Гранулема в легких чем опасны

Гранулема в легких чем опасны

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

Гистологическая дифференциальная диагностика гранулематозных болезней легких (часть I)

Журнал: Архив патологии. 2019;81(1): 65-70

Самсонова М. В., Черняев А. Л. Гистологическая дифференциальная диагностика гранулематозных болезней легких (часть I). Архив патологии. 2019;81(1):65-70.
Samsonova M V, Cherniaev A L. Histological differential diagnosis of granulomatous lung diseases (part I). Arkhiv Patologii. 2019;81(1):65-70.
https://doi.org/10.17116/patol20198101165

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к терапии и преобладанием общего доминирующего гистологического признака — наличием гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой болезни. Гранулема является хронической воспалительной реакцией, в которой принимают участие клетки макрофагальной системы и другие клетки воспаления. После воздействия антигена происходит активация T-лимфоцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток, приводящая к образованию гранулемы. Гранулема включает также внеклеточный матрикс, продуцируемый фибробластами, позволяющий отграничить и изолировать антиген. Гранулематозные заболевания классифицируются по этиологии на инфекционные и неинфекционные. Однако, согласно последним исследованиям, патогенные микроорганизмы могут быть причиной развития гранулем при заболеваниях, ранее считавшихся неинфекционными. В ряде случаев классифицировать гранулематозный процесс как инфекционный и неинфекционный весьма трудно. Цель настоящего исследования — привлечь внимание читателей к разнообразию гранулематозных заболеваний, описать ключевые моменты патолого-анатомических проявлений различных болезней неинфекционной природы, а также определить подход к дифференциальной диагностике гранулематозов.

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России

Название «гранулема» происходит от латинского слова granulum, означающее «зерно», греческое окончание (—oma) используется для обозначения узелкового образования. Таким образом, гранулема представляет собой узелковое очерченное образование. При микроскопической оценке термин используется для обозначения компактных агрегатов клеток. Микроскопически гранулемы могут состоять из гистиоцитов и/или эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток и других клеток воспаления (лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы). Эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки являются производными моноцитов/макрофагов, первые являются дифференцированными секреторными клетками, тогда как последние специализированы на функции фагоцитоза [1]. Гигантские многоядерные клетки образуются путем слияния или неполного клеточного деления, что было доказано в экспериментальных исследованиях [2], причем раньше образуются гигантские клетки инородных тел, затем – клетки Пирогова—Лангханса. Лимфоциты располагаются преимущественно по периферии гранулемы и представляют популяцию T-клеток, тогда как B-лимфоциты разрозненно лежат вне гранулемы. В зависимости от заболевания T-лимфоциты представлены преимущественно T-хелперами 1 и 2 или же цитотоксическими T-супрессорами.

Гранулематозные болезни — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к терапии, при этом преобладает общий доминирующий гистологический признак — наличие гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой болезни [3]. Настоящая публикация преследует цель привлечь внимание читателей к разнообразию гранулематозных заболеваний легких, описать ключевые моменты патолого-анатомических проявлений различных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, а также определить подход к дифференциальной диагностике гранулематозов.

При гранулематозных заболеваниях неинфекционной природы, как правило, развиваются ненекротические гранулемы, за некоторыми исключениями, о которых будет сказано ниже.

Саркоидоз

Поражение легких при саркоидозе описано в 90% наблюдений. Морфологическим субстратом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема — компактное скопление мононуклеарных фагоцитов — макрофагов и эпителиоидных клеток. Каждая саркоидная гранулема имеет следующие стадии развития: 1) ранняя или лимфогистиоцитарная гранулема иногда с примесью нейтрофилов (рис. 1); Рис. 1. Ранняя фаза саркоидной гранулемы: периваскулярная лимфогистиоцитарная нечетко очерченная гранулема с единичной многоядерной клеткой. Здесь и на рис. 2—8: окраска гематоксилином и эозином, ×200. 2) гранулема со скоплением эпителиоидных клеток в центре и макрофагов по периферии; 3) эпителиоидно-лимфоцитарная гранулема; 4) гранулема с гигантскими многоядерными клетками (сначала клетки «инородных тел», а в последующем клетки Пирогова—Лангханса); 5) гранулема с ранними признаками некроза (пикноз ядер) или апоптоза (появление апоптотических телец) эпителиоидных или гигантских клеток в центре; 6) гранулема с центральным фибриноидным, гранулярным, ишемическим некрозом, как правило, в виде мелких фокусов; 7) гранулема с парциальным фиброзом (или гиалинозом, при окраске серебром выявляют ретикулиновые волокна); 8) гиалинизированная гранулема.

Процесс организации гранулем начинается с периферии, что придает им четко очерченный, «штампованный» вид (рис. 2). Рис. 2. Множественные четко очерченные эпителиоидно-клеточные саркоидные гранулемы в виде конгломератов, ×40. Зачастую при саркоидозе в одном и том же материале можно встретить гранулемы разного «возраста», от ранних, рыхлых, нечетко оформленных гистиоцитарных до четко очерченных («штампованных») эпителиоидно-клеточных, нередко гранулемы располагаются в виде конгломератов (рис. 3) Рис. 3. Типичная «штампованная» саркоидная гранулема, ×100. [4].

Значительное число лимфоцитов в ткани легких при саркоидозе представлено преимущественно Т-клетками. Для дифференциальной диагностики саркоидоза полезно оценивать бронхоальвеолярный смыв, в котором при этом заболевании среди лимфоцитов преобладают Т-хелперы (CD4+), соотношение CD4/CD8 составляет 3,5—10:1 (в норме 1,8:1). Гигантские клетки в составе гранулем могут содержать в цитоплазме включения, такие как астероидные тельца, тельца Шауманна или кристаллоидные структуры. Эти включения характерны для саркоидоза, однако не являются патогномоничными, так как могут присутствовать и при других гранулематозных заболеваниях [5].

При исследовании биоптатов бронхов и легких при гранулематозных заболеваниях, как правило, обнаруживают диссеминированное поражение с васкулитом, периваскулитом, перибронхитом; гранулемы чаще всего локализуются в межальвеолярных перегородках. Гранулематозное поражение бронхов и бронхиол при саркоидозе встречается часто и описано у 15—55% пациентов. Нередко гранулемы располагаются в стенке сосуда, частота гранулематозного васкулита может достигать 69%. В этих наблюдениях следует дифференцировать саркоидоз с некротизирующим саркоидным гранулематозом, который ряд авторов относят к узловой форме саркоидоза [6]. Для последнего характерно развитие некрозов.

В целом для саркоидоза характерными являются наличие четко очерченных, «штампованных гранулем», располагающихся по ходу лимфатических сосудов, концентрический фиброз вокруг гранулем, гиалиноз внутри и между гранулемами, гранулематозный васкулит, отсутствие хронического интерстициального воспаления вне гранулематозного поражения и фокусов организующейся пневмонии.

Помимо саркоидоза, встречается так называемая неспецифическая саркоидная реакция в виде эпителиоидно-клеточного гранулематоза. Она обычно наблюдается в регионарных лимфатических узлах, но может встречаться и в ткани легких при псевдоопухолях, злокачественных новообразованиях, паразитарных заболеваниях, экзогенном аллергическом альвеолите, туберкулезе. Гистологически саркоидная реакция отличается ограниченностью и топической связью с указанными патологическими процессами.

Гиперсенситивный пневмонит

Некротический гранулематоз встречается также при аллергическом ангиите с гранулематозом (ранее — болезнь Черджа—Стросса) в сочетании с некротическим васкулитом и эозинофильной пневмонией. Гранулемы при аллергическом ангиите с гранулематозом хорошо оформленные, с центральным некрозом, содержащим множество эозинофилов, имеет место эозинофильная инфильтрация стенок сосудов и бронхиол, некротический васкулит с наличием эозинофилов и гигантских многоядерных клеток. Однако классическая триада изменений в виде гранулематоза, некротического васкулита и эозинофильной пневмонии в легких встречается нечасто, поэтому для установления диагноза необходимы дополнительные клинические и лабораторные данные.

Некротические гранулемы могут формироваться в легком и при ревматоидном артрите, однако диагноз в этом случае следует формулировать с осторожностью. Прежде всего следует учитывать клинические данные, поскольку узелковые формы ревматоидного артрита развиваются только в активной фазе заболевания, у серопозитивных пациентов с наличием выраженного суставного синдрома. При этом заболевании некроз, как правило, окрашен эозинофильно, клеточный детрит располагается обычно между некрозом и окружающим его гистиоцитарным валом, может сочетаться с васкулитом, однако некротический васкулит нехарактерен (рис. 7) Рис. 7. Ревматоидный артрит: обширная зона некроза с гистиоцитарным валом по периферии, лимфоидная инфильтрация стенок сосудов с обтурацией просветов, ×40. [12]. Описанные гистологические изменения практически неотличимы от таковых инфекционного гранулематоза, кроме того, описаны редкие наблюдения сочетания ревматоидного артрита и туберкулеза, поэтому необходимо исключить наличие инфекции.

При дифференциальной диагностике васкулитов с развитием гранулематозной реакции, описанных выше, следует учитывать специфические серологические признаки того или иного заболевания.

Инфекционный гранулематоз следует также дифференцировать с НСГ. Последний имеет также некоторые сходства с полиангиитом с гранулематозом. При НСГ характерно развитие интерстициального некроза, который чаще эозинофильно окрашен, однако иногда может содержать клеточный детрит. Однако некроз при НСГ сочетается с имеющимися ненекротизирующими гранулемами саркоидного типа, состоящими преимущественно из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с небольшим числом лимфоцитов, эти гранулемы имеют тенденцию к слиянию, часто располагаются вблизи кровеносных сосудов или в их стенке, не приводя, однако, к развитию васкулита (рис. 8) Рис. 8. Некротизирующий саркоидный гранулематоз: гранулематозный васкулит, ×100. [6]. Для диагностики НСГ необходимо наличие триады признаков: гранулемы саркоидного типа, гранулематозного васкулита и некротического воспаления.

Поскольку некроз при инфекционном гранулематозе может быть коагуляционного типа, его также следует дифференцировать с инфарктом легкого. В стадии организации инфаркты могут быть окружены фибробластами и клетками воспаления, напоминая гранулематозное воспаление. В резецированных кусочках легкого при инфаркте, как правило, можно обнаружить тромбы в ветвях легочной артерии, явившиеся причиной развития инфаркта [13].

Наличие гигантских многоядерных клеток «инородных тел» и выраженной воспалительной реакции при аспирационной пневмонии в ряде случаев может напоминать гранулематозный процесс, для диагностики этого заболевания необходима тщательная оценка гистологических срезов с целью обнаружения различных инородных остатков пищи (растительных клеток, фрагментов поперечнополосатых мышц и др.).

Дифференциально-диагностические признаки основных неинфекционных заболеваний легких приведены в таблице. Ключевые диагностические признаки основных неинфекционных заболеваний легких [14]

Таким образом, для проведения дифференциальной диагностики гранулематозных заболеваний необходимо оценить форму (очерченность, «зрелось») гранулемы, ее клеточный состав, наличие/отсутствие некроза, цвет некроза, клеточную реакцию по периферии некроза, состояние ткани легкого вне зоны гранулематозного воспаления, а также другие специфические признаки. Дифференциальная диагностика гранулематозных процессов инфекционной природы будет рассмотрена в части II.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Доброкачественные опухоли легких

1. Что такое доброкачественная опухоль легких и ее симптомы?

Опухоли легких во многих случаях не являются злокачественными, т.е диагноз рак легких при наличии опухоли ставится не всегда. Нередко опухоль легких имеет характер доброкачественной.

Узелки и точки в легких можно увидеть на рентгеновском снимке или компьютерной томографии. Они представляют собой плотные небольшие участки ткани круглой или овальной формы, окруженные здоровыми тканями легких. Узелок может быть один или несколько.

По статистике, новообразования в легких чаще всего оказываются доброкачественными, если:

Доброкачественная опухоль легких появляется в результате аномального роста тканей и может развиваться в различных частях легких. Определить, является ли опухоль легких доброкачественной или злокачественной очень важно. И сделать это нужно как можно раньше, ведь раннее выявление и лечение рака легких существенно повышает вероятность полного излечения и, в итоге, выживания пациента.

Симптомы доброкачественной опухоли легких

Доброкачественные узелки и опухоли в легких обычно не вызывают никаких симптомов. Именно поэтому ни практически всегда диагностируются случайно во время рентгена грудной клетки или компьютерной томографии.

Однако они могут стать причиной следующих симптомов болезни:

2. Причины доброкачественных опухолей

Причины того, почему появляются доброкачественные опухоли легких, мало изучены. Но в целом они часто появляются после таких проблем со здоровьем, как:

Воспалительные процессы, возникшие из-за инфекции:

Воспаление, не связанное с инфицированием:

3. Виды опухолей

Вот некоторые из наиболее распространенных типов доброкачественных опухолей легких:

4. Диагностика и лечение

Диагностика доброкачественных опухолей легких

Помимо рентгеновского обследования и компьютерной томографии для диагностики опухолей легких, о которых мы уже говорили, диагностика состояния здоровья пациента может заключаться в контроле динамики развития опухоли в течение нескольких лет. Обычно такая практика используется, если размер узелка не превышает 6 мм и пациент не входит в группу риска по заболеванию раком легких. Если узелок остается того же размера, по крайней мере, два года, он считается доброкачественным. Это связано с тем, что доброкачественные опухоли легких растут медленно, если вообще растут. Раковые опухоли, напротив, удваиваются в размере каждые четыре месяца. Дальнейшее ежегодной наблюдение, по меньшей мере, в течение пяти лет поможет окончательно убедиться, что опухоль легких доброкачественная.

Доброкачественные узелки в легких обычно имеют гладкие края и более равномерный цвет по всей поверхности. Они более правильной формы, чем раковые узелки. В большинстве случаев для проверки скорости роста, формы и других характеристик опухоли (к примеру, кальцификации), достаточно рентгена грудной клетки или компьютерной томографии (КТ).

Но возможно, что Ваш врач назначит и другие исследования, особенно если опухоль изменила размер, форму или внешний вид. Это делается для того, чтобы исключить рак легких или определить основную причину появления доброкачественных узелков.

Для диагностики может потребоваться:

Биопсия может быть выполнена при помощи различных методов, например, аспирации иглой или бронхоскопии.

Лечение доброкачественных опухолей легких

Во многих случаях специфическое лечение доброкачественной опухоли легких не требуется. Тем не менее, удаление новообразования может быть рекомендовано в том случае, если:

Если для лечения опухоли легких требуется операция, ее проводит торакальный хирург. Современные методики и квалификация торакального хирурга позволяют выполнить операцию с небольшими разрезами, и сокращают время пребывания в стационаре. Если удаленные узелок был доброкачественным, дальнейшее лечение не потребуется, за исключением тех случаев, когда наличие опухоли осложнялось другими проблемами, к примеру, пневмонией или обструкцией.

Иногда для лечения требуется более сложная инвазивная операция, в ходе которой удаляется узелок или часть легких. Какая именно операция будет необходима, решает врач, учитывая местоположение и тип опухоли.

Источник

Саркоидоз

Саркоидозом преимущественно болеют люди в возрасте от двадцати до сорока лет. Патологический процесс развивается в лёгких и лимфатических узлах. Пациенты обычно наблюдаются терапевтом или семейным врачом. Пятьдесят процентов пациентов выздоравливают без медикаментозной терапии. У другой половины больных заболевание приобретает хроническое течение.

Причины

В триггерных факторов, провоцирующих развитие саркоидоза, выступают грибки и плесень, пестициды. Заболевание возникает при наличии генетической предрасположенности. Неизвестный антиген вызывает иммунную клеточную реакцию, в результате которой в лёгких и лимфатических узлах формируются гранулёмы. Повышение уровня кальция в крови и моче приводит к развитию мочекаменной болезни, нефрокальциноза, хронической болезни почек.

Симптомы

В большинстве случаев саркоидоз не проявляется клиническими симптомами. При поражении лёгких пациенты предъявляют жалобы на кашель, одышку и наличие дискомфорта в грудной клетке. Их беспокоит общая слабость, недомогание, усталость. Исчезает аппетит. У некоторых пациентов заболевание проявляется лихорадкой неустановленного происхождения.

У женщин часто поражается нервная система, глаза, возникает узловая эритема. У мужчин и лиц пожилого возраста в крови повышается уровень кальция. Саркоидоз у детей может проявляться артритом, сыпью, увеитом.

Осложнения

Саркоидоз может осложниться фиброзом лёгких. Летальный исход вследствие легочного кровотечения наступает довольно редко.

Диагностика

Пациентам, у которых семейные врачи подозревают саркоидоз, проводят рентгенологическое исследование грудной клетки.

Таблица№1. Рентгенологическая классификация саркоидоза

При выявлении характерных рентгенологических признаков саркоидоза пульмонологи подтверждают диагноз с помощью игольной трансбронхиальной игольной биопсии внутригрудных или узлов средостения. Исследование выполняют под контролем эндобронхиального ультразвукового исследования. Если диагноз не подтверждается, эндоскописты проводят бронхоскопическую трансбронхиальную биопсию. Диагноз можно установить с помощью медиастиноскопии с биопсией лимфоузлов ворот лёгкого или средостения, видеоторакоскопической биопсии лёгких или открытой биопсии с получением образца легочной ткани. Наиболее информативный метод диагностики –позитронно-эмиссионная томография.

Функцию лёгких оценивают с помощью пульсоксиметрии. Сатурация (насыщение кислородом) крови снижается при наличии выраженных нарушений дыхательной функции. Пациентам выполняют клинический анализ крови, измеряют уровень кальция в сыворотке, концентрацию мочевины, креатинина и печёночных ферментов.

Пульмонологи выполняют бронхиальный лаваж и направляют в лабораторию промывные воды. Их исследуют на наличие возбудителей инфекций, атипичных клеток. Если диагноз не подтверждается гистологически, проводят позитронно-электронную томографию.

Лечение

Тактика ведения больных саркоидозом зависит от выраженности клинических проявлений заболевания. После того, как пульмонологи-аллергологи подтверждают диагноз «саркоизоз», пациентам, у которых выражены симптомы, проводят комплексную терапию нестероидными противовоспалительными средствами, глюкокортикоидными гормонами. Иногда применяют иммунодепрессанты.

Больных, которые не нуждаются в лечении фармакологическими препаратами, наблюдает семейные врачи. Они начинают лечение при усугублении клинических проявлений болезни, ограничении активности пациента, ухудшении дыхательной функции, появлении существенных изменений на рентгенограммах. Интенсивная терапия проводится при поражении патологическим процессом органов зрения, нервной системы, сердца, кожи, суставов, развитии печёночной или почечной недостаточности.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие саркоидоза, следует исключить контакт с агентами, которые вызывают поражение легочной ткани (плесенью, грибками, пестицидами).

Источники:

Материал размещен в ознакомительных целях, не является медицинским советом и не может служить заменой консультации у врача.

Эксперт

Палишена Елена Игоревна
Врач-терапевт
Специалист по функциональной диагностике,
сертификат №7523,
диплом о медицинском образовании №36726043

Источник

Гранулематозные заболевания легких

Полный текст:

Аннотация

Гранулематозные болезни – это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к терапии и преобладанием общего доминирующего гистологического признака – наличия гранулем, которые определяют клинико-морфологическую сущность каждой болезни. Целью настоящей работы является привлечение внимания читателей к разнообразию гранулематозных заболеваний, а также описание ключевых моментов патологоанатомических проявлений различных болезней инфекционной и неинфекционной природы и определение подхода к дифференциальной диагностике гранулематозов. Гранулема является хронической воспалительной реакцией, в которой принимают участие клетки макрофагальной системы и другие клетки воспаления. После воздействия антигена происходит активация T-лимфоцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток, приводящая к образованию гранулемы. Гранулема включает также внеклеточный матрикс, продуцируемый фибробластами, позволяющий отграничить и изолировать антиген. Гранулематозные заболевания по этиологии классифицируются на инфекционные и неинфекционные. Однако согласно последним исследованиям, патогенные микроорганизмы могут быть причиной развития гранулем при заболеваниях, ранее считавшихся неинфекционными. В ряде случаев классифицировать гранулематозный процесс как инфекционный и неинфекционный представляется затруднительным.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Muller H., Kruger S. Immunohistochemical analysis of cell composition and in situ cytokine expression in HIV- and non-HIV-associated tuberculosis lymphadenitis. Immuno- biol. 1994; 191: 354–368.

2. Enelow R.I., Sullivan G.W., Carper H.T., Mandell G.L. Induction of multinucleated giant cell formation from in vitro culture of human monocytes with interleukin-3 and interferon-gamma:comparison with other stimulating factors. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1992; 6: 57–62.

3. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. М.: Медицина; 1989.

4. Statement on sarcoidosis. Joint Statement of the American Thoracic Society (ATS), the European Respiratory Society (ERS) and the World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders (WASOG) adopted by the ATS Board of Directors and by the ERS Executive Committee, February 1999. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160 (2): 736–755. DOI: 10.1164/ajrccm.160.2.ats4-99.

5. Gal A.A., Koss M.N. The pathology of sarcoidosis. Curr. Opin. Pulm. Med. 2002; 8 (5): 445–451.

6. Popper H.H., Klemen H., Churg A., Colby T.V. Necrotizing sarcoid granulematosis. Sarcoidosis. 1997; 14 (Suppl. 1): 33.

7. Coleman A., Colby T.V. Histologic diagnosis of extrinsic allergic alveolitis. Am. J. Surg. Pathol. 1988; 12 (7): 514–518.

8. Barrios R.J. Hypersensitivity pneumonitis: histopathology. Arch. Pathol. Lab. Med. 2008; 132 (2): 199–203.

9. Popper H.H. Epithelioid cell granulomatosis of the lung: new insights and concepts. Sarcoidos. Vasc. Diffuse Lung Dis. 1999; 16 (1): 32–46.

10. Aubry M.-C. Necrotizing granulematous inflammation: what does it mean if your special stains are negative? Modern Pathology. 2012; 25: S31–S38. DOI: 10.1038/modpathol.2011.155.

11. Godman G., Churg J. Wegener’s granulomatosis. AMA Arch. Pathol. 1954; 58 (6): 533–553.

12. Yousem S.A., Colby T.V., Carrington C.B. Lung biopsy in rheumatoid arthritis. Am. Rev. Respir. Dis. 1985; 131 (5): 770–777. DOI: 10.1164/arrd.1985.131.5.770.

13. Yousem S.A. The surgical pathology of pulmonary infarcts: diagnostic confusion with granulomatous disease, vasculitis, and neoplasia. Mod. Pathol. 2009; 22 (5): 679–685. DOI: 10.1038/modpathol.2009.20.

14. Хмельницкий О.К., Хмельницкая Н.М. Патоморфология микозов человека. СПб: Издательский дом СПб МАПО; 2005.

15. Mukhopadhyay S., Gal A.A. Granulomatous lung disease: an approach to the differential diagnosis. Arch. Pathol. Lab. Med. 2010; 134 (5): 667–690. DOI: 10.1043/1543-2165134.5.667.

16. Travis W.D., Pittaluga S., Lipschik G.Y. et al. Atypical pathologic manifestations of Pneumocystis carinii pneumonia in the acquired immune deficiency syndrome: review of 123 lung biopsies from 76 patients with emphasis on cysts, vascular invasion, vasculitis, and granulomas. Am. J. Surg. Pathol. 1990; 14 (7): 615–625.

17. Weber W.R., Askin F.B., Dehner L.P. Lung biopsy in Pneumocystis carinii pneumonia: a histopathologic study of typical and atypical features. Am. J. Clin. Pathol. 1977; 67 (1): 11–19.

18. Струков А.И., Соловьева И.П. Морфология туберкулеза в современных условиях. М.: Медицина; 1976.

19. Corpe R.F., Stergus I. Is the histopathology of nonphotochromogenic mycobacterial infections distinguishable from that caused by Mycobacterium tuberculosis? Am. Rev. Respir. Dis. 1963; 87: 289–291.

20. Соловьева И.П., Батыров Ф.А., Пономарев А.Б., Федоров Д.Н. Патологическая анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика гранулематозных заболеваний. М.; 2005. Доступно на: http://bit.ly/2uhZO73

21. Danila E., Zurauskas E. Diagnostic value of epithlioid cell granulomas in bronchoscopic biopsies. Intern. Med. 2008; 47 (24): 2121–2126.

Источник