хронический менингит что это

Хронический менингит

Что провоцирует / Причины Хронического менингита:

В некоторых случаях причину хронического менингита позволяют установить проявления того или иного системного заболевания. Прежде чем начинать обследование, которое нередко бывает дорогостоящим, длительным и сопряженным с риском при инвазивных процедурах, собирают подробный анамнез и проводят физикальное исследование. Важны данные о путешествиях, половой жизни, контактах с источниками инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического менингита:

Повреждение черепных нервов и спинномозговых корешков можно подтвердить с помощью электрофизиологических исследований (ЭМГ, исследования скорости распространения возбуждения по нервам и вызванных потенциалов).

Симптомы Хронического менингита:

Чаще всего рецидивирующий менингит обусловлен:
— вирусом простого герпеса типа 2;
— проникновением в спинномозговую жидкость содержимого эпидермоидной кисты или краниофарингиомы ;
— неинфекционными воспалительными заболеваниями (например, синдромом Фогта-Коянаги, болезнью Бехчета, СКВ; сюда же относится менингит Молларе);
— аллергией к лекарственным средствам (если препарат, вызвавший аллергию, назначен повторно).

Диагностика Хронического менингита:

Очаговые неврологические нарушения при хроническом менингите могут свидетельствовать об абсцессе головного мозга или параменингеальных очагах инфекции. Наличие источника инфекции (гнойный отит, синусит, хронические инфекционные заболевания легких) или предрасполагающих к ней факторов (внутрисердечный сброс крови справа налево или внутрилегочное шунтирование крови) свидетельствует в пользу хронического менингита.

Лечение Хронического менингита:

Профилактика Хронического менингита:

Чтобы не лечить менингит, каждая мама может предупредить заболевание ребенка, сделав профилактические прививки. В настоящее время существуют вакцины против заболеваний, вызываемых гемофильной и менингококковой инфекцией. Среди болезней вызываемых данными инфекциями можно отметить не только менингит, но и частые ОРЗ, бронхиты, пневмонии. (Вакцинация против менингококковой инфекции см в разделе менингококковая инфекция)

Профилактика заражения гемофильной инфецией в настоящее время проводиться широко. Это связано с тем, что главной опасностью ХИБ-инфекции является не менингит, а ОРЗ, включая воспаление легких и бронхит. Поэтому ее рекомендуют проводит часто болеющим детям, детям посещающим дошкольные учреждения, детям на искусственном вскармливании и детям контактирующим с носителями гемофильной инфекции. Сегодня наибольшее распространение против гемофильной инфекции получила следующее вакцина Акт-Хиб (Авенсис Пастер, Франция). Детям до года ее начинают вводить с 3 мес. возраста по схеме.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический менингит:

Источник

Подострые и хронические менингиты

Могут быть вызваны инфекционными агентами (бактериальными, грибковыми, паразитарными, вирусными), а также неинфекционными заболеваниями (злокачественными опухолями мозговых оболочек), воспалительными процессами (саркоидозом, ангиитом и др.), лекарственными средствами. Диагностируются, если симптоматика и изменения в ликворе сохраняются более 4 недель.

Различают два варианта хронического менингита: 1) прогрессирующий и 2) рецидивирующий.

В первом случае отмечают нарастающие психические расстройства, упорную головную боль, общее недомогание, стойкие менингеальные симптомы, эпилептические припадки, нередко – лихорадку, анорексию. Выявляются признаки гидроцефалии, вызванной нарушением циркуляции или всасывания ликвора. Характерно, что страдают преимущественно базальные структуры: наблюдаются множественные поражения черепных нервов (зрительных, глазодвигательных, тройничных, преддверно-улитковых, бульбарных). Развивается также менингорадикулит (корешковые боли, нарушение чувствительности, вялые парезы, тазовые расстройства), а при сдавлении спинного мозга – миелопатия со спастическими парезами и тазовыми нарушениями. В большинстве случаев в ликворе обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз.

Во втором случае менингеальные симптомы и изменения в ликворе выявляются лишь при обострении, затем они спонтанно регрессируют до нового рецидива. Рецидивирующий менингит может быть при герпетической инфекции 2-го типа, «химическом» менингите (прорыве в подпаутинное пространство содержимого эпидермоидной опухоли, краниофарингиомы или холестеатомы, неинфекционных воспалительных процессов).

Установление этиологии менингита требует комплексного обследования разными специалистами и лабораторными методами исследования, важную роль играет при этом исследование ликвора. Если причину развития менингита установить не удается, в качестве оптимальной рекомендуют эмпирическую терапию (в первую очередь противотуберкулезную, а если туберкулез исключен – противогрибковую, в последнем случае назначается амфотерицин, иногда в сочетании с фторцитозином, или кортикостероиды).

Представим краткое описание основных форм подострых и хронических менингитов.

1) Туберкулезный менингит. Наиболее опасен и чаще всего является следствием гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно обнаруживается в легких, бронхиальных лимфатических узлах, иногда в других органах. Часто очаг инфекции не выявляется. Инфекция проникает в оболочки мозга с кровью, вызывая воспаление мягких мозговых оболочек. Большое значение в развитии воспаления придается аллергическим факторам. Заболевание одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых, особенно у пожилых людей, а также страдающих иммунодефицитом (СПИД, алкоголизм, наркомания, нарушения питания и др.).

Наиболее характерные морфологические признаки туберкулезного менингита – высыпания милиарных бугорков в мягких мозговых оболочках и появление в субарахноидальном пространстве серозно-фибринозного экссудата, что происходит в основном на основании мозга. В ходе лечения они могут исчезать, но при неэффективной терапии болезнь принимает хроническое течение.

Продромальный период длится до 2 месяцев. Наблюдаются общие неспецифические расстройства: недомогание, утомляемость, снижение аппетита и похудение, нарушения сна, субфебрилитет и т. п. Могут возникать кошмары, когнитивный дефицит, другие психические расстройства и даже нарушения сознания, иногда их появление предшествует симптомам собственно менингита.

В манифестном периоде появляются менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, сенсорная гиперестезия, интенсивная головная боль и др. У детей часто отмечаются генерализованные или парциальные эпилептические припадки. Температура тела поднимается до 39°С (у 20% больных даже при тяжелом течении болезни она остается нормальной, обычно это бывает у пожилых лиц). Постепенно присоединяются симптомы выпадения, особенно поражения черепных нервов с возможной потерей слуха (8-я пара) и зрения – из-за вторичной атрофии зрительных нервов.

На поздних этапах течения болезни развивается очаговая неврологическая симптоматика: асимметрия глубоких рефлексов, патологические знаки, моно- и гемипарезы (часто они следствие инфарктов мозга из-за васкулита или сдавления сосудов), угнетение сознания, судороги, опистотонус. Возможно присоединение гипоталамической дисфункции. Без лечения спустя 4–8 недель большинство пациентов погибает. Встречается и медленное развитие болезни с постепенно нарастающей деменцией преимущественно лобного типа с апатией, тазовыми нарушениями и гидроцефалией. Рецидивы туберкулезного менингита обычно возникают на фоне обострения основного туберкулезного процесса, недостаточно леченного или резистентного к терапии.

У детей с милиарным или диссеминированным туберкулезом иногда развивается энцефалопатия без менингита, проявляющаяся припадками, спутанностью и угнетением сознания, параличами и экстрапирамидными нарушениями. Ее развитие связывают с диффузным отеком белого вещества, геморрагической лейкоэнцефалопатией или постинфекционной демилиенизацией.

Диагноз. Среди детей указания на перенесенный туберкулез выявляются в 50%, у взрослых – в 10% случаев. В ликворе обнаруживается умеренный плеоцитоз (до 500 в 1 мкл), вначале нейтрофильный, спустя неделю – лимфоцитарный; увеличенное содержание белка (до 5–10 г/л). Характерно снижение содержания в ликворе глюкозы. Диагноз подтверждается выявлением в мазках, мокроте, моче, ликворе или желудочном соке микобактерий туберкулеза. На КТ и МРТ обнаруживаются гидроцефалия (50–80%), инфаркты мозга (30%) или объемные процессы (туберкулемы, реже – туберкулезные абсцессы), утолщение базальных оболочек. R-графия грудной клетки и туберкулиновая проба далеко не всегда бывают информативными.

Лечение. Практикуется тройная терапия: изониазид (5–15 мг/кг у детей), рифампицин (детям 10 мг/кг) и пиразинамид (детям 30 мг/кг) один раз в день внутрь. Обязательно назначают витамин В₆ (30–60 мг/сут) для предупреждения изониазидовой полиневропатии. Основной побочный эффект всех туберкулостатических препаратов – гепатотоксичность, поэтому необходим постоянный контроль за печеночными ферментами. Важный критерий эффективности терапии – нормализация содержания глюкозы в ликворе.

При хорошем эффекте пиразинамид через 2–3 месяца отменяют, прием изониазида и рифампицина продолжают до 10 месяцев. При неполном эффекте (устойчивые штаммы микобактерий) добавляют этамбутол (в течение месяца, при этом возможно поражение зрительных нервов) или стрептомицин (не более 3 месяцев из-за его ототоксичности). Кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) назначают в тяжелых случаях (угнетение или спутанность сознания, очаговая симптоматика, застойные диски зрительных нервов, резкое увеличение ВЧД и гидроцефалии, спинальный субарахноидальный блок).

Длительность терапии – до года и более. Через 2–18 месяцев после начала лечения возможны рост туберкулем в головном мозге, ухудшение состояния. Продолжение противотуберкулезной терапии и кортикостероидов позволяет избежать хирургического вмешательства.

Прогноз. Смертность остается высокой – в среднем до 10%, особенно у детей первого года жизни и лиц пожилого возраста.

Неблагоприятные прогностические признаки: а) кома на момент начала терапии; б) наличие гидроцефалии и инсульта; в) резкое снижение уровня глюкозы и повышение содержание белка в ликворе; г) наличие милиарного туберкулеза и сопутствующих заболеваний. У 20–30% и более выживших пациентов остается выраженный в разной степени резидуальный дефект: задержка психического и/или психомоторного развития, психические расстройства, припадки, гемипарез, атаксия, глазодвигательные расстройства и глухота.

2) Нейробруцеллез. Зоонозная инфекция (источник – козы, овцы и др.); инфекция (бруцелла) передается алиментарным путем (употребление сырого молока и молочных продуктов). Возбудитель из ЖКТ проникает в лимфатические узлы, откуда распространяется по всему организму. Существенное значение в патогенезе болезни придают аутоиммунным реакциям.

Инкубационный период – 1–3 недели, иногда – несколько месяцев. Различают субклинические, острые, подострые и ремиттирующие формы болезни. Поражения нервной системы исключительно полиморфны: менингит, менингоэнцефалит с поражением различных нервных структур головного мозга, миелит, полирадикулит, полиневропатия. Отмечаются, кроме того, припухание и болезненность крупных суставов, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, волнообразная лихорадка. В крови обнаруживаются гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, нередко высокое содержание белка, возможны также уменьшение содержания глюкозы, ксантохромия. Лечение: комбинация тетрациклина и стрептомицина либо сочетание доксициклина и рифампицина. Возможны резидуальные симптомы.

3) Криптококковый менингит. Возбудитель заболевания – грибок Cryptococcus neoformans. Заболевание возникает у лиц с ослабленной иммунной системой. Патоморфология и клиническая картина во многом сходны с туберкулезным менингитом. Поражения нервной системы чаще всего протекают с картиной менингита и менингоэнцефалита. Для идентификации возбудителя используют окрашивание мазка тушью, латекс-агглютинацию (последняя выявляет криптококковый антиген в сыворотке или ликворе), полимеразную цепную реакцию. Прибегают также к посеву ликвора, крови, мочи на специальные среды. При лечении используют амфотерицин B или комбинацию амфотерицина и фторцитозина. Лучший индикатор эффективности терапии – клиническое состояние пациента.

4) Сифилитический менингит и менингоэнцефалит. Заболеваемость сифилисом в настоящее время продолжает увеличиваться, ее пик приходится на возраст 14–18 лет. Растет частота случаев сифилиса, вызванного лекарственно-устойчивыми формами (цистами и L-формами). Патоморфоз болезни относится и к сифилитическим поражениям ЦНС. Сифилис у детей может быть врожденным, передающимся плацентарным путем от больной матери плоду, начиная с 20-й недели беременности. Чаще менингит возникает во вторичной стадии сифилиса.

Сифилитический менингит может развиваться как в начальных, так и в поздних стадиях сифилиса. При постепенном начале в течение первого года болезни отмечаются жалобы на умеренную головную боль, головокружение, раздражительность, общую слабость, расстройства сна, тошноту, рвоту. Могут возникать разнообразные психические расстройства. Менингеальных симптомов при этом может не быть, но в ликворе определяются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз (до 40 клеток в 1 мкл), повышение уровня белка (до 0,7 г/л) и положительная реакция Вассермана.

При остром начале возникает картина вторичного серозного менингита. Температура тела – до 38°C, наблюдаются выраженные менингеальные симптомы, психические расстройства, нарушения сознания. В ликворе, вытекающем при поясничном проколе под высоким давлением, обнаруживается преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл), уровень белка – 1–2 г/л. Указанные нарушения у детей старшего возраста наступают спустя примерно год после заражения.

Поздние сифилитические менингиты (на протяжении 3–6 лет после инфицирования) развиваются при нормальной температуре тела или субфебрилитете. Наблюдаются интенсивные головные боли, усиливающиеся в ночное время, глазодвигательные нарушения, психомоторное возбуждение, кортикальные эпилептические припадки и указанные выше изменения в ликворе, при этом менингеальных симптомов может не быть. Характерным для нейролюэса является симптом Аргайля Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию. Нередки, кроме того, рефлекторная неподвижность зрачков, анизокория, птоз, косоглазие, поражение зрительных нервов, джексоновская эпилепсия (с двигательными или чувствительными пароксизмами), нарастающие изменения личности и прогрессирующее мнестико-интеллектуальное снижение.

До 30% случаев – это асимптомные формы нейросифилиса, при которых изменения регистрируются в основном в сыворотке крови и ликворе.

Признаки врожденного сифилиса – умственная отсталость и триада Гетчинсона: глухота, деформация зубов и интерстициальный кератит.

Диагноз подтверждается положительными нетрепонемными и трепонемными серологическими реакциями в крови и ликворе.

Нетрепонемные реакции: Вассермана, Хинтона, Колмера, Закса-Витебского, реагиновый экспресс-тест (выявляет антитела к липидному антигену трепонем). При позднем нейросифилисе упомянутые реакции положительны только в трети случаев. Кроме того, они могут быть положительными при многих других заболеваниях (туберкулез, рассеянный склероз, малярия, опухоли и др.).

Трепонемные реакции: РИФ (реакция иммунофлюоресценции) и РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем Нельсона-Мейера) высокоспецифичны, т. к. выявляют специфические антитела к трепонеме. РИФ остается таковой и после окончания болезни, поэтому ее не используют для оценки эффективности терапии и реинфекции.

Терапия. Основным остается в/в или в/м введение бензилпенициллина в высоких дозах. При аллергии на пенициллины используют хлорамфеникол, цефтриксон, эритромицин или тетрациклины. Через 2 часа после первого введения антибиотика возможна реакция Яриша-Герксгеймера (лихорадка, миалгия, тахикардия, тахипноэ, снижение АД), длится она до 24 ч. Симптоматическое лечение включает назначение анальгетиков, седатиков, дегидратирующих, рассасывающих, противосудорожных и иных средств.

Показания к повторному лечению: повышение уровня белка в ликворе через 6 месяцев после проведенной ранее терапии, клеточный состав ликвора и клинические проявления болезни.

5) Амебный менингит и менингоэнцефалит. Возбудитель – амеба Naegleria fowleri. Заболевание возникает у детей и молодых людей, которые купаются в пресных водоемах летом и осенью. Заражение происходит фекально-оральным путем при проглатывании цист. Через слизистую оболочку носа и решетчатую кость инфекция проникает в полость черепа (характерно поражение при этом обонятельных нервов) или с кровью из пищеварительного тракта.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39°C, головной боли, аносмии, менингеальных симптомов. Появление очаговой неврологической симптоматики и психических расстройств указывает на вовлечение в воспалительный процесс ткани головного мозга. Картина ликвора: нейтрофильный плеоцитоз (до 10 000 клеток в 1 мкл), повышение содержания белка (до 1 г/л), снижение уровня глюкозы, может быть много эритроцитов; иногда в свежем ликворе выявляются подвижные трофозоиты. Болезнь быстро прогрессирует, при отсутствии адекватной терапии приводит к смерти через 2–3 недели. При подостром и хроническом течении в ликворе обнаруживают мононуклеарный плеоцитоз, увеличение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы.

Диагностика. Помимо клинического обследования и изучения картины ликвора могут быть использованы методы серологической диагностики, результаты посева ликвора на обедненном агаре по методу Пейджа.

Терапия. Используется в/в капельное введение амфотерицина B или метронидазола. Препаратами выбора могут быть доксициклин, рифампицин. Длительность лечения – до 10 дней. Кроме того, назначаются дегидратация, вазоактивные препараты, ноотропы, метаболические средства. При тяжелой клинической картине показаны кортикостероиды.

Прогноз: при своевременной и адекватной терапии относительно благоприятный – выздоровление с резидуальной симптоматикой, выраженной в разной степени. Основные проявления резидуальной энцефалопатии: нарушения психического развития, аносмия, возможны припадки, центральные парезы и параличи.

6) Лептоспирозный менингит и менингоэнцефалит. Возбудитель – спирохета Leptosрira integrans, не образующая спор и капсул. Резервуар лептоспир – грызуны, реже – собаки и другие домашние животные. Заражение происходит оральным путем. Входные ворота инфекции – поврежденные кожа и слизистые оболочки. Возможна трансплацентарная передача лептоспир. Заболевание чаще возникает в летнее время. В организме инфекция распространяется с током лимфы. Возбудитель размножается в ретикулоэндотелиальных структурах, попадает в кровь, в результате развивается лептоспиремия (грамотрицательный сепсис), отчего инфекция проникает в различные органы и ткани. В 10–35% случаев она минует гематоэнцефалический барьер, вызывая развитие менингита и менингоэнцефалита. Массивное выделение эндотоксина ведет также к генерализованному поражению скелетных мышц, сосудов, развитию кровоизлияний и ДВС-синдрома, инфекционно-токсического шока, острой почечной и печеночной недостаточности.

Инкубационный период длится 2–30, чаще – 7–14 дней. Болезнь начинается с подъема температуры тела до 40°C, длящейся до 2 недель. Отмечаются головная боль, инъекция сосудов склер, общая слабость, боль в спине, икроножных мышцах, могут быть желтуха, полиморфные кожные высыпания. К концу первой недели появляются менингеальные симптомы. Обычны светобоязнь, боли в глазных яблоках, слабость конвергенции глаз, вялость зрачковых реакций, анизокория, головокружение. Наблюдаются, кроме того, заторможенность, амнестический синдром, спутанность сознания (чаще делирий), эпилептические припадки, очаговые мозговые симптомы (гемипарез, атаксия, гиперкинезы, признаки поражения черепных нервов, чаще лицевого, слухового, языкоглоточного). Для окружающих пациенты неопасны, карантин не устанавливается.

Терапия. Признается целесообразным антибактериальное лечение, начатое в первые 5 дней болезни. Назначается бензилпенициллин (в/в или в/м в течение 5–10 дней болезни). Альтернативными препаратами являются тетрациклины (например, доксициклин) или эритромицин. После начала терапии может возникать реакция Яриша-Герксгеймера, вызванная поступлением в кровоток большого количества продуктов распада спирохет (озноб, нарастание головной боли, лейкоцитоза, тахикардия, снижение АД). При рецидивах болезни назначают цефалоспорины. С появлением признаков энцефалита применяют кортикостероиды, дегидратацию, ноотропы, по показаниям – антиконвульсанты. В тяжелых случаях показаны противолептоспирозный гамма-глобулин, плазмаферез или гемосорбция.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, бывают случаи спонтанного выздоровления. В резидуальном периоде наблюдаются астения, депрессия, задержка психического развития, деменция, симптомы гипоталамической дисфункции.

При поясничном проколе ликвор вытекает под высоким давлением, выявляются ксантохромия, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 4000 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 0,9 г/л); содержание глюкозы и хлоридов нормальное. В крови лейкопения или умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена в 20–60% случаев. Длительность заболевания – до 6 недель. В период ранней реконвалесценции могут быть рецидивы болезни, иногда с проявлениями арахноидита, невритов.

7) Нейролейкоз. Возникает у 2–4% пациентов с лейкозом (обычно это острый и хронический лимфобластный лейкоз, миелобластный лейкоз). Поражение ЦНС связывают с инфильтрацией ее ткани лейкозными клетками, кровоизлияниями, инфекцией, лекарственной и лучевой терапией, электролитными расстройствами, нарушениями мозгового кровообращения, вызванными повышением вязкости крови. Чаще всего развивается менингит с присущей ему симптоматикой, в тяжелых случаях – с комой. Вследствие инфильтрации желудочковой системы возникают гидроцефалия, застойные диски зрительных нервов, нарушения черепных нервов (они сдавливаются лейкозными инфильтратами).

Диагноз устанавливают путем выявления лейкозных клеток в ликворе. В 90% случаев в ликворе отмечаются нейтрофильный плеоцитоз, иногда – повышение содержания белка и снижение концентрации глюкозы. Ликворное давление и ВЧД обычно повышены. Нередко развивается синдром повышенной вязкости крови с головной болью, сонливостью, заторможенностью, нарушениями слуха, преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

Помимо менингита могут быть очаговые повреждения мозга, проявляющиеся разнообразной неврологической симптоматикой: гемиплегией, афазией, гемианопсией, корковой слепотой, эпилептическими припадками и др. В тяжелых случаях, обычно на фоне ДВС-синдрома (внутрисосудистого тромбообразования), развиваются внутричерепные кровоизлияния. Нередко встречаются психические расстройства (аффективные расстройства, психотические состояния, угнетение и/или спутанность сознания), гипоталамическая симптоматика (ожирение, нарушение пищевого поведения, сонливость, несахарный диабет), реже – поражения спинного мозга вплоть до развития синдрома Броун-Секара (полного поперечного поражения спинного мозга, чаще на грудном уровне, с выпадением нижележащих спинальных функций). При лечении используют эндолюмбальное введение метотрексата в сочетании с цитарабином, симптоматическую терапию.

8) Химический менингит. Может возникать при эндолюмбальном введении различных веществ, попадании в подпаутинное пространство содержимого эпидермальных кист, краниофарингиомы, холестеатомы. По клиническим проявлениям напоминает бактериальный менингит и характеризуется нейтрофильным плеоцитозом, снижением содержания в ликворе глюкозы. Описан серозный менингит при лечении ибупрофеном, сулиндаком, толметином, котримоксазолом, изониазидом, азатиоприном, напроксеном, ципрофлоксацином

Источник

Подострый и хронический менингит

, MD, University of Utah School of Medicine

Хронический менингит может продолжаться в течении > 25 лет. В редких случаях, хронический менингит имеет затяжное доброкачественное течение, а затем может спонтанно исчезнуть.

Подострый и хронический менингит может быть вызван широким спектром организмов и условий.

Туберкулезный менингит

M. tuberculosis Туберкулез (ТБ) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения являются аэробными бактериями, самокопирующимися в клетках-хозяевах; Таким образом, контроль над этими бактериями во многом зависит от состояния Т-клеточного иммунитета. Эти бактерии могут инфицировать центральную нервную систему (ЦНС) при первичной или реактивированной инфекции. В развитых странах, менингит, как правило, вызван реактивированной инфекцией.

Менингеальные симптомы обычно развиваются в период времени от одного дня до нескольких недель, но могут развиваться гораздо быстрее, или постепенно.

M. tuberculosis обычно является причиной заболевания базилярным менингитом, что приводит к 3 видам осложнений:

Гидроцефалия в связи с обструкцией отверстий Люшка и Мажанди или среднемозгового сильвиева протока

Васкулит, иногда вызывающий артериальную или венозную окклюзии и инсульт

Дефициты черепных нервов, особенно второго, седьмого и восьмого черепных нервов

Диагностировать туберкулезный менингит может быть довольно трудно. Может быть отсутствие каких-либо доказательств системного туберкулеза. Воспаление мозговых базилярных оболочек, выявленное при помощи методов контрастной визуализацией КТ или МРТ, предполагает диагноз.

Смешанный плеоцитоз с лимфоцитарным преобладанием

Низкое содержание глюкозы

Повышенный уровень белка

Иногда, первой регистрацией аномалий ЦСЖ может быть крайне низкий уровень глюкозы.

Обнаружение возбудителя зачастую является сложным процессом, поскольку

Кислоустойчивое окрашивание ЦСЖ имеет чувствительность ≤ 30%.

Культуры на наличие микобактерий в ЦСЖ обладают чувствительностью около 70% и требуют до 6 недель.

Чувствительность ПЦР в ЦСЖ составляет от 50 до 70%.

Автоматизированный быстрый метод амплификации нуклеиновой кислоты, который называется Xpert MTB/RIF, был рекомедован Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) для диагностики туберкулезного менингита. Этот тест определяет ДНК M. tuberculosis и устойчивость к рифампицину в образцах СМЖ.

Поскольку туберкулезный менингит имеет быстрое и разрушительное воздействие, и диагностические тесты ограничены, эта инфекция должна рассматриваться на основе клинического подозрения. В настоящее время ВОЗ рекомендует лечение противотуберкулезными препаратами Лекарственные препараты первого ряда Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом в течение 2 месяцев с последующим лечением изониазидом и рифампицином от 6 до 7 месяцев. Кортикостероиды (преднизолон или дексаметазон) могут быть добавлены, если пациенты находятся в ступоре, коме, или имеют неврологические нарушения.

Менингит, вызванный спирохетами

Болезнь Лайма Болезнь Лайма Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько недель-месяцев. Прочитайте дополнительные сведения является хронической спирохетозной инфекцией, вызванной бактерией Borrelia burgdorferi в США, и B. afzelii и B. garinii в Европе. Болезнь Лайма распространяется клещами типа Ixodes (иксодес), носителями которых в США обычно являются олени. На 12 штатов США приходится 95% случаев. Штаты, где инфекция распространена, включают срединно-Атлантические и Северо-восточные прибрежные штаты: Висконсин, Калифорнию, Орегон, и Вашингтон. У около 8% детей и некоторых взрослых, страдающих от болезни Лайма, развивается менингит. Менингит может быть острым или хроническим; как правило, он начинается медленнее, нежели острый вирусный менингит.

Подходы к диагностике включают в себя

Время, проведенное в лесистых районах и поездки в эндемичные районы (в том числе, в Европу)

Мигрирующая эритема или другие симптомы болезни Лайма в анамнезе

Отек диска зрительного нерва (хорошо описан у детей с болезнью Лайма, но редко встречается у больных вирусным менингитом)

Признаки ЦСЖ обычно включают:

Умеренно повышенный уровень белка

Нормальный уровень глюкозы

Диагноз болезнь Лайма основывается на серологических тестах с иммуноферментным анализом (ELISA), с последующим Вестерн-блот анализом для подтверждения. В некоторых лабораториях частота ложно-положительных исследований может быть крайне высока.

Лечение менингита Лайма заключается в применении цефотаксима или цефтриаксона курсом более 14 дней. Дозы для цефотаксима

Дети: от 150 до 200 мг/кг/день внутривенно в 3-4 разделенных дозах (например, по 50 мг 3-4 раза в день)

Взрослые: 2 г в/в каждые 8 часов

Дозы для цефтриаксона

Дети: от 50 до 75 мг/кг/день внутривенно (максимум 2 г) 1 раз в день

Взрослые: 2 г внутривенно 1 раз в день

Врачам необходимо помнить, что у больных с тяжелой степенью заболевания возможны сопутствующие анаплазмоз или бабезиоз.

Сифилитический менингит

Изменения ЦСЖ могут включать:

Плеоцитоз (обычно лимфоцитарный)

Повышенный уровень белка

Низкое содержание глюкозы

Эти аномалии могут быть более выражены у людей, больных СПИДом.

Диагноз сифилитический менингит основывается на результатах тестов, основанных на сыворотке и серологических тестах ЦСЖ, последующее тестирование включает флюоресцентный абсорбентный тест трепонемных антител (FTA-ABS) для подтверждения. Магнитно-резонансная ангиография и церебральная ангиография могут с высокой точностью различить заболевания паренхимы и артериит.

Пациенты с сифилитическим менингитом лечатся водным раствором пенициллина от 12 до 24 миллионов единиц в сутки внутривенно в разделенных дозах каждые 4 часа (например, от 2 до 4 миллионов единиц каждые 4 часа) в течение 10-14 дней.

Криптококковый менингит

Криптококковый менингит Криптококкоз Криптококкоз – это легочная или диссеминированная инфекция, приобретенная при вдыхании почвенной пыли, зараженной инкапсулированными дрожжевыми грибками Cryptococcus neoformans or C. gattii. Прочитайте дополнительные сведения является наиболее распространенной причиной хронического менингита в западном полушарии и наиболее распространенной оппортунистической инфекцией у больных СПИДом. Распространенными причинами криптококкового менингита в США являются

Cryptococcus neoformans var. neoformans (штаммы серотипа D)

C. neoformans var. grubii (штаммы серотипа А)

C. neoformans var. grubii является причиной 90% случаев криптококкового менингита. C. neoformans может находиться в почве, деревьях, и в экскриментах голубей или других птиц. Менингит, вызванный C. neoformans, как правило, развивается у пациентов с иммунодефицитом, но иногда развивается у пациентов без видимого основного заболевания.

Другой вид криптококковой инфекции, C. gattii, является причиной заболевания менингитом в Тихоокеанском регионе и в штате Вашингтон; эта инфекция может также вызвать менингит у людей с нормальным иммунным статусом.

Криптококки вызывают базилярный менингит с гидроцефалией и дефицитами черепных нервов; реже васкулит. Менингеальные симптомы обычно имеют коварное развитие, иногда с затяжными рецидивами и ремиссиями. Криптококковый менингит может развиваться и сохраняться в течение месяцев или лет.

Признаки ЦСЖ обычно включают:

Повышенный уровень белка

Низкое содержание глюкозы

Тем не менее, клеточная реакция может быть минимальной, или отсутствовать вовсе у пациентов с поздними стадиями СПИДа или наличием другого серьезного состояния, ослабляющего иммунитет.

Диагноз криптококкового менингита основывается на результатах криптококкового антигенного тестирования и образце грибковой культуры; диагностическая значимость этих тестов составляет 80-90%. Также может быть использовано окрашивание с india ink, которое имеет чувствительность 50%. Иногда диагностика чрезвычайно сложна и может потребовать изучения большого количества (от 20 до 30 мл) СМЖ в течение определенного периода времени. Каждый раз должны проводиться тесты на криптококковый антиген и грибковые культуры.

Пациенты, страдающие от менингита, вызванного бактериями C. neoformans, но не болеющие СПИДом, традиционно проходят лечение с помощью синергетической комбинацией 5-фторцитозина и амфотерицина В. Пациенты с криптококковым менингитом и СПИДом проходят лечение препаратами амфотерицин плюс флуцитозин (если переносится нормально) с последующим приемом флуконазола.

Грибковые менингиты, развивающиеся после эпидуральной инъекции метилпреднизолона

Иногда вспышки грибкового менингита происходят среди пациентов, получивших спинногомозговые инъекции метилпреднизолона. В каждом случае, препарат был подготовлен в аптеке, и были отмечены существенные нарушения стерильности во время подготовки лекарственных средств.

В результате первой вспышки в США (в 2002 году) было зарегистрированно 5 случаев менингита. В результате самой последней вспышки (в 2012-13 гг.) было зарегистрированно 753 случая менингита, инсульта, миелита или других грибковых инфекционных осложнений, 61 из этих случаев закончился смертью. Вспышки произошли также на Шри-Ланке (7 случаев) и в Миннесоте (1 случай). В большинстве случаев вспышки заболевания были вызваны бактериями Exophiala dermatitidis в 2002 году и Exserohilum rostratum в 2012 и 2013 годах; несколько случаев были вызваны представителями родов Aspergillus или Cladosporium.

Менингит имеет тенденцию развиваться незаметно, часто с инфекцией в основании мозга; могут быть затронуты кровеносные сосуды, вызывая васкулит и инсульт. Головная боль является наиболее частым симптомом, затем следуют изменение сознания, тошнота или рвота, или лихорадка. Симптомы могут быть отсрочены до 6 месяцев после эпидуральной инъекции. Признаки менингиального раздражения мозговых оболочек отсутствуют примерно у одной трети пациентов.

Источник