хронический вирусный гепатит b без дельта агента что это такое
Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.
Этиология
вид — вирус гепатита В (частица Дейна)
Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.
Имеет ряд собственных антигенов:
Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]
Эпидемиология
Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.
Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).
Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.
Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]
Симптомы гепатита Б
Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).
Начало постепенное. Характерные синдромы:
При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.
Первые признаки гепатита B
Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.
Желтушный период
Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).
Выздоровление
Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.
В первое десятилетие 21 века произошло возникновение концепции «оккультной» (стёртой) ВГВ-инфекции (далее ОкВГВ), характеризующейся наличием вируса при недетектируемом уровне HbsAg. Механизм данного состояния связывают с мутацией в регионе домена полимеразы, что ведёт к уменьшению вирусной репликации и отсутствию экспрессии HbsАg, также вероятны дефекты гена Pol, что является следствием противовирусной терапии (Рахманова А.Г. и соавторы, 2015). При этом единственными серологическими маркером ВГВ могут быть HBcor антитела (чаще в сочетании с HbeAb), в особенности тогда, когда недоступны высокочувствительные и затратные методы определения HBV ДНК (Цинзерлинг В.А., Лобзин Ю.В., Карев В.Е., 2012). Это обуславливает сохраняющийся риск инфицирования пулов плазмы ВГВ при донорстве крови и трансплантации органов, внутрибольничного инфицирования в роддомах, хирургических стационарах, стоматологии.
Гепатит В у беременных
Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]
Патогенез гепатита Б
Входные ворота — мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек.
С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.
В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:
При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.
Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).
В динамике может реализоваться два сценария:
Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.
Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.
При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]
Классификация и стадии развития гепатита Б
По цикличности течения:
По клиническим проявлениям:
По фазам хронического процесса:
Группы риска хронического гепатита B
Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]
Осложнения гепатита Б
Чем опасен гепатит Б
Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).
Выделяют четыре стадии болезни:
Диагностика гепатита Б
Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:
Скрининг при хроническом гепатите
Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.
Лечение гепатита Б
Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.
Диета и режим при гепатите В
В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.
Медикаментозная терапия
При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.
В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.
Существует два пути противовирусного лечения:
В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.
Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.
В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]
Прогноз. Профилактика
Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.
Вызывает некоторые вопросы эффективность вакцинации при заражении «оккультными» формами гепатита В, так как действие вакцины направлено на нейтрализацию HbsAg, которого в данном случае нет, или он видоизменён — окончательного решения пока не определено, ведутся поиски.
Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]
Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
Рубрика МКБ-10: B18.1
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Хронический HBe-позитивный гепатит В
Хронический HBeAg-негативный гепатит В
Этиология и патогенез [ править ]
Клинические проявления [ править ]
У больного на ранних этапах ХГВ может обнаруживаться как дикий тип HBV, так и HBeAg-негативный мутантный штамм. По мере увеличения длительности инфицирования под действием иммунной системы организма происходит эволюция дикого штамма вируса, и процентное содержание мутантных форм постепенно начинает преобладать, а впоследствии мутантный вариант может вытеснить дикий тип вируса.
В течении ХГВ возможно как спонтанное, так и обусловленное лечением прекращение продукции НВеAg и вслед за этим появление в крови антител к нему (анти-HBе), что принято называть сероконверсией по HBеAg.
Фаза иммунной толерантности регистрируется, как правило, у молодых, инфицированных в детстве пациентов, она продолжается в среднем до 20-30-летнего возраста, характеризуется отсутствием иммунного реагирования на инфекцию HBV; как следствие, у таких лиц не регистрируется гистологическая активность гепатита, уровни АЛТ и
Иммуноактивная фаза, или стадия иммунного клиренса, характеризуется клинико-лабораторной картиной гепатита различной степени гистологической активности, повышением уровня активности АЛТ и АСТ, высоким уровнем виремии (106-108 МЕ/мл) на фоне сохраняющейся НВеAg-емии и отсутствием анти-HBe в крови. В основе патогенеза этой стадии болезни лежит иммуноопосредованный лизис гепатоцитов, инфицированных HBV. Длительность фазы иммунного клиренса различна (от нескольких лет до десятилетий), что, в свою очередь, определяет риск развития цирроза печени: он тем выше, чем дольше длится данная фаза болезни.
Фаза иммунного контроля, или фаза неактивного носительства HBV, регистрируется у 25-50% пациентов в возрасте до 40 лет при спонтанной сероконверсии по НВеАg. У 10-30% инфицированных HBV после сероконверсии НВеAg сохраняются уровень виремии в диапазоне 103-106 МЕ/мл и повышенная активность АЛТ, т.е. развивается хронический НВеAg-негативный гепатит. В условиях иммуносупрессии пациент из статуса неактивного носительства может перейти в фазу реактивации HBV-инфекции, и в этом случае вновь будут выявляться признаки хронического НВеAg-негативного ХГВ с высоким уровнем виремии, повышенной активностью АЛТ и гистологически подтвержденным активным гепатитом. В отдельных случаях возможна реверсия анти-HBe/НВеAg, и диагноз больного будет вновь формулироваться как HBеAg-позитивный ВГВ.
Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента: Диагностика [ править ]
Молекулярно-биологические методы, используемые при уточнении диагноза и значимые для выработки лечебной тактики больных хроническим гепатитом В
Определение ДНК HBV (качественное исследование) позволяет выявлять хроническую форму HBV-инфекции, скрытые (латентные) формы ВГВ и мутантные по HBsAg штаммы вируса. Кроме того, качественное и количественное исследование на ДНК HBV проводят для оценки вирусологического ответа при лечении аналогами нуклеозидов/нуклеотидов. Для мониторинга противовирусной терапии необходимо использовать высокочувствительные (ультрачувствительные) тесты, аналитическая чувствительность которых составляет не менее 20 МЕ/мл.
Качественное исследование на ДНК HBV проводят:
• контактным лицам в очаге ВГВ;
• донорам крови, органов и тканей;
• больным с признаками хронического гепатита неуточненной этиологии;
• больным с подозрением на латентную форму ХГВ;
• лицам, у которых выявляются анти-HBc при отсутствии HBsAg, перед проведением и в процессе иммуносупрессивной терапии (каждые 1-3 мес);
• больным ХГВ во время лечения аналогами нуклеозидов/нуклеотидов.
Определение генотипа HBV. Не только клиническое течение и исход ХГВ могут зависеть от генотипа HBV, генотип HBV является также фактором, от которого может зависеть эффективность противовирусного лечения. При лечении Пег-ИФН HBеAg-позитивного ХГВ наблюдается более высокая частота сероконверсии по HBеAg у пациентов с генотипом А, чем у пациентов с генотипами C и D. У HBеAgнегативных пациентов с генотипом D снижение концентрации ДНК HBV менее чем в 100 раз при отсутствии какого-либо снижения концентрации HBsAg на 12-й неделе лечения Пег-ИФН свидетельствует о низкой вероятности ответа на лечение. Выявлено, что генотип HBV не влияет на вирусологический ответ при лечении аналогами нуклеозидов и нуклеотидов.
Определение генотипа HBV пока не вошло в рутинную практику, однако становится все более доступным. В настоящее время в РФ уже имеются зарегистрированные диагностические тест-системы для генотипирования HBV на основе ПЦР в реальном времени. Учитывая имеющиеся данные, определение генотипа HBV может быть рекомендовано при планировании противовирусного лечения препаратами Пег-ИФН.
Инструментальные методы, используемые при уточнении диагноза и значимые для выработки лечебной тактики у больных хроническим гепатитом В
Морфологическая диагностика поражения печени при хроническом гепатите В
Морфологическая оценка степени активности и стадии ХГВ проводится по результатам пункционной биопсии печени (ПБП). Являясь широкодоступным и в целом безопасным методом оценки морфологических изменений печени, ПБП позволяет оценить локализацию и распространенность фибротического процесса и некровоспалительных изменений органа. Результаты ПБП легко интерпретируются и поддаются полуколичественной оценке. ПБП может выполняться в динамике болезни в целях определения прогрессирования поражения печени, кроме того, позволяет оценить вклад сопутствующих заболеваний (стеатогепатита, гемохроматоза, аутоиммунного гепатита и т.д.) в патологический процесс и их влияние на течение болезни и эффективность лечения.
Необходимо помнить, что ПБП имеет ряд ограничений, в частности имеет значение опыт врача, проводящего пункцию, и морфолога, оценивающего морфологические изменения; малый объем полученных образцов ткани печени снижает качество диагностики. Необходимо учитывать инвазивность процедуры и дискомфорт для пациентов, риск развития определенных осложнений.
Для интерпретации результатов ПБП используют полуколичественные шкалы определения активности патологического процесса в печени и фиброза (Knodell, Ishak, METAVIR) (см. приложения 5 и 6).
Показания к ПБП при хроническом вирусном гепатите: необходимость определения стадии заболевания и прогноза при отсутствии противовирусной терапии, решение вопроса о наличии строгих показаний к назначению противовирусной терапии.
ПБП как «золотой стандарт» диагностики хронических гепатитов требует строгого выполнения ее правил в условиях специализированных отделений и наличия квалифицированных морфологов.
В последние годы внедрены в клиническую практику неинвазивные методы оценки фиброза, прежде всего, эластометрия.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента: Лечение [ править ]
Показания к противовирусному лечению для НВеAg-позитивных и НВеAg-негативных больных ХГВ одинаковы и основываются на анализе результатов определения уровня вирусной нагрузки, активности АЛТ и тяжести поражения печени, оцениваемой при морфологическом исследовании.
Лечение рекомендуется при повышении активности АЛТ, уровне виремии более 2000 МЕ/мл и индексе гистологической активности или фиброза печени более 1 балла по шкале METAVIR. Если пациент соответствует критериям необходимости назначения лечения по уровню вирусной нагрузки и гистологической активности гепатита, противовирусная терапия может быть начата и при нормальном уровне активности АЛТ. На принятие решения о назначении противовирусной терапии также могут влиять такие факторы, как возраст пациента и его общее состояние, наследственность по ГЦК, внепеченочные проявления ХГВ.
У больных циррозом печени противовирусная терапия необходима при любом определяемом уровне виремии независимо от активности АЛТ. У больных с уровнем виремии менее 2000 МЕ/мл и активностью печеночного процесса необходимо исключать другую возможную причину поражения печени. Пациенты с декомпенсированным циррозом и определяемым уровнем ДНК HBV требуют незамедлительного начала лечения аналогами нуклеозидов/нуклеотидов. Стойкое подавление репликации ДНК HBV у этой категории больных, как правило, ассоциируется со значительным улучшением клинического течения заболевания.
Для лечения ХГВ применяют препараты ИФН и аналоги нуклеозидов/нуклеотидов.
Стандартный интерферон-а применяют в дозе 5 млн ЕД ежедневно или 10 млн ЕД 3 раза в неделю.
Аналоги нуклеозидов/нуклеотидов. Механизм действия этих препаратов основан главным образом на их структурном сходстве с естественными нуклеозидами/нуклеотидами (ложные медиаторы), что позволяет им встраиваться в синтезируемую вирусом при своем размножении цепь РНК или ДНК и блокировать дальнейшее построение молекулы вируса. Препараты применяют внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки.
Ламивудин (аналог цитидина) применяют в дозе 100 мг/сут. Для реализации противовирусного эффекта требуется внутриклеточное фосфорилирование неактивной формы ламивудина в трифосфат. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (максимальная сывороточная концентрация достигается через 0,5-1,5 ч) и обладает хорошей биодоступностью (более 80%). Более 70% препарата выводится в неизмененном виде с мочой в течение суток после приема внутрь, поэтому больным с нарушением функций почек необходима коррекция с учетом показателей клиренса креатинина согласно инструкции производителя лекарственного препарата.
Энтекавир (нуклеозидный аналог гуанозина) применяют в дозах 0,5 мг/сут (для первичных больных) и 1 мг/сут (для больных с резистетностью к ламивудину и пациентов с декомпенсированным циррозом печени). Рекомендуют принимать препарат натощак, особенно больным с исходной резистентностью к ламивудину. Препарат выводится из организма преимущественно почками, поэтому у больных с почечной недостаточностью необходима коррекция дозы в зависимости от скорости клубочковой фильтрации, оцениваемой по клиренсу креатинина.
Телбивудин (нуклеозидный аналог тимидина) применяют дозе 600 мг/сут. У больных с нарушением функций почек необходима коррекция дозы согласно инструкции производителя лекарственного препарата.
Тенофовир (нуклеотидный аналог аденина) применяют в дозе 300 мг/сут. У больных с нарушением функций почек необходима коррекция дозы. У всех больных до начала терапии и, если имеются клинические показания, во время лечения тенофовиром рекомендуется рассчитывать клиренс креатинина. У больных с риском развития нарушений функций почек следует проводить регулярный мониторинг расчетного клиренса креатинина и концентрации фосфора в сыворотке крови. Тенофовир не следует использовать одновременно с нефротоксическими лекарственными средствами или в случае недавнего использования таких препаратов. Безопасность и эффективность применения тенофовира у больных с клиренсом креатинина от 30 до 49 мл/мин не определены, поэтому следует оценивать соотношение потенциальной пользы от терапии тенофовиром и возможного риска токсического воздействия на почки. Если все же есть необходимость использования тенофовира, требуется коррекция интервалов между приемами препарата. У таких больных следует вести тщательное наблюдение за функциями почек.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Гепатит В у беременных
Обследование на ВГВ и ВГС беременных в I и во II триместре регламентировано санитарными правилами. Частота выявления ВГВ у беременных в 2-3 раза меньше частоты обнаружения антител к HCV. Тем не менее в РФ у 0,01-3% беременных (в зависимости от региона) выявляется HBsAg при обследовании во время беременности.
Существуют три возможных пути передачи HBV от инфицированной матери к ребенку: перинатально (внутриутробно или трансплацентарно), интранатально (во время родов) или постнатально (во время ухода за детьми или через грудное молоко). Общепризнанно, что наиболее часто передача вируса от матери к ребенку происходит во время или непосредственно перед родами, именно поэтому своевременно проведенная вакцинация новорожденных предотвращает заражение приблизительно в 80-95% случаев. Риск передачи HBV во время родов зависит от наличия НВеAg и уровня ДНК HBV в крови беременной перед родами.
Целесообразность и безопасность применения противовирусных препаратов во время беременности и обоснование применения пассивной и активной иммунизации для снижения риска перинатальной передачи инфекции, вызванной вирусом гепатита В
Безопасность применения энтекавира при беременности изучена недостаточно.
В существующих в настоящий момент рекомендациях по лечению ХГВ и тактике ведения беременных с ХГВ (EASL, 2012) указано, что для предотвращения внутриутробной и перинатальной передачи HBV ребенку при наличии высокого уровня виремии у беременной применение ламивудина, телбивудина и тенофовира в III триместре беременности в сочетании с пассивно-активной иммунизацией новорожденного безопасно и оправдано. Однако, по мнению экспертов ВОЗ (2015), несмотря на то что доказана безопасность применения нуклеозидных/ нуклеотидных аналогов во время беременности при лечении ХГВ у матери, применение этих препаратов для предотвращения инфицирования новорожденного даже в сочетании с Ig не имеет доказательств достаточной силы и требует дополнительного изучения.
Противовирусная терапия хронического гепатита В и грудное вскармливание
Несмотря на то что HBsAg был обнаружен в грудном молоке, грудное вскармливание не увеличивает риск передачи HBV-инфекции по сравнению с искусственным. Результаты исследований не продемонстрировали связи между естественным вскармливанием младенцев ВГВ-позитивными матерями и развитием у них ХГВ. Таким образом, новорожденные, которым введен Ig и проведен первый этап вакцинации против ВГВ, могут находится на естественном вскармливании. В случае необходимости продолжения противовирусной терапии в послеродовом периоде грудное вскармливание не рекомендовано изза отсутствия сведений о безопасности принимаемых препаратов на развитие новорожденного. Женщинам, которым назначена терапия аналогами нуклеозидов/нуклеотидов, следует отказаться от кормления грудью.
Источники (ссылки) [ править ]
5. Инструкция по применению вакцины гепатита В рекомбинантной дрож жевой суспензии для внутримышечного введения вакцине «Комбиотех». Утверждено Главным государственным врачом Г.Г. Онищенко от 19.11.2009 № 01-11/175-09.
13. Постановление от 11.03.2013 № 9 «О мероприятиях, направленных на стабилизацию заболеваемости парентеральным и вирусными гепатитами в Российской Федерации» Главного Государственного санитарного врача Российской Федерации.
16. Российская Федерация. Министерство здравоохранения. О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 229, 27.06.2001.