от золотистого стафилококка). Интересно? Тогда читайте дальше!

Из чего состоит наша жировая ткань? Основная масса клеток, составляющих её — это адипоциты, или жировые клетки (рис. 1). Жировая ткань широко распространена в организме: в норме на неё приходится около 15–20% массы тела у мужчин и 20–25% — у женщин. Различают два вида жировой ткани — белую и бурую. Адипоциты выполняют множество функций: накапливая жиры, играют роль энергетических резервуаров; обеспечивают теплоизоляцию и защиту органов от механических повреждений; участвуют в эндокринной регуляции.

Рисунок 1. Жировые клетки — адипоциты

Ранее выдвигались предположения о том, что адипоциты к тому же являются и иммунологически активными клетками. Недавнее исследование учёных из США показало, что адипоциты могут защищать организм от развития опасных кожных и инвазивных инфекций, вызываемых Staphylococcus aureus [1].

Клетки vs бактерии

Подробнее об антимикробных пептидах: «Антимикробные пептиды — возможная альтернатива традиционным антибиотикам» [4]. О борьбе со стафилококками наночастицами на основе катионных антимикробных пептидов можно прочитать в статье «Невидимая граница: где сталкиваются “нано” и “био”» [5]. — Ред.

Staphylococcus aureus, или золотистый стафилококк, — это один из самых известных и опасных микробов. Он является основной причиной большинства инфекций кожи и мягких тканей человека, вызывает очаговые и системные заболевания. Зачастую именно этот микроб является причиной септического шока — смертельно опасного осложнения тяжёлых инфекционных заболеваний [6].

Адипоциты оберегают нас от стафилококка

Так чем же примечательны адипоциты в качестве клеток, помогающих нашему иммунитету? Исследователи выяснили, что, с одной стороны, на инфекцию отвечают уже зрелые адипоциты, присутствующие в организме хозяина на момент заражения. С другой стороны, инфицирование ускоряет синтез новых адипоцитов. Как они это обнаружили?

Исследуя золотистых стафилококков и инфицируя ими кожу мышей, учёные заметили одну интересную особенность — в ответ на заражение подкожный жировой слой мышки заметно увеличивался (рис. 2а). Также увеличилось и количество адипоцитов (рис. 2б). После инфицирования золотистым стафилококком адипоциты начинают постепенно увеличиваться в размере, то есть увеличение жировой ткани частично вызвано гипертрофией уже зрелых адипоцитов (рис. 3). Было показано, что кожные клетки, выделенные из зоны, инфицированной бактерией, обладают бóльшим адипогенным потенциалом (то есть клетки адипоцитов там делятся быстрее обычного) по сравнению с клетками из незаражённой зоны (рис. 2б). Также увеличивается и количество транскрипционных факторов, необходимых для дифференцировки преадипоцитов (предшественников жировых клеток) в адипоциты. Чтобы выявить пролиферирующие (то есть активно делящиеся) клетки-преадипоциты учёные использовали бромдезоксиуридин (БДУ, BrdU). БДУ способен заменять тимидин в процессе репликации ДНК, таким образом встраиваясь в новую ДНК. Последующее иммуногистохимическое окрашивание с антителами к бромдезоксиуридину позволяет обнаружить включённый модифицированный нуклеозид, и тем самым выявить пролиферирующие клетки [7]. Оказалось, что в мышах, инфицированных стафилококком, значительно увеличивалось количество клеток с ядрами, содержащими в себе BrdU. Это подтвердило идею о том, что часть адипоцитов синтезировалась de novo в ответ на инфекционный агент. Также было установлено, что нарушение адипогенеза сопровождается повышением чувствительности к стафилококковой инфекции и вызывает системную бактериемию (циркуляцию бактерий в крови).

Рисунок 2. Возрастание количества адипоцитов при заражении стафилококком. а — окрашивание кожи мышей гематоксилином и эозином. Ctrl — контроль, day 1 и day 3 — демонстрация увеличения слоя адипоцитов после инфицирования S. aureus; б — количество адипоцитов у мышей контрольной группы (Ctrl) и мышей, заражённых стафилококком (SA).

Рисунок 3. Oil-Red-O (ORO) окрашивание дермальных клеток контрольной группы (Ctrl) и клеток, заражённых S. aureus (SA) для демонстрации продукции липидов

Следующий вопрос, который заинтересовал учёных, — каким образом адипоциты могут защищать организм от инфекции? Было установлено, что в дифференцированных адипоцитах резко возросло количество антимикробного пептида кателицидина (cathelicidin antimicrobial peptide, Camp), тогда как количество других антимикробных пептидов оставалось прежним. Аналогичные опыты на клеточной культуре человеческих адипоцитов также показали наличие в них предшественника кателицидина. Интересным оказалось и то, что если посеять золотистого стафилококка на ту же питательную среду, где ранее росли предшественники адипоцитов, секретировавшие кателицидин, рост бактерий сильно замедляется. Мыши, в которых специально тормозился рост жировых клеток, показывали сниженную устойчивость к стафилококку, и это прямо коррелировало с уменьшением в их жировой прослойке кателицидина.

Поможет ли лишний вес в борьбе с инфекцией?

Суммируя всё вышеописанное, можно сказать, что локальное увеличение подкожных адипоцитов является важным процессом в ответе организма на инфицирование кожи. Ранее было известно то, что адипоциты способны секретировать биоактивные вещества — адипокины и цитокины, которые опосредуют различные посттравматические иммунные реакции [8]. Данное исследование только подтверждает эти факты. Местное утолщение подкожного жира обеспечивает синтез кателицидина в ответ на инфекцию. Также эта реакция может иметь косвенную выгоду для иммунной защиты, например, способствовать образованию активных форм кислорода, радикалов и окиси азота, обладающих бактерицидной активностью (индуцировать так называемый окислительный взрыв).

Однако всё это не означает, что теперь необходимо срочно набирать вес. Причин тому две:

Вывод статьи прост — во всём хороша мера, и нужно искать некую золотую середину. Безусловно, изнурение своего организма диетами не может привести ни к чему хорошему. Так же как и ожирение не способствует общему оздоровлению. Питайтесь правильно, следите за здоровьем и не беспокойтесь, если у вас появилась лишняя складочка — возможно, именно сейчас организм помогает вам. Поэтому поддержите его в этом начинании, съешьте какой-нибудь витаминный фрукт и скажите «спасибо» своим полезным адипоцитам.

Рисунок 4. Самое главное — это правильное питание: как без строгих диет, так и без «вредной» еды, приводящей к ожирению. Будьте здоровы!

Источник

Жировая ткань: роль жира в организме человека

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/zhirovaja-tkan-rol-zhira-v-organizme-cheloveka-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/zhirovaja-tkan-rol-zhira-v-organizme-cheloveka.jpg» title=»Жировая ткань: роль жира в организме человека»>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Мы много лет боремся с эпидемией ожирения, поэтому ученые уделяют все больше внимания как избыточному весу, так и ожирению, а также составу и функциям самой жировой ткани. Повышение интереса к этой теме связано с открытием в 1994 году лептина – гормона, секретируемого жировой тканью, который играет важную роль в регуляции аппетита. После этого открытия жировая ткань больше не рассматривается как энергетический резервуар, по мнению ученых – это эндокринный орган.

Что такое жировая ткань

Жировая ткань – это самый большой запас энергии в организме человека, который активируется при увеличении потребности организма в энергии. Правильное количество жира составляет 12-20% для мужчин и 20-30% для женщин.

Содержание жира у женщин физиологически выше – это совершенно нормально. С другой стороны, у тех, кто занимается спортом, могут быть более низкие значения, и это состояние не считается патологией. Следует подчеркнуть, что жировая ткань характеризуется очень высокой пластичностью и может менять свое количество в зависимости от факторов окружающей среды, рациона питания и физической активности.

Процентное содержание жира в организме

Увеличение количества жира является следствием двух процессов:

Распределение жировой ткани непосредственно под кожей и между органами означает, что она выполняет изолирующую и амортизирующую функцию, защищая внутренние органы от механических повреждений.

Жировая структура довольно сложна. Эта гетерогенная ткань состоит из клеток, называемых адипоцитами, а также преадипоцитов, лейкоцитов, моноцитов, фибробластов, макрофагов, эндотелиальных клеток и стволовых клеток типа SVF – стромальная сосудистая фракция.

Как уже упоминалось, жировая ткань является активным эндокринным органом, который выделяет много разных веществ. Эти вещества, называемые адипокинами, выполняют разные биологические функции в организме человека:

У пациентов с лишним весом профиль секреции этих веществ изменяется, что, в свою очередь, инициирует патологические процессы, включая ожирение, резистентность к инсулину, развитие диабета и сердечно-сосудистые заболевания.

Жировая ткань в организме

Типы жировой ткани – белая и коричневая жировая ткань

Исследования показывают, что в организме человека есть 3 типа жира:

Кроме того, выделяются бежевые адипоциты. Такие клетки считаются переходной формой между белыми и коричневыми клетками жировой ткани.

Структура отдельных типов жировой ткани различна, и это, в свою очередь, определяет, какую роль они играют в организме человека.

Название «коричневая» жировая ткань указывает на характерную окраску многочисленных митохондрий, содержащихся в ней. Эта ткань есть только у млекопитающих, и ее основная задача – поддержание постоянной температуры тела и использование избыточной энергии. Она отличается от белой жировой ткани наличием разобщенных белковых клеток белка-1 (UCP-1), так называемого термогенина, который позволяет расходовать энергию (рассеивание энергии в виде тепла).

В этом основное отличие, поскольку белая жировая ткань накапливает энергию в форме триглицеридов, которые затем можно использовать в качестве источника энергии при повышенных расходах энергии. Белые адипоциты могут эффективно выполнять эту функцию благодаря большой способности увеличивать размер. Оказывается, клетки белой жировой ткани могут увеличивать свой диаметр до 20 раз.

Увеличение количества коричневого жира наблюдается в условиях пониженной температуры окружающей среды. Долгое время считалось, что этот тип тканей встречается только у новорожденных. Тем не менее в последних исследованиях этот вид жира также был обнаружен у взрослого человека. Он расположен в основном вокруг шеи и между лопатками.

Похожее

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Источник

Жировая ткань

Содержание

Жировая ткань [ править | править код ]

Жировая ткань является местом интенсивного метаболизма половых стероидов и сложным гормонально активным органом, играющим важнейшую роль в регуляции энергетического баланса и гомеостаза всего организма в целом (рис.1).

Секретируемые жировой тканью вещества — адипокины — обладают разнообразными метаболическими эффектами. Оказывая воздействие ауто/паракринным способом, они регулируют рост, развитие и метаболизм адипоцитов. Поступая в общую циркуляцию, адипокины действуют как эндокринные сигналы, оказывая влияние на функцию различных органов и систем организма: мозг, печень, мышцы, почки, эндотелий, иммунную систему и др. Так же адипоциты секретируют важные регуляторы липопротеинового метаболизма, такие как липопротеиновая липаза, аполипопротеин Е, переносящий эфиры холестерина протеин.

Выявлены новые носители информации в жировой ткани – молекулы микроРНК. В организме микроРНК участвует в регуляции работы генов при помощи механизма так называемой РНК-интерференции. Между клетками молекулы микроРНК путешествуют в экзосомах, небольших образованиях из цитоплазмы, имеющих мембрану. Когда экзосома достигает своей цели, микроРНК попадает в нужную клетку и работа генов в этой клетке корректируется.

Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, инсулин, кортикостероиды, андрогены и др. в свою очередь оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов.

Таким образом, помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины обладает способностью взаимодействовать с различными органами и системами, включая и ЦНС, и тем самым участвовать в регуляции разнообразных функций организма (рис. 2), а через взаимодействие с нейроэндокринной системой в адаптации организма к различным внешним воздействиям, таким как голод, стресс, переедание.

Избыточное развитие жировой ткани, особенно в висцеральной области, прямо коррелирует с инсулинорезистентностью, гипергликемией, дислипидемией, артериальной гипертензией, протромботическим и провоспалительным состояниями.

Адипокины, секретируемые жировой тканью:

Строение жировой ткани [ править | править код ]

Это скопление жировых клеток. В соответствии наличию 2 типов жировых клеток различают 2 разновидности жировой ткани:

Функции белого жира: запас энергетического материала и воды;

механическая защита; участие в терморегуляции (теплоизоляция).

Ожирение и эндокринная функция жировой ткани [ править | править код ]

Жировая ткань является органом, поскольку секретирует молекулы, обладающие аутокринными, паракринными и эндокринными свойствами.

Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным и качественным изменениям продукции цитокинов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением.

Практически все цитокины, секретируемые адипоцитами, оказывают прямое или косвенное влияние на реализацию эффектов инсулина в периферических тканях. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Развивающееся при ожирении снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) имеет исключительное значение в механизмах развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся спутниками избыточного отложения жира в организме.

Так, имеющиеся при ожирении гиперлептинемия и лептинорезистентность могут быть одним из ведущих факторов в развитии инсулинорезистентности, а также нарушении функции р-клеток и ускорении процессов атерогенеза. Сочетание периферической леп-тинорезистентности, повышенной концентрации в плазме свободных жирных кислот, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и хиломикронов, развивающееся на фоне гиперкортизолемии, приводят при ожирении к развитию липотоксических нарушений, конечным результатом которых являются проявления метаболического синдрома: инсулинорезистентность, гиперлипидемия, гипергликемия, повышение АД, кардиомиопатия.

В условиях лептинорезистентности усиливается также влияние лептина на кальцификацию сосудов, аккумуляцию холестерина макрофагами, инициацию оксидативного стресса, повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение АД. Все эти процессы в совокупности способствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений сосудов при ожирении.

Нарастание жировой массы в организме сопровождается повышением секреции ФНО-α, ИАП-1, ИЛ-6, способствующих, в свою очередь, также развитию инсулинорезистентности, активации клеточного транскрипционного фактора каппа В (ЯТФ-КВ), воспалительных реакции в сосудистой стенке, внутриклеточной адгезии моноцитов и всего каскада оксидативного стресса. Протективные механизмы адипонектина в отношении развития атеросклероза вследствие снижения его секреции также утрачиваются при ожирении, особенно при его висцеральной форме. Увеличение секреции ангиотензина II, являющегося проатерогенным белком, стимулирующим внутриклеточную адгезию молекул в сосудистую стенку, образование свободных радикалов, нарушение целостности сосудистой стенки, также провоцирует развитие эндотелиальной дисфунции.

Наблюдаемая при ожирении повышенная секреция ИЛ-6, хотя и способствует снижению активности ЛПЛ и тем самым некоторому ограничению нарастания веса, в то же время через воздействие на печень содействует развитию дислипидемии и нарушениям свертывающей системы крови.

Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как адипокинов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция ИЛ-6, ИАП-1 и адипонектина, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, лептина — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма липидов.

Топографические и функциональные особенности различных компартментов жировой ткани лежат в основе известных метаболических различий между висцеральным и глютеофеморальным типами ожирения. Однако важно учитывать, что размеры различных депо жировой ткани могут определять их относительный вклад в развитие нарушений метаболизма при ожирении и даже нивелировать метаболические различия между основными типами ожирения

Висцеральная жировая ткань менее эффективна, чем подкожная в регуляции энергетического баланса, осуществляемой через продукцию лептина.

Имеющаяся функциональная гетерогенность различных депо жировой ткани позволяет высказать предположение, что жировая ткань может быть не единым, а, возможно, группой схожих, но единственных в своем роде эндокринных органов.

Развивающиеся эндокринные и метаболические изменения по мере развития ожирения нарушают энергетический гомеостаз. Причем при ожирении увеличивается не только продукция адипокинов, но и происходят изменения биоактивности цитокинов через нарушение выделения растворимых рецепторов.

Таким образом, профиль цитокинов и жирных кислот, выделяемых жировой тканью, определяется метаболическими нуждами организма (характером питания, уровнем стресса, физической активностью, репродуктивной активностью), он также формируется и зависит от степени развития и особенностей распределения жировой ткани в организме, качественных и количественных изменений ее функциональной активности.

При постоянном, избыточном поступлении энергии развивается дисфункции жировой ткани, которая и лежит в основе прогрессирования ожирения и развития совокупности метаболических нарушений и заболеваний, сопровождающих избыточное накопление жира в организме.

Источник