хроническое прогредиентное течение что это
Течение алкоголизма
Течение алкоголизма определяется по характеру приема алкоголя и тяжести последствий употребления спиртного. Необходимо учитывать не только особенности нервной системы, но и генетические факторы.
Как установить тип течения алкоголизма
Приходите на анонимное обследование и консультацию к опытному специалисту. 
Рассматривая алкоголизм как прогредиентный процесс, следует учитывать на каждом этапе заболевания динамику основных симптомов и синдромов, определяющих тип течения, а также влияние различных факторов, связанных с воздействием социально-семейных отношений, сопутствующими заболеваниями, а также лечебно-профилактическими мероприятиями.
Для определения типа течения заболевания необходимо учитывать его динамику на протяжении не менее чем 2-3 последних года.
Для заболевания хронически протекающего целесообразно выделить 4 основных типа течения.
Типы течения алкоголизма
Прогредиентный
Прогредиентный тип течения является преобладающим среди состоящих на учете больных. При этом типе течения злоупотребление алкоголем практически не прекращается на протяжении ряда лет, ремиссии не превышают в среднем 6 месяцев и, что самое существенное, продолжается прогрессирование основных симптомов болезни. Часто такой тип течения называется безремиссионным.
Прогредиентный тип течения заболевания наблюдается у 56% больных. Считается, что прогредиентный тип наблюдается у большинства больных.
Злокачественный
Пьянство с тяжелыми формами опьянения, неконтролируемым поведением, агрессивностью, амнезиями, сопором. Первичное патологическое влечение к алкоголю носит безудержный характер, полная утрата ситуационного контроля. Быстро прогрессируют осложняющие алкоголизм заболевания внутренних органов.
Спонтанные ремиссии отсутствуют, а терапевтические не превышают 6 месяцев. Наиболее часты алкогольные психозы, быстро нарастают явления деградации личности, чаще по алкогольно-психопатоподобному типу, утрачиваются социально-семейные связи. Больные нередко погибают от факторов, связанных с пьянством (отравление алкоголем, травматизм и пр.).
Такой тип течения алкоголизма характерен при злоупотреблении креплеными винами и хотя формируется он медленнее, течение его также неблагоприятное.
При прогредиентном типе недуга с медленным течением 2 стадия формируется также в относительно короткие сроки, не превышающие 6-8 лет. В то же время, течение заболевания, хотя постоянно прогрессирующее, но относительно доброкачественное — длительно сохраняются семейные и социальные связи, нет значительного профессионального снижения.
Ремитирующий
Ремитирующий тип характеризуется сравнительно длительными ремиссиями — от 6 мес. до 1-1,5 лет и более, как терапевтическими, так и спонтанными. Однако, при ремитирующем течении зависимости от алкоголя, в отличие от регредиентного не наблюдается обратного развития алкогольной симптоматики в период ремиссии, а при рецидивах, в ряде случаев достаточно длительных, возобновляются основные симптомы, бывшие до лечения.
Ремиттирующее течение алкоголизма является относительно благоприятным, во многом зависит от активности лечебно-профилактических и общесоциальных мероприятий по борьбе с алкоголизмом.
В благоприятных случаях, когда ремиссии длительные, рецидивы кратковременные, ремиттирующее течение сменяется регредиентным. Однако не исключен обратный переход ремитирующего течения в стационарное и даже в прогредиентное.
Регредиентное
Регредиентное течение алкоголизма представляет наиболее благоприятную форму, является результатом эффективных лечебно-профилактических мероприятий. Характеризуется длительными (не менее 1 года) терапевтическими или спонтанными ремиссиями, во время которых имеет место обратное развитие алкогольной симптоматики. При кратковременных рецидивах, во время которых алкогольная симптоматика не достигает остроты, имевшей место до ремиссии, регредиентное течение можно рассматривать как этап ремиттирующего течения. Безрецидивное течение на протяжении 3 лет и более рассматривается как условное выздоровление, больные алкоголизмом, в этих случаях, снимаются с наркологического учета.
При регредиентном течении женской алкогольной зависимости могут иметь место и длительные спонтанные ремиссии. Основные факторы, способствующие возникновению спонтанных ремиссий — это ухудшение состояния здоровья, препятствующее пьянству, либо активное воздействие со стороны семьи, создавшаяся служебная ситуация.
Однако сохранение патологических механизмов, обуславливающих готовность к рецидивам в случае возобновления употребления спиртных напитков, заставляет считать это состояние длительной ремиссией, а не выздоровлением.
Прогноз
При отсутствии лечения и соответствующего социального воздействия, направленного на пресечение дальнейшего пьянства, прогноз при алкоголизме является неблагоприятным. Предоставленный самому себе и имеющий возможность приобретать спиртные напитки больной алкоголизмом продолжает злоупотреблять алкоголем до смерти или возникновения непереносимости алкоголя вследствие присоединения заболеваний, вызывающих непереносимость алкоголя или приводящих к исчезновению эйфоризирующего эффекта. Хотя есть возможность проводить вывод из запоя с выездом на дом.
Однако в ряде случаев больные алкоголизмом, перенесшие тяжелые формы инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения с гемипарезом и расстройствами речи, острые панкреатиты, страдавшие циррозом печени, тяжелыми формами бронхиальной астмы, больные туберкулезом легких в активных формах, страдающие другими тяжелыми заболеваниями, а также больные весьма пожилого возраста (65-70 лет) продолжают злоупотреблять алкоголем, у многих из них сохраняется достаточно высокая толерантность к алкоголю и сохранен эйфоризирующий эффект. Хотя методики кодирование от алкоголя в Москве достигли хорошей эффективности и могут значительно снизить риски смерти от алкоголя.
Смертность
В то же время, прогноз при алкоголизме в значительно большей степени, чем при других заболеваниях, зависит от системы лечебно-реабилитационных мероприятий и от общегосударственных социальных и административно-правовых мер профилактики пьянства и алкоголизма.
Несомненно, неблагоприятен прогноз при осложненных формах алкогольной зависимости, обусловленных тяжелыми органическими поражениями головного мозга, хроническими алкогольными психозами, глубокими степенями алкогольной деградации, когда и полное прекращение употребления алкоголя не приводит к выздоровлению.
Низкая эффективность лечения больных алкоголизмом, высокая смертность их объясняется тем, что они не обращаются своевременно за медицинской помощью, анальгезирующее действие алкоголя маскирует проявления заболеваний внутренних органов, эйфоризирующий эффект его способствует закреплению алкогольной анозогнозии.
Поэтому важнейшим разделом наркологической помощи является своевременное привлечение больных хроническим алкоголизмом к противоалкогольной терапии, а также энергичное проведение комплекса лечебно-реабилитационных мероприятий +7(495)6320065.
Научная электронная библиотека
Юров И. Ю., Воинова В. Ю., Ворсанова С. Г., Юров Ю. Б.,
3.1. Особенности клинических проявлений наследственных заболеваний
Семейный характер заболевания. Повторные случаи заболевания в семье указывают на его возможную генетическую природу. Однако единственный случай заболевания в родословной не исключает его наследственной этиологии, поскольку может быть результатом новой (спорадической) мутации или гетерозиготности обоих родителей по рецессивной мутации.
Прогредиентное течение – это прогрессирующий характер течения наследственного заболевания. Например, нейродегенеративные заболевания проявляются в виде потери ребенком ранее приобретенных навыков, приводя впоследствии к развитию тяжелого поражения ЦНС и гибели больного.
Редко встречающиеся специфические симптомы или их сочетания у больного дают основание предполагать наследственную природу заболевания. Например, голубые склеры наблюдаются у больных с несовершенным костеобразованием, грубые черты лица типичны для некоторых болезней накопления, звездчатая радужная оболочка глаз – признак синдрома Вилмса.
Врождённый характер заболевания. Если ребёнок рождается с патологическими симптомами, говорят о врождённом характере болезни. Все хромосомные синдромы формируются внутриутробно и могут быть выявлены при рождении, а в некоторых случаях – при ультразвуковом исследовании плода. Тем не менее, врожденность патологических признаков не всегда свидетельствует о наследственной природе заболевания. Примерами врождённых, но не наследственных болезней, являются эмбриофетопатии: талидомидная, алкогольная, вызванная вирусом краснухи и др.
Множественное поражение систем органов. Множественное поражение позволяет предполагать наследственную причину заболевания, поскольку большинство мутаций в генах, вызывающих наследственные болезни, даёт плейотропный эффект. Например, при мутациях гена TSC1, связанных с развитием туберозного склероза, наблюдается ряд признаков – снижение интеллекта, эпилепсия, высыпания на лице в виде так называемой аденомы Прингля (представляет собой фиброзную ткань и кровеносные сосуды).
Множественные микроаномалии развития у больного. Микроаномалии развития (МАР) – это необычные морфологические черты, не нарушающие функции каких-либо органов. Они служат индикаторами нарушенного морфогенеза и могут представлять собой симптомы заболеваний. Тщательное описание МАР является одним из диагностических приемов при большинстве наследственных заболеваний. Свыше 40 % известных наследственных синдромов не имеют цитогенетических, биохимических или иных маркеров и идентифицируются на основании фенотипа больного, включая комплекс МАР. Подробно МАР описаны в разделе «Принципы клинической диагностики наследственных болезней».
Манифестация заболевания в определенном возрасте. Многие наследственные болезни имеют характерный возраст манифестации (от рождения при хромосомных /геномных/ болезнях до пожилого возраста при болезни Альцгеймера). Так, возраст появления первых признаков фенилкетонурии – 3–4 месяца, а миопатии Эрба – Рота – около 20 лет.
Этническая предрасположенность. Некоторые наследственные заболевания встречаются преимущественно у лиц определенных этнических групп. Серповидноклеточная анемия широко распространена в ряде африканских стран, в частности в Гане. Тирозинемия часто встречается у франкоязычного населения Канады.
Устойчивость к терапии. Резистентность к наиболее распространенным методам лечения характерна для наследственных заболеваний. Например, при муковисцидозе респираторная вирусная инфекция приводит к развитию пневмонии, несмотря на лечение. К счастью, резистентность к терапии характерна не для всех наследственных болезней. В тех случаях, когда известен патогенез заболевания, возможна успешная терапевтическая коррекция (например, специфическая диетотерапия при фенилкетонурии и галактоземии, заместительная гормональная терапия при врожденном гипотиреозе).
Дополнительными признаками наследственной патологии являются следующие проявления, специфичные для определенных групп заболеваний: спонтанные аборты и мертворождения в семье характерны для хромосомных заболеваний; задержка физического развития типична для хромосомных аномалий и для более чем 500 моногенных синдромов; родственные браки характерны для заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования; необычный запах мочи и пота – признак ряда метаболических болезней; отставание в психическом развитии является признаком большинства наследственных заболеваний; деменция – ведущий симптом нейродегенеративных заболеваний; нарушение толерантности к физической нагрузке – признак митохондриальных миопатий; увеличение печени и селезенки в сочетании с грубыми чертами лица типичны для болезней накопления.
Хроническое прогредиентное течение что это
Наряду с вяло, благоприятно протекающей шизофренией у детей дошкольного возраста существуют и более тяжелые по течению варианты. Клиническая картина этих неблагоприятно протекающих вариантов шизофрении была описана во многих работах отечественных и зарубежных психиатров. Еще в 1908 г. такой клинический вариант был приведен итальянским психиатром Санкте де Санктисом под названием dementia praecocissima. В 30-х годах В. М. Гаккебуш и В. И. Фундыллер, описывая шизофрению в детском возрасте, отмечали ряд особенностей, характерных именно для этого клинического варианта с неблагоприятным исходом. Т. П. Симеон и сотрудники называли форму шизофрении у детей с выраженными кататоническими проявлениями катастрофической. В отличие от вяло и благоприятно протекающих клинических вариантов шизофрении у этих больных начальная фаза болезни значительно короче. Очень рано возникают грубые изменения личности больного.
Клинические особенности непрерывно прогредиентно текущей шизофрении у детей дошкольного возраста изучались в нашей клинике Е. С. Гребельской. Ею установлено, что основные симптомы, типичные для шизофрении, в клинической картине этого варианта заболевания, выражены достаточно резко. Как и при медленно начинающихся и вяло текущих вариантах шизофрении, здесь наблюдаются аутизм, потеря эмоционального контакта с окружающими. Но все же в клинической картине прогредиентно текущей шизофрении можно отметить и ряд особенностей.
Аутизм у этих больных проявляется в отказе от контакта даже с близкими людьми. Изоляция от окружающего не сочетается с уходом во внутренний мир. Последний очень беден, аутистические фантазии наблюдаются редко.
Эмоциональные нарушения также отличаются от тех, которые бывают у больных с медленным, вялым течением процесса. Они выражены значительно более резко. У больных совершенно теряется эмоциональная связь с близкими, родными, даже с матерью. Они не реагируют на перемену обстановки, при поступлении в больницу спокойно расстаются с матерью и не выражают радости при встрече. Очень быстро исчезают детская жизнерадостность и интерес ко всему окружающему. Ребенок становится хмурым, молчаливым, замкнутым.
Расстройства мышления, нарушения интеллектуальной деятельности у этих больных также носят более грубый характер, чем при вялом течении процесса. В то время как при вялом течении расстройства мышления проявляются главным образом в бесплодном мудрствовании, резонерстве, нарушении активного внимания, при прогредиентном течении рано начавшегося процесса имеются выраженные признаки интеллектуального дефекта, а иногда и симптомы психического недоразвития, олигофренический компонент.
Речевые расстройства при прогредиентном течении шизофрении в отличие от непрерывно-вяло текущих форм имеют более выраженную «органическую» окраску. В начальной стадии болезни меняется темп и ритм речи, она становится замедленной, затухающей, монотонной, иногда скандированной. По мере продвижения процесса расстраивается и грамматический строй речи. Меняется фонематическое строение слова, его структура: речь, состоящая из цепочки звукосочетаний, становится непонятной для окружающих. Нередко нарушается не только экспрессивный, но и импрессивный компонент речи. Родители начинают замечать, что ребенок плохо понимает обращенную к нему речь. Он становится молчаливым, спонтанно не говорит и не отвечает на вопросы. Происходит распад функции речи, обусловленный тяжелым болезненным процессом. Следовательно, при разной степени прогредиентности шизофрении речевые расстройства разнятся не только по клиническим проявлениям, но и по генезу.
Позитивная симптоматика при этих двух разных по степени прогредиентности процесса вариантах шизофрении также сильно различается. При прогредиентном течении процесса отсутствует или редко встречается столь характерное для вялого течения патологическое фантазирование. Страхи носят иной характер. Приступы страха перед сном или ночью сопровождаются устрашающими галлюцинациями. Ребенок смотрит в одну точку, кричит, плачет, успокаивается с трудом. Колебания настроения очерчены нерезко и проявляются, главным образом, в немотивированных приступах плача.
Характерной особенностью шизофрении с прогредиентным течением является очень раннее возникновение кататонических симптомов: манерности, стереотипных вычурных движений, подпрыгивания, особой походки, причудливых гримас и поз. Нередки двигательная заторможенность, «застывание» в неудобной позе, но полного ступора обычно не наблюдается. Значительно чаще, наоборот, отмечается двигательное возбуждение с ритмическим раскачиванием, манерными движениями или вращением вокруг собственной оси, иногда доводящее больного до изнеможения. Кататонические компоненты отмечаются и в особенностях речи: наклонности к рифмованию, выкрикиванию отдельных слов, эхолалии, вербигерации. Дети обычно не доступны контакту; даже при наличии запаса слов отвечают лаконично или молчат, как будто не слышат вопроса. Некоторые невнятно, про себя что-то шепчут. Но с вялой маловыразительной мимикой часто диссоциирует осмысленный взгляд.
В отделении такие дети ни с кем не сходятся, совершенно игнорируют других детей, редко обращаются к персоналу. Их игровая деятельность нецеленаправленна. Содержание игры во многих случаях ограничивается манипуляцией с одной игрушкой. Часто игрушке они предпочитают предметы обихода — бутылку, калошу, палочку. Мальчик 5 лет целыми днями производит вычурные движения палочкой, что-то шепчет, улыбается, сердится и плачет, когда ее хотят забрать.
С течением времени у больных все больше снижается психическая активность, нарастают вялость, апатия, равнодушие, часто сочетающееся с двигательной расторможенностью. Больные бездеятельны, часто беспомощны. Многие утрачивают навыки самообслуживания, их приходится кормить. Некоторые неопрятны мочой и калом.
В физическом развитии этих детей часто отмечается отставание в росте, иногда деформация черепа. Очаговых неврологических расстройств не выявляется, но иногда имеется задержка инволюции архаических рефлексов (хоботкового, глотательного). На краниограмме находят признаки гидроцефалии.
Чем объяснить такое тяжелое, прогредиентное течение и быстрое нарастание дефекта? В настоящее время решение этого вопроса может быть только предположительным, так как для объяснения различной тяжести деструктивных тенденций шизофренического процесса требуется большое знание его патогенеза.
Однако анализ анамнестических данных этих больных обнаруживает ряд факторов, которые, возможно, способствуют тяжести течения шизофрении: 1) тяжелые экзогенные вредности, не только постнатальные, но и пренатальные, предшествовавшие началу болезни; массивный токсикоз беременности с нефропатией, кровотечениями в первую треть беременности; недоношенность, асфиксия, тяжелые инфекционные заболевания, ушибы головы; 2) преморбидная неполноценность как психическая, так и соматическая: малая эмоциональность, низкая активность, задержка физического развития, низкий общий биологический тонус; 3) ранняя (до 2-летнего возраста) манифестация процесса. Все эти факторы могли быть условиями, способствующими снижению приспособительных и защитных механизмов и вследствие этого — прогредиентному течению заболевания, быстрому нарастанию дефекта.
Вопрос о нозологической сущности болезни, начавшейся очень рано (в возрасте до 2 лет, а иногда и в годовалом возрасте), в детской психиатрии в настоящее время решается неодинаково.
Л. Бендер рассматривает эти заболевания как аномалию развития, обусловленную внутриутробными вредностями, и называет эти формы врожденной шизофренией. О врожденной форме шизофрении писал А. Н. Бернштейн еще в 1912 г. Он предполагал, что эти больные рождаются с готовой болезнью, расцвет которой был уже во внутриутробной жизни или в ее самом первом периоде. Однако такую точку зрения не разделяют другие психиатры. С. С. Мнухин, изучавший эти клинические формы, приходит к выводу, что в этих случаях речь идет «отнюдь не о шизофреническом процессе, а о своеобразной врожденной разновидности общего психического недоразвития, связанной с определенными внутриутробными либо интра- и постнатальными поражениями головного мозга». Он рассматривает эти клинические проявления не как симптомы шизофрении, а как «шизоформную разновидность олигофрении», обусловленную преимущественным поражением подкорковых или подкорково-лобных систем.
К. Штефанеску-Пархон также предполагает, что здесь речь идет о шизофреноподобной симптоматике, представляющей собой остаточные энцефалопатические состояния воспалительных заболеваний разной этиологии. Автор подчеркивает, что для уточнения диагноза истинного шизофренического психоза или шизофреноподобной олигофрении или энцефалопатии требуется длительное наблюдение.
Как показали наши наблюдения, эти больные резко отличаются от детей, страдающих олигофренией, по симптоматике и течению.
Диагностика медленно начавшейся и вяло текущей шизофрении с неврозоподобными проявлениями у детей дошкольного возраста часто представляет большие затруднения. Отдельные психопатологические синдромы оформлены еще недостаточно. У детей этого возраста нет переживаний чуждости навязчивых состояний, поэтому их трудно отличить от насильственных. Навязчивые действия быстро трансформируются в стереотипные автоматизированные акты, а ритуальные защитные действия часто особенно сходны с рудиментарными кататоническими симптомами. Поэтому для распознавания этой формы шизофрении требуется не только тщательный анализ клинической картины, но и длительное наблюдение.
Диагностические затруднения особенно велики в том случае, когда шизофрения возникает у ребенка с шизоидными чертами. В таких случаях важна динамика характерологических особенностей: наличие прогрессирующих нарушений целенаправленной, в частности, игровой деятельности, утеря содержания игры.
Большое диагностическое значение приобретают позитивные симптомы: страхи, патологические фантазии, расстройства настроения. Но следует помнить, что все эти проявления бывают иногда у здоровых детей, а особенно часто при невропатии — «врожденной нервности». Поэтому в каждом отдельном случае необходимо дифференцировать неврозоподобное состояние при шизофрении от невротических проявлений.
Страхи у детей младшего возраста не могут рассматриваться как проявление болезни в настоящем смысле этого слова, так как пугливость в этом периоде является еще в известной степени физиологической особенностью. По мнению И. П. Павлова, страх возникает как проявление естественного рефлекса осторожности и пассивно-оборонительного рефлекса.
Но в то время как у здоровых детей и больных неврозами страх, возникая эпизодически, под влиянием внешних, психогенных факторов всегда имеет определенное содержание, отражающее травмирующую ситуацию, у больных шизофренией он может появиться безо всякого внешнего повода. Это особый, беспредметный страх, в его основе лежит состояние неопределенной тревоги и беспокойства, столь характерное для шизофрении. Для дифференциального диагноза важно и поведение ребенка. Здоровый ребенок всегда ищет помощи у близких; больные шизофренией не хотят рассказывать о своих страхах. Для шизофрении характерна быстрая генерализация страха.
Так, 4-летняя Лена с того времени, как увидела, что мальчики что-то подожгли во дворе, стала бояться огня. Закрывала глаза, если зажигали свет. Однажды, когда кто-то сказал, что будет гроза, начала кричать, пыталась бежать. После грозы в течение нескольких дней лежала, укрывшись одеялом, отказываясь от еды, требовала закрыть окна, чтобы не видеть небо. Постепенно у девочки нарастали замкнутость, отгороженность, она перестала играть.
При поступлении на вопросы отвечала неохотно, была двигательно беспокойна. В отделении ничем не интересовалась, была вялой, пассивной, больше лежала. С детьми не играла, что-то про себя шептала. Иногда подходила к окну, спрашивала: «Почему темные тучи? Будет гроза?» Заплакала, когда узнала, что она будет. Закрыла уши, чтобы не слышать грома. При свидании с родителями постоянно спрашивала: «Будет гроза или дождь?» Рассказала, что у нее есть живой ребеночек Коля, которого купила в «Детском мире», и кукла Люба, 11 лет. При психологическом обследовании обнаруживает нормальный интеллект, но побуждения к целенаправленной деятельности отсутствуют. Отмечается эмоциональное обеднение.
Патологическое фантазирование у больных шизофренией имеет внешнее сходство с фантазиями здорового ребенка. Однако при шизофрении фантазии носят выраженный аутистический характер. Больной фантазирует, чтобы уйти от реального мира. Здоровый же ребенок черпает в этом мире содержание фантазии и после игры легко переключается на реальность.
Наблюдаемый у детей, больных шизофренией, синдром перевоплощения в животных также внешне сходен с проявлениями игрового перевоплощения у здорового ребенка. Но все же различия здесь больше, чем сходства. Психологами установлено, что игра здорового ребенка подчинена определенной логике действия, в то время как в игровом перевоплощении ребенка, больного шизофренией, имеются элементы деперсонализации.
Характерные для больных шизофренией расстройства мышления — наклонность к резонерству, повторение одних и тех же вопросов — несколько напоминают стремление здоровых детей дошкольного возраста задавать многочисленные «почему?». Однако вопросы здорового ребенка связаны со стремлением познать окружающий мир, поэтому для него важен ответ. У детей, больных шизофренией, эти вопросы — проявление болезненного мудрствования, и поэтому у них часто нет стремления получить ответ. Повторение одних и тех же вопросов у них часто носит навязчивый характер.
Решающими для диагностики шизофрении являются данные о динамике изменений личности, мышления и деятельности, нарастающее эмоциональное оскудение.
Диагноз шизофрении не вызывает больших затруднений, когда в клинической картине уже в начальной стадии болезни отмечаются эти типичные симптомы. Но распознавание заболевания становится более сложным, если эти симптомы выражены слабо, а преобладают описанные выше расстройства речи. Родители в таких случаях предполагают развитие глухоты или немоты, обращаются за помощью к отоларингологу, логопеду. Сомнения обычно разрешаются после совместного обследования ребенка психиатром и логопедом.
Значительно осложняется диагностика, если началу шизофрении предшествуют инфекции с мозговыми явлениями или черепно-мозговые травмы. В этих случаях естественна ошибочная оценка психических изменений как резидуальных после органического мозгового заболевания. Действительно, в клинической картине резидуальных органических состояний нередки отдельные шизофреноподобные проявления: повышенная эмоциональная возбудимость, психомоторная расторможенность, драчливость. Реже бывают апатия, вялость, адинамия. Такие болезненные состояния наблюдались у детей, перенесших различные формы энцефалитов и черепно-мозговую травму с подкорковой или лобно-подкорковой локализацией (М. О. Гуревич, Е. А. Осипова, К. И. Кандаратская и др.).
Основной особенностью этих состояний у детей дошкольного возраста является эксплозивность, мгновенно возникающая и сопровождающаяся агрессией: дети ломают игрушки, набрасываются на других детей и взрослых, кусаются, царапаются. У других детей в клинической картине преобладают гиперкинетические проявления. Они суетливы, внимание их крайне неустойчивое; даже обладая хорошим интеллектом, во всем скользят по поверхности (данные В. П. Кудрявцевой, С. 3. Галацкой). В таких случаях сложный вопрос о дифференциальном диагнозе между шизофренией и резидуальным органическим состоянием часто не может быть решен однократным обследованием. Во избежание ошибки следует помнить, что психомоторные расстройства и после энцефалитов часто имеют кататоническую окраску: стереотипные движения вычурны, двигательное возбуждение нецеленаправленно, двигательная расторможенность нередко чередуется с застыванием.
Патологические влечения при шизофрении в отличие от подобных влечений при резидуальных органических состояниях чаще возникают не на высоте аффекта, а на холодном фоне; они неожиданны, непонятны. Эти дети могут нанести другому тяжелую травму безо всякой злобы, иногда лишь с садистическим намерением, объясняя свой поступок тем, что это весело.
Клинические проявления шизофрении с выраженной прогредиентностью у детей раннего дошкольного возраста нелегко отграничить от психических нарушений, обусловленных текущим органическим процессом в головном мозге. Диагностические ошибки могут быть двоякого характера. Нередко при наличии органического мозгового заболевания ошибочно диагностируют шизофрению и, наоборот, когда имеется шизофренический процесс, болезненное состояние рассматривают как олигофрению. Клиническим примером такой ошибки может служить история болезни 6-летней Майи.
Девочка развивалась нормально. В возрасте 4 лет перенесла травму головы без мозговых явлений. Через полгода отказалась от общения с детьми; речь стала невнятной К 5 годам совершенно перестала говорить, но частично понимала чужую речь. Временами принимала вычурные позы, «застывала». Стала неопрятна мочой и калом. Появились судорожные припадки и состояния возбуждения, сопровождающиеся зрительными галлюцинациями.
В соматическом и неврологическом состоянии отклонений не отмечено. Мимика достаточно выразительная, временами гримасничает. Много стереотипных движений Речь отсутствует. В кругу детей расторможена, назойлива. Временами возникает резкое возбуждение: бегает по палате, царапает лицо, кусает няням руки, не реагирует на ласку; на лице страх, к чему-то прислушивается. Через 2 месяца появились тяжелые кишечные расстройства, стала адинамичной, безучастной. Умерла во время эпилептического статуса. На секции констатирован туберозный склероз (данные Л. О. Смирнова).
В данном случае на основании психотического состояния с потерей речи, кататоническим возбуждением со зрительными галлюцинациями можно было предположить наличие шизофрении. Однако детальный анализ позволил еще при жизни ребенка отвергнуть этот диагноз. Утрата контакта, отгороженность от окружающих здесь обусловливаются не шизофреническим своеобразием аутистических переживаний или нарушением аффективных связей, а резко выраженным обеднением личности, потерей умственного багажа, прежнего опыта. Регресс речи с постепенным уменьшением запаса слов, судорожные припадки также характерны для органических расстройств. Все это дало основание предположить наличие грубого органического заболевания мозга. Его природа не была установлена при жизни больной. Травма головы без каких-либо мозговых явлений не могла быть причиной тяжелой болезни. Нормальное психическое развитие до заболевания говорило против врожденного слабоумия. Туберозный склероз не был обнаружен, так как отсутствовали характерные кожные симптомы.
Диагностические ошибки противоположного характера (когда вместо шизофрении ставят диагноз олигофрении или другого органического заболевания мозга) чаще всего бывают в том случае, когда болезненный процесс начинается рано, в возрасте до 3 лет. Психопатологические проявления в начальной стадии рудиментарны; преобладают психомоторные и речевые расстройства. В дальнейшем ребенок становится замкнутым, молчаливым, малоподвижным, иногда «застывает». Нередко наблюдаются насильственный смех, выкрикивание определенных слов и др.
Раннее начало и большая интенсивность болезненного процесса вызывают психическое недоразвитие. Если такой ребенок поступает под наблюдение психиатра через несколько лет после начала болезни, в клинической картине уже выражен олигофренический компонент. Поэтому при отсутствии или недоучете анамнестических данных нередки и диагностические ошибки.
Клиническим примером может служить следующее наблюдение.
Зоя, 13 лет. Родители здоровы Беременность и роды протекали у матери без отклонений. В грудном возрасте девочка была здоровой, спокойной, инфекционные заболевания перенесла без осложнений. Речь развилась рано: в 1,5 года запоминала четверостишья Наряду с этим с трудом овладевала навыками самообслуживания. В возрасте 3 лет была отдана в детский сад. Там плохо приспосабливалась к режиму, не общалась с детьми. Вскоре стала молчаливой, неохотно и лаконично отвечала на вопросы. Перестала интересоваться игрушками. Временами бывала двигательно беспокойной, много говорила, задавала вопросы: «Сколько лет земле?», «Почему солнце наверху?», «Сколько лет люди могут жить?», «Зачем небо?». Иногда делалась малоподвижной, скованной, не отвечала на вопросы В течение 2—3 лет перестала разговаривать, стала вялой, равнодушной, неопрятной мочой и калом.
В возрасте 6 лет на консультации психоневролога был поставлен диагноз олигофрении. В 8 лет поступила во вспомогательную школу, но посещала ее только 3 месяца, так как не подчинялась требованиям педагога, не выполняла режима. В возрасте 12 лет находилась в интернате для глубоко отсталых детей.
Вела себя нелепо, гримасничала, неадекватно смеялась, раздевалась на уроках. Была стационирована. В отделении чаще всего лежит в постели, закрывшись одеялом. На вопросы отвечает не по существу. Обнаруживает малый запас сведений. Считает до 20; различие и сходство между предметами проводит по случайным признакам. Бездеятельна, пассивна, вяла, ничем не интересуется. Временами двигательно беспокойна, что-то шепчет.
Наличие у больной шизофрении в настоящее время не вызывает сомнений. Диагностическая ошибка возникла потому, что учитывался только интеллектуальный дефект, не анализировались анамнестические сведения, качество и динамика психопатологической картины: изменения личности, нарастающие апатия и бездеятельность. В отличие от детей, страдающих олигофренией, у больной не только не было задержки интеллектуального развития, но, наоборот, у нее рано развилась фразовая речь. Характерными для шизофрении были особый интерес к отвлеченным, не свойственным возрасту темам, и в то же время неприспособленность к детскому коллективу, отсутствие потребности в общении. Динамика речевых расстройств (раннее развитие речи, затем снижение потребности в ней, периоды немотивированного мутизма) также не характерна для олигофрении. Диагностическая ошибка оказалась возможной потому, что не были учтены основные принципы психиатрической диагностики: для распознавания болезни необходимо учитывать не только отдельные синдромы, но и клиническую картину в целом, не только ее статику, но и динамику.