химический гастрит полнокровие отек стромы что это

Воспаление слизистой желудка — прямая угроза здоровью всего организма

В медицинской терминологии, воспаление слизистой оболочки желудка именуется гастритом. Это состояние может протекать с повышенной, сниженной или сохраненной кислотообразующей функцией желудка. Развивается воспаление слизистой желудка часто под воздействием алиментарных факторов (нерациональное питание), но главной причиной является инфицирование бактерией Helicobacter pylori. Игнорировать симптомы гастрита крайне опасно, так как хронический воспалительный процесс со временем может привести к развитию язвы желудка и онкологии органа.

Классификация

Воспаление желудка условно классифицируется по характеру течения, особенностям желудочной секреции и месту локализации патологических изменений. По характеру течения воспалительный процесс классифицируются на острый и хронический гастрит. С учетом особенности желудочной секреции, данное состояние протекает с повышенной, сниженной или сохранённой кислотностью. По месту локализации воспалительного процесса, это заболевание желудка классифицируется на такие виды:

Клинические симптомы

Симптоматика острого гастрита появляется внезапно, чаще после приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) или при попадании в пищеварительный тракт агрессивных химических соединений. Для острого воспалительного процесса характерны такие признаки:

Кроме перечисленных симптомов воспаления желудка, острый гастрит сопровождается головокружением и общей слабостью. Если данное состояние имеет инфекционную природу, то у человека повышается температура тела, может появиться кашель, мышечная боль и боль в суставах.

Симптомы хронического воспаления желудка напрямую зависят от особенностей секреции и места локализации патологического процесса. При повышенной кислотности возникает интенсивная боль в подложечной области, которая чаще появляется спустя 20-30 минут после приема пищи. Кроме того, человека беспокоят хронические запоры, отрыжка кислым и изжога.

При снижении кислотообразующей функции желудка, болевой синдром не ярко выражен. Для этого состояния характерна утренняя тошнота, ощущение тяжести в желудке, быстрое насыщение во время приема пищи, повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм), диарея, отрыжка воздухом и появление серого налёта на поверхности языка. При воспалительном процессе со сниженной кислотностью нарушается процесс переваривания пищи, в результате чего наблюдается общая слабость, снижение работоспособности и потеря массы тела.

Чем опасен гастрит

Хронический воспалительный процесс может за короткий промежуток времени привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Формирование эрозивно-язвенного процесса в слизистой органа может послужить причиной возникновения профузного кровотечения и шокового состояния. При хроническом воспалении желудка нарушается процесс образования внутреннего фактора Касла, который необходим для поддержания функции кроветворения. Результатом подобного дефицита становится мегалобластная анемия. Кроме того, длительное течение воспалительного процесса повышает риск формирования рака желудка (аденокарциномы). Такое осложнение хронического гастрита, как аденокарцинома, чаще формируется при сниженной кислотообразующей функции.

Методы диагностики

Кроме типичных симптомов, острый и хронический воспалительный процесс в желудке диагностируется с помощью таких лабораторно-инструментальных методов:

При хроническом гастрите, в результатах лабораторного исследования крови могут наблюдаться признаки В12 дефицитной анемии.

Лечение

То, чем лечить воспаление желудка, зависит от характера течения болезни. Комплексная терапия при воспалении желудка включает стандартный набор лекарственных препаратов из таких групп:

Острый воспалительный процесс лечится с помощью приема сорбентов, промывания желудка и инфузионной терапии. Дополнительно могут назначаться транквилизаторы и седативные препараты.

Бережно скорректировать состояние пищеварительной системы, снять воспаление желудка и восстановить естественную микрофлору желудка помогают метапребиотики, которые содержат натуральный субстрат для поддержания жизнедеятельности полезных бактерий. Многоуровневые клинические испытания доказали эффективность метапребиотика Стимбифид Плюс при эрадикации Helicobacter pylori, которая является одной из главных причин развития гастрита и язвенной болезни желудка. Метапребиотик является эффективным помощником не только в вопросах лечения, но и профилактики гастрита и язвы желудка. Благодаря способности подавлять рост и размножение хеликобактерной инфекции, Стимбифид Плюс помогает снять воспаление и ускорить процесс восстановления желудочного эпителия.

Прием метапребиотика Стимбифид Плюс способствует максимальному уменьшению риска развития язвенной болезни за счет лечения и профилактики воспаления желудка. Кроме того, Стимбифид Плюс делает прогноз относительно выздоровления при хроническом гастрите наиболее благоприятным.

Источник

Публикации в СМИ

Гастрит хронический

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B₁₂-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B₁₂-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B₁₂-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B₁₂-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Источник

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Понятие Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?
Каковы схемы лечения хронического гастрита?

Понятие

Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Согласно первой из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов, хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием; в соответствии со второй точкой зрения, хронический гастрит — это чисто морфологическое понятие, а клинические проявления этого заболевания обозначают термином «неязвенная диспепсия», и данный симптомокомплекс относят в разряд функциональных нарушений. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.

В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80—90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50—70% случаев — у лиц старше 50 лет.

Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного (или собственного) хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30)) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45)).

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.

Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.). Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.

К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Впервые термины «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» были предложены немецким хирургом R. Schindler в 1948 г. на основании данных эндоскопического исследования слизистой оболочки желудка. Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита. Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип: сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. В ряд классификаций включена и промежуточная (между поверхностным и атрофическим гастритом) форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии [1]. Однако последующие исследования показали, что от термина «гастрит с поражением желез без атрофии» все же следует отказаться, и подобные изменения желез следует считать атрофией. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую) и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. Для оценки степени выраженности воспаления слизистой оболочки желудка используют визуально-аналоговую шкалу [1]. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки выделяют слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности), умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности) и сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности) поверхностные гастриты. При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки; при этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка (как при сильно выраженном поверхностном гастрите) и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки выделяют умеренную и выраженную степени атрофии (менее 50% поля зрения и более 50% поля зрения окуляра микроскопа). Клетки эпителия сохранившихся желез желудка подвергаются дисрегенераторным изменениям, например с появлением в эпителии фундальных желез среди главных и париетальных клеток — клеток, содержащих в секреторных гранулах нейтральные мукополисахариды (феномен «мукоидизации желез»), клеток-гибридов (клетка содержит признаки двух разных клеток), кишечных ферментов (щелочная фосфатаза и сукцинатдегидрогеназа). В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия).

Элементы «структурной перестройки» есть результат «качественной» дисрегенерации недифференцированных клеток, при этом недифференцированные клетки эпителия желез относят к стволовым клеткам — родоначальникам всех прочих видов клеток поверхностного и железистого эпителия [1]. Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более 100 лет назад. Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию, при этом зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена.

В 1993 г. профессор C. Doglioni с соавт. впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.

Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную (или тяжелую). Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв (при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты). При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.

В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. И. Аруина и соавт. [1]. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1]. Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.

В 2000 г. появилась новая классификация дисплазий слизистой оболочки желудка — согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта [2].

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. И. Аруином в 1981 г. [1]. Выделяют: 1. очаговую фовеолярную гиперплазию; 2. гиперплазиогенный (гиперпластический) полип; 3. высокодифференцированную аденому (промежуточная форма); 4. аденоматозный полип; 5. пролиферирующий аденоматозный полип (пограничное состояние); 6. прочие формы: эозинофильная гранулема, хористома (абберантная поджелудочная железа в желудке), фолликулярная гиперплазия и т. д. Эта классификация удобна тем, что позволяет выделить наиболее «ранние» формы полипа — очаговая гиперплазия — и разделить полипы по степени зрелости. Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

С 1968 г. отечественные гастроэнтерологи при постановке диагноза берут на вооружение клинико-морфологический подход, предполагающий выделение хронического гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка — неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит), с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка — мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в 1972 г. группой австралийских исследователей во главе с профессорами R. C. Strickland и I. R. MacKay. Они предложили выделять хронический гастрит типа А (или «иммунологический») и хронический гастрит типа В (или «простой»). При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит. В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка. В 1975 г. профессор Гласс выделил хронический гастрит типа АВ, при котором очаговый или диффузный атрофический гастрит обнаруживался в антруме и в теле желудка. Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в 1987 г. включили в классификацию новый тип гастрита — хронический гастрит типа С (или щелочной хронический рефлюкс-гастрит). Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднеевской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С). Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические — отек, гемморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические — гранулемы, радиационное поражение и т. д.). В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (вместо хронического гастрита типа А), Helicobacter pylori, ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (вместо хронического гастрита типа В), смешанный хронический пангастрит (вместо хронического гастрита типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (вместо хронического гастрита типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).

Для оценки Сиднеевской классификации в конце 1994 г. в Хьюстоне (США) была выделена рабочая группа, в которую вошли 20 ведущих морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:

Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка (НР-негативный). У этой группы больных определяются: аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), аутоантитела типа IgG к ферменту К/Na-АТФазе в париетальной клетке (в 70% случаев) с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности; аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла

(в 50% случаев) с развитием через пять-шесть лет гиперхромной В-12-дефицитной анемии, к которой через пять-шесть лет при отсутствии лечения анемии присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга с развитием пернициозной злокачественной анемии; гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток. Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эти же изменения могут служить основой для развития рака желудка (гипергастринемия в сочетании с секреторной недостаточностью желудка — в условиях анацидности желудок заселяется кишечными бактериями, которые переводят нитраты в нитриты — потенциальные канцерогены первого порядка); возникает «диффузная» форма рака желудка. При Helicobacter pylori, ассоциированном хроническом гастрите антрума желудка, обнаруживают мультифокальный или диффузный атрофический гастрит с частым развитием кишечной метаплазии (тонококишечная, незрелая и зрелая толстокишечная метаплазия) в антруме желудка, неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит в теле желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 95% случаев; фиксируется сохраненная или повышенная секреторная функция желудка; нормопепсиногенемия 1 или гиперпепсиногенемия 1; нормогастринемия или гипогастринемия при нормальном числе или гипоплазии антральных G-клеток в зависимости от степени выраженности атрофического гастрита; аутоантитела типа IgG к G-клеткам обнаруживаются в 10—15% случаев. Эти изменения могут трансформироваться в «кишечную» форму рака желудка. Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток. Эти изменения слизистой оболочки могут служить основой для развития «кишечной» формы рака желудка. Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизолецетин). Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия. Подобная форма гастрита служит основой для развития метаплазий, дисплазий и «кишечной» формы рака желудка.

Клинические проявления хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с НР-ассоциированном хроническом гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться: астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу. У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке; симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях. У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для диагностики хронического гастрита либо оценки стадии болезни или ее осложнений.

Диагностика хронического гастрита включает:

Примеры формулировки диагноза

Принципы лечения хронического гастрита

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Лечение отдельных форм хронического гастрита

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Условно выделяют следующие стадии болезни:

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведения повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка [3].

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При нарушении моторики — она становится или непрерывной, или «стремительной», так как привратник постоянно открыт — нарушен его «запирательный механизм», иногда оказывается достаточно назначение желудочного сока или в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела (мотилак, мотилиум курсом с переходом на поддерживающие дозы, длительно — перманентно; может быть использован лингвальный вариант препарата при эпизодическом расстройстве желудочной эвакуации).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь—десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре—шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей — удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).

Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В)

Основным принципом лечения данного типа хронического гастрита должно быть уничтожение в слизистой оболочке желудка бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продление периода ремиссии. Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов — Маастрихт I (1996 г.), эрадикации подлежали все формы активного хронического гастрита, а в соответствии с рекомендациями Маастрихт II (2000 г.) — только атрофические гастриты. Однако в эту же группу попадают пациенты, страдающие НР-ассоциированной язвенной болезнью, лица после резекции желудка по поводу рака и язвенной болезни, а также больные, которым должно быть проведено лечение «по требованию». Так что в целом это достаточно обширная группа больных, а если учесть, что часть пациентов с активными формами хронического гастрита имеют те или иные клинические проявления, связанные с нарушением эвакуации из желудка, а также с сочетанием хронического антрального гастрита с рефлюкс-эзофагитом, то показания к лечению заметно расширяются.

Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности (высокая, умеренная, малая), активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения — от семи до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмут (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре—шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.

Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратом выбора является магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до фиксации стадии ремиссии, затем необходимо продолжить прием препарата в поддерживающих дозах: одну-две таблетки в сутки (связывающая способность препарата желчных кислот не уступает холестирамину). Следовательно, в данной ситуации магалфил 800 является препаратом выбора. Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный, антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение — это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Литература.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Зверков,
УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва

Источник