хронический активный гастрит что это

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

«Хронический гастрит» – диагноз, который чрезвычайно часто используется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного.

Например, это гастрит:	И это гастрит:	И это тоже гастрит:

Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. Однако за последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ ПО С.М. РЫССУ

1. Экзогенные гастриты, в основе которых лежат: а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи; б) злоупотребление алкоголем и никотином; в) действие термических, химических механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты: а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа); в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ); г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); д) аллергический гастрит.

Создается впечатление, что обилие этиологических факторов не дают пациенту никаких шансов на избавление от заболевания.

Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма – бактерии Helicobacter pylori – и изучение ее роли в патологии человека.

Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в заболевание с известной причиной, прослеживаемыми этапами развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности лечения.

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка. Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. Исходы инфекции H.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H.pylori.

1. Антральный гастрит | 2.Гастрит тела желудка | 3.Пангастрит

В зависимости от свойств H.pylori и генетических особенностей организма исходы инфекции различны: у большинства хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6%) развивается язвенная болезнь.. Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия, влияет на пролиферацию, и апоптоз эпителиоцитов, что у части больных приводит к развитию рака желудка.

И опять у пациента возникает чувство обреченности – хеликобактер пилори – хронический гастрит – рак желудка и …

Однако это не так. Этот процесс очень растянут во времени – на десятилетия, он контролируем и мало того, в значительной степени обратим.

Любой пациент может проконтролировать свое положение на этой «лестнице». Нужно выполнить фиброгастроскопию, биопсию слизистой и гистологическое исследование взятого материала.

Источник

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

Дополнительная диагностика:

Примечание:

Диагностические критерии хронического гастрита

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

Цели лечения хронического гастрита

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

Лечение пациента с хроническим гастритом

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник

Хронический гастрит

Общая информация

Краткое описание

Хронические гастриты – группа хронических заболеваний, морфологически характеризующиеся воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и разнообразными клиническими признаками.

Хронический поверхностный гастрит– воспаление СОЖ, вызванное Helicobacterpylori (H.pylori), с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка, гистологически проявляющееся клеточной инфильтрацией.

Хронический атрофический гастрит – характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью.
Различают атрофический гастрит:
· аутоиммунный
· мультифокальный
Неатрофический (поверхностный, антральный) и атрофический (мультифокальный) варианты хронического гастрита рассматриваются как стадии одного патологического процесса, возникающего в результате инфицирования СОЖ инфекцией H.pylori.

Хронический аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом [1], пернициозной анемией [2,3].
NB!Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе) [4].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: ВОП,терапевты,гастроэнтерологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификации

Общепринятой клинической классификацией является Хьюстенская модификация гастритов, 1996 г (Таблица 1) [4].

Таблица 1. Сиднейская система классификации хронических гастритов

Реактивный рефлюкс-гастритРадиационныйЛучевое поражениеЛимфоцитарныйИдиопатический
Иммунные механизмы
ГлютенГастрит, ассоциированный с целиакиейГранулематозныйБолезнь Крона
Саркоидоз
ГранулематозВегенера
Инородные тела
ИдиопатическийИзолированный гранулематозЭозинофильныйПищевая аллергия
Другие аллергеныАллергическийДругие
инфекционныеБактерии (кроме Helicobacter pylori)
Грибы, ПаразитыГигантский
гипертрофическийБолезнь Менетрие

Таблица 2. Классификация атрофического гастрита (OLGA 2007 г.)

В каждом столбце атрофия показана по четырехуровневой шкале (0-3) в соответствии с визуальной аналоговой шкалой модифицированной Сиднейской системы классификации гастрита [15]. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии:

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК – по показаниям;
· определение сывороточного железа в крови – при анемии;
· анализ кала на скрытую кровь – при анемии;
· УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям(при хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок, альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· Определение антител к париетальным клеткам–при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите;
· Определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногенаI(ПГ I) и пепсиногенаII(ПГ II)– при мультифокальном атрофическом гастрите;
· интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;
· рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).

Показания для консультации специалистов:

Дифференциальный диагноз

гистологические признаки кишечной метаплазии СОЖ

Лечение

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Цель лечения:
· достижение полной ремиссии заболевания
· предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений

Основные задачи лечения:
· снижение активности кислотно-пептического фактора;
· нормализация секреторно-моторной функции желудка;
· повышение защитных свойств СОЖ и слизистой оболочки ДПК;
· эрадикацияH.рylori.

Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:
Диета:
· питание полноценное и разнообразное;
· режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями;
· ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке;
· исключение очень горячих и очень холодных блюд;

Медикаментозное лечение.
Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита.

Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;
· влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

Принципы фармакотерапии атрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель;
· применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии.

Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии [1, 2].

Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП.

Антацидыспособны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском [2].

Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута.

Медикаментозная терапия ХГ, ассоциированного с H. Pylori
Успешность эрадикации H.Pylori, обуславливает безрецидивное течение, что является положительным прогностическим признаком в лечении ХГ.

Рекомендуемые схемы эрадикации(Маастрихт-V, 2015)
Терапия первой линия(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП +амоксициллин +кларитромицин;
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол.

Терапия второй линии(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП+амоксициллин+фторхинолон
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол[8,9,10], (УД А);
· квадротерапия с висмутом: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +висмута трикалиядицитрат.

Эффективность лечения повышается при назначении дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной стандартной) [11,12], (УД B).
При 14-дневной терапии увеличение частоты эрадикации более значительно, чем при 10-дневной [11,12,13],(УД С).

Эрадикационная терапия H. pylori может приводить к развитию антибиотико-ассоциированной диареи [14],(УД С). Добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomycesboulardii повышает скорость эрадикации H.pylori [11,12, 13](УД D).

Перечень основных медикаментов, применяемых при ХГ

Перорально 20 мг 2 раза в сутки.А7РанитидинТаблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 150мг и 300мгПерорально 150 мг 2 раза в суткиАВитамины8Цианокобаламин (витамин В12)Раствор для инъекций 0,02 % и 0,05 %Вводят в/м, п/к, в/в.
П/к, при анемиях, связанных с дефицитом витамина В12, вводят по 0,1 – 0,2 мг 1 раз в 2 дняАПротивомикробные препараты при хроническом гастрите, ассоциированным с H.pylori8АмоксициллинТаблетки, в т.ч. покрытые оболочкой, диспергируемые; капсулы 500мг, 1000мгПерорально 1000 мг 2 раза в суткиА9КларитромицинТаблетки, в т.ч. с модифицируемым высвобождением 500мгПерорально 500 мг 2 р/суткиА10МетронидозолТаблетки 250 мгКвадротерапии с висмутом: 250 мг перорально 4 р/сутки
Тройная терапия на основе кларитромицина: 500 мг перорально два раза в суткиА11Левофлоксацин*Таблетки, покрытые оболочкой 500мгПерорально 500 мг 2 раза в сутки только при подтвержденной устойчивости к другим противомикробным препаратам и высокой чувствительностью к ЛевофлоксацинуС12Тетрациклин*Таблетки, покрытые оболочкой 100 мгПерорально 100 мг 4 раза в сутки только при подтвержденной устойчивости к другим противомикробным препаратам и высокой чувствительностью к ТетрациклинуС13Висмута трикалиядицитратТаблетки, покрытые оболочкой, 120 мгНазначают по 1 таб. 4 р/сутки за 30 минут до приема пищи и на ночь или по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 мин до приема пищи. Максимальная разовая доза 240 мг, максимальная суточная 480 мг.В

NB! * показание не зарегистрировано

Перечень дополнительных медикаментов, применяемых при ХГ

Хирургическое вмешательство: нет.

Профилактические мероприятия:

Источник