Головокружение при щитовидной железе что делать

Головокружение при заболеваниях щитовидной железы

Среди проблем со здоровьем достаточно часто встречаются заболевания щитовидной железы. Среди них следует отметить узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, рак. Все эти заболевания ведут к значимому снижению качества жизни, а одним из их проявлений является головокружение.

Немного о щитовидной железе

Щитовидная железа является жизненноважным эндокринным органом. Её гормоны регулируют обмен ионов (кальция, натрия и т.д.), уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений, интенсивность обмена веществ и многое другое. Именно гормональный фон наиболее быстро и чутко реагирует на возникновение проблем со щитовидной железой.

При этом уровень гормонов при узловых поражениях и онкопатологии, как правило, вырастает, а при аутоиммунном поражении снижается. Однако оперативное вмешательство при первом варианте с целью лечения нередко получает в качестве исхода пониженный гормональный фон. Высокий уровень гормонов стимулирует большинство процессов (в том числе уровень АД), низкий – наоборот.

Головокружение при заболеваниях щитовидной железы

Симптом головокружения при патологии щитовидной железы не является специфическим и патогномичным. Чаще всего головокружение возникает на фоне падений или подъемов артериального давления, а также, нередко, служит симптомом сопутствующей патологии (как правило, со стороны сердечно-сосудистой системы). Оно обычно имеет несистемный характер, возникает нередко на фоне психоэмоционального перенапряжения (имеет психогенный компонент).

Часто люди списывают головокружение на проблему со стороны патологии щитовидной железы, хотя причины кроются в другом.

Что делать?

На вопрос: «Что делать?», у меня, как у врача-невролога, есть один ответ – идти к эндокринологу. Необходим полноценный анализ основной проблемы, решение вопроса об оперативном вмешательстве или гормонзаместительной терапии. Лишь после нормализации уровня гормонов можно приступать к лечению симптома головокружения. Однако часто данный симптом уходит на фоне нормализации гормонального фона.

Препаратами же выбора терапии головокружения являются вазоактивные средства, а также основной вертиголитик – бетагистин (оригинальный препарат Бетасерк, а также другие препараты бетагистина — Вестибо, Тагиста и т.д.).

Источник

Какие симптомы свидетельствуют о заболевании щитовидной железы и как его лечить?

Заболевания щитовидной железы по частоте распространения находятся на третьем месте после сердечно — сосудистых патологий и сахарного диабета. Дисфункции этого органа негативно отражаются на обмене веществ, состоянии сердечно — сосудистой, репродуктивной и нервной системы, влияют на массу тела, общее самочувствие и становятся причиной соматических болезней.

Щитовидная железа: ее роль в организме

Заболевания щитовидной железы

Щитовидка — одна из важнейших желез внутренней секреции, задача которой состоит в хранении йода и выработке йодсодержащих гормонов — тироксина, трийодтиронина и кальцитонина. Два первых гормона принимают участие в энергетических и метаболических процессах, отвечают за нормальный рост органов и тканей, созревание нервной системы, обеспечивают выработку половых гормонов и половое развитие.

Кальцитонин принимает активное участие в регулировании клеточного обмена кальция и фосфора, благодаря которым происходит формирование костей и опорно — двигательного аппарата. Это гормон компенсирует износ костной ткани путем встраивания фосфатов и кальция и тем самым устраняет нарушение костных структур. Именно от кальцитонина зависит рост и развитие человека, крепость его костей и зубов.

Щитовидная железа отвечает за нормальное протекание энергетического, белкового, углеводного и жирового обмена, правильную работу иммунной, репродуктивной и эндокринной системы, за состояние кожи, ногтей и волос. От этой железы зависит полноценное умственное и физическое развитие. Поэтому дефицит любого из гормонов может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, тяжело поддающихся лечению. Если же недостаток тиреоидных гормонов возникает в период беременности, значительно увеличивается риск развития патологий плода, что может закончиться его гибелью.

В медицине выделяют три основных состояния щитовидной железы, определяющих ее функциональную активность:

Эутиреоз. Патологические нарушения касаются только щитовидки. При этом производство и выведение тиреоидных гормонов не нарушается, а все подконтрольные органы и системы полноценно выполняют свои функции. В итоге возникают морфологические изменения самого органа (образование зоба, узлов, гиперплазии).

Гипертиреоз. Состояние, при котором чрезмерная активность железы приводит к избыточной выработке гормонов и вбрасыванию их в кровоток. В результате происходит ускорение обменных процессов и появляются характерные отклонения в поведении и самочувствии человека.

Гипотиреоз. Состояние, развивающееся на фоне дефицита гормонов и сопровождающееся энергетической недостаточностью. Протекание метаболических процессов замедляется, что тормозит психическое и половое развитие в детском возрасте, а у взрослых сопровождается рядом характерных симптомов.

Работа самой щитовидной железы подконтрольна гипофизу, который вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ). Для диагностики патологий железы применяют анализ, позволяющий определить содержание ТТГ в организме. Так, если уровень ТТГ повышен, говорят о развитии гипертиреоза, а снижение показателя ниже нормы, свидетельствует о возникновении гипотиреоза.

Нарушения функций щитовидки затрагивают практически все органы и системы человеческого организма, в том числе и самые основные — сердечно — сосудистую, нервную и репродуктивную. Патологические изменения зависят от множества причин, как внутренних, так и внешних, многие из них связаны с образом жизни, возрастом и половой принадлежностью пациента.

Причины заболеваний щитовидной железы

К заболеваниям щитовидной железы приводит множество факторов, среди которых наибольшую роль играют:

нарушение функций эндокринной системы;

инфекционные и хронические заболевания;

сбои в работе иммунной системы;

прием некоторых медицинских препаратов;

стрессовый фактор, регулярные психоэмоциональные перегрузки;

несбалансированный рацион питания, связанный с недостатком важнейших витаминов и дефицитом йода;

неблагоприятная экологическая среда (в частности повышенный радиационный фон).

Множество провоцирующих факторов может стать пусковым механизмом, ведущим к разбалансировке функций щитовидной железы. Самые разнообразные причины влияют на состояние железы внутренней секреции и заставляют ее усиливать или уменьшать выработку гормонов. Со временем орган изнашивается, а сбои в его работе провоцируют такие функциональные нарушения, как гипо- или гипертиреоз или появление зоба и опухолей.

Нарушение функций важнейшей железы приводит к ряду общих симптомов и выражается в следующих проявлениях:

необъяснимые колебания массы тела в большую или меньшую сторону;

человек может постоянно мерзнуть или напротив, ощущать приливы жара;

нарушение сердечного ритма;

возрастание уровня холестерина в крови;

расстройства пищеварения, диарея, запоры;

сбой менструального цикла у женщин;

повышенная нервозность и раздражительность или напротив, слабость и апатия;

тремор (дрожание конечностей);

появление ярко выраженной отечности;

выпадение волос, ухудшение состояния кожи и ногтей;

проблемы с усвоением новой информации и концентрацией внимания.

То есть сбои в работе железы приводят к общему ухудшению состояния и нарушению функций практически всех органов и систем организма. В то же время существует ряд определенных особенностей и признаков заболеваний щитовидной железы, характерных именно для конкретного патологического состояния.

Это состояние сопровождается избыточной выработкой гормонов (тироксина и трийодтиронина), что ведет к тиреотоксикозу (отравлению организма гормонами). В организме происходят изменения, вызывающие ускорение обменных процессов и нарушения со стороны сердечно- сосудистой системы. Пациенты жалуются на учащенное сердцебиение, приступы тахикардии случаются как в дневное, так и в ночное время (в состоянии покоя). Появляются нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия).

Увеличивается скорость расщепления питательных веществ, поступающих с пищей. Усиливается аппетит, одновременно с этим учащается стул. Человек ощущает позывы к дефекации от 2 до 6 раз в сутки, в результате быстро худеет, теряя не только жировую прослойку, но и мышечную массу. Одновременно с этим может отмечаться увеличение размеров печени, появление болей в животе.

Передозировка гормонами вызывает повышенное возбуждение нервной системы. Нередко у больного наблюдается тремор рук, который в тяжелых случаях переходит в заметное окружающим дрожание головы и конечностей, сходное с паркинсонизмом. Из- за того, что ускоряется энергетический обмен, возникают приливы жара, повышенная потливость, непереносимость высоких температур. Человек может обильно потеть при малейшем волнении, физической нагрузке. Такое состояние нередко сопровождается ощущением удушья, гиперемией (покраснением) лица.

На первых стадиях болезни человек отмечает повышение работоспособности и скорости реакций, в то же время в поведении прослеживается легкая нервозность, излишняя речевая и двигательная активность. В дальнейшем характер больного заметно портится, он становится раздражительным, нетерпимым к чужому мнению, его мучают необоснованные страхи и высокая тревожность.

По мере прогрессирования болезни человек начинает ощущать слабость и упадок сил. Иногда возникают тиреоидные кризы. Это опасное состояние, которое сопровождается выраженное тахикардией, резким повышением температуры, тошнотой, рвотой, приступами страха и тревожности и может закончиться оцепенением и впадением в коматозное состояние.

Практически вся симптоматика при дефиците териоидных гормонов прямо противоположна проявлениям гипертиреоза, поскольку в этом случае происходит ухудшение обменных процессов и снижение общей энергетики организма. Замедление сердцебиения ведет к ощущению слабости, в некоторых случаях (при падении пульса до 55 ударов в минуту) сопровождается потемнением в глазах и обморочными состояниями. На первых порах иногда возникают кризы, с приступами учащенного сердцебиения. В дальнейшем, на фоне дефицита гормонов развивается сердечная недостаточность или ишемическая болезнь сердца.

Отмечаются изменения, связанные с ухудшением внешнего вида. Кожа становится сухой, ногти — ломкими, усиливается выпадение волос. Нередко меняется тембр голоса на более грубый и глухой. Появляются отеки в области лица и конечностей, которые держатся долгое время.

Уменьшается выработка ферментов и желудочного сока, что ведет к расстройствам пищеварительной системы: нарушению моторики желчевыводящих путей, ухудшению усвоения питательных веществ, атонии кишечника. Пациенты жалуются на отсутствие аппетита, появление запоров, желтушности кожи лица. Нередко отмечается увеличение печени, происходит набор веса, независимо от усилий по ограничению питания. Такие изменения увеличивают риск развития гастрита, язвенной болезни, холецистита, панкреатита и прочих заболеваний внутренних органов.

В тяжелых случаях снижается интеллект, ухудшается память, угнетаются процессы мышления, теряется способность к обучению и усвоению новой информации. Самым опасным осложнением является микседематозная кома, возникающая на фоне резкого падения уровня гормонов. Такое состояние чаще проявляется у женщин пожилого возраста, страдающих гипотиреозом на протяжении длительного времени. При этом человек теряет сознание и при отсутствии своевременной медицинской помощи может погибнуть от сердечной или дыхательной недостаточности.

Морфологические изменения структуры щитовидной железы происходят при развитии опухолевых процессов (в том числе рака) и зоба различной этиологии. В медицине различают несколько видов зоба, самые распространенные из них:

Для каждого из них характерны определенные симптомы, но большинство сопровождается изменением внешнего вида глазных яблок. Они выпучиваются, возникает отставание верхнего века при взгляде вниз. Кроме этого, возникают прочие глазные симптомы (слезотечение, отечность, ощущение песка и распирания в глазах). Некоторые виды зоба внешне незаметны, другие сопровождаются увеличением железы, появлением узлов или опухоли на шее, которая быстро растет. Получить наглядное представление о различных формах зоба поможет фото заболеваний щитовидной железы, которые можно найти на тематических сайтах в интернете.

Симптомами, указывающими на развитие онкологического процесса, является образование узлов в области щитовидки, осиплость голоса, появление одышки, кашля, боли и затруднений при глотании. Эти проявления сопровождаются сильной слабостью, потерей веса, отсутствием аппетита, излишней потливостью. Женщины больше подвержены Заболевания щитовидной железы у женщин встречаются намного чаще, чем у представителей сильного пола. Но женщины обычно обращаются к специалисту на ранних стадиях заболевания, поскольку более внимательно относятся к своему здоровью и внешности. Протекание болезни у представительниц прекрасного пола имеет свои особенности. Нередко симптомы могут быть атипичными, например при гипертиреозе наблюдается не потеря, а увеличение веса, а при дефиците гормонов- напротив, снижение массы тела и симптомы тахикардии. Возникновение зоба часто сопровождается сдавливанием трахеи, ощущением кома в горле, затруднением дыхания и опухолью в области шеи.

Симптомы заболеваний щитовидной железы у мужчин практически идентичны таковым у женщин. Но диагностируются они гораздо реже, что многие специалисты связывают со стабильным гормональным фоном. Так на 10 женщин с дисфункциями щитовидной железы, по статистике приходится всего лишь 1 мужчина. Но в силу того, что мужчины не спешат на прием к врачу, заболевание обычно диагностируется уже в запущенной стадии и терапия болезни осложняется.

Заболевания щитовидной железы у детей практически не отличаются от симптоматики у взрослых. Но особое внимание следует уделить врожденным формам болезни, которые могут привести к развитию кретинизма. Заболевание проявляется отставанием физического и умственного развития, задержкой роста, изменением черт лица, диспропорциями тела, психическими расстройствами и прочими тяжелыми последствиями.

У новорожденных младенцев обнаружить внешние признаки болезни невозможно. Поэтому в течение первой недели после рождения всех младенцев тестируют на уровень ТТГ. При обнаружении отклонений назначается гормональная терапия, которая проводится на протяжении всей жизни и помогает избежать необратимых физических и интеллектуальных нарушений.

Диагностика

Диагностика заболеваний щитовидной железы строится на применении лабораторных и аппаратных методов. На приеме врач — эндокринолог проведет визуальный осмотр и пальпацию щитовидной железы. Далее для уточнения диагноза необходимо проведение функциональных тестов, определение уровня гормонов в анализе крови (ТТГ, Т 3,Т4). Пациента направляют на УЗИ или МРТ щитовидной железы. При необходимости назначают радиоизотопное сканирование или делают пункцию и забирают биоптат для гистологического исследования.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Нарушение функций щитовидки, проявляющееся в форме гипо — или гипертиреоза поддается терапии медикаментозными средствами. Стандартная схема лечения подразумевает назначение лекарств, содержащих тиреоидные гормоны и их комбинации, а также медикаментов, основу которых составляет неорганический йод (Йодтирокс, Тиреокомб).

При гипотиреозе заместительную гормонотерапию осуществляют на протяжении всей последующей жизни. Недостаток этого метода в том, что железа полностью прекращает выработку тиреоидных гормонов и пациент оказывается в полной зависимости от принимаемых лекарственных средств.

Терапия гипертиреоза осуществляется с учетом причин, вызывающих повышенную выработку гормонов. Целью медикаментозного лечения является снижение гиперфункции щитовидки. Для этого применяют препараты — тиреостатики, а также медикаменты, препятствующие накоплению и усвоению йода.

Распространенным методом лечения зоба является прием радиоактивного йода, что снижает выраженность симптомов болезни, но в большинстве случаев полного выздоровления не приносит. Радикальным методом лечения опухолей щитовидки является хирургическая операция, в ходе которой делают резекцию патологической части железы, либо удаляют орган полностью. Но такие вмешательства нередко приводят к различным осложнениям, которые могут закончиться инвалидностью. К тому же после операции часто развивается гипотиреоз, приговаривающий пациента к пожизненному приему гормональных препаратов.

Диета

Помимо медикаментозной терапии комплексное лечений дисфункций щитовидной железы подразумевает соблюдение определенной диеты. В меню при дефиците гормонов следует включать продукты, богатые органическим йодом. Это помогает замедлить прогрессирование болезни и облегчает состояние больного.

При гипотиреозе из меню следует исключить:

жирное мясо, колбасные изделия, копчености;

яйца и блюда из них;

маргарин, спреды, животные жиры;

продукты с ароматизаторами, красителями и консервантами;

сладкие газированные напитки, кофе, какао;

кондитерские и хлебобулочные изделия, сдобную выпечку;

Рацион питания должен строится на следующих продуктах:

морская и речная рыба:

морская капуста, морепродукты (креветки, кальмары, крабы);

фрукты и овощи (свежие и запеченные);

постные сорта мяса;

разнообразные крупы (гречка, пшено, овсянка, ячка);

нерафинированные растительные масла (оливковое, подсолнечное, облепиховое);

бахчевые культуры (арбузы, дыни);

черный бездрожжевой хлеб.

При гипертиреозе следует отказаться от продуктов, содержащих йод (морепродукты, рыба), не использовать при приготовлении блюд йодированную соль, исключить насыщенные мясные и рыбные бульоны, крепкий чай и кофе, специи и приправы. Общий запрет при заболеваниях щитовидной железы касается употребления алкогольных напитков и курения. Диета должна быть преимущественно вегетарианской, легкой. Рекомендуется включать в меню корнеплоды, орехи, зелень, овощи, фрукты и прочие продукты с богатым набором витаминов и микроэлементов.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению нарушений функций щитовидной железы заключаются в следующем:

восполнение йодного дефицита;

избегание стрессовых ситуаций, переутомлений и нервных срывов;

своевременное лечение сопутствующих болезней;

регулярное прохождение осмотра у эндокринолога;

УЗИ- контроль за состоянием органа.

Огромную пользу приносит бальнеотерапия (прием минеральных вод) и отдых на морских курортах. Воздух и вода, насыщенная йодом, нормализуют функции щитовидной железы и являются отличной профилактикой болезней эндокринной системы.

Источник

Как пациенты с гипотиреозом справляются с «туманом в голове»?

По результатам опроса, избавиться от «тумана в голове» помогает не только медикаментозная терапия, но и нефармакологические подходы – изменение питания, физическая активность и прием витаминов

Большинству пациентов с гипотиреозом не удается достичь облегчения неврологических, когнитивных и метаболических симптомов даже на фоне заместительной гормональной терапии и после нормализации показателей функции щитовидной железы. Больные могут испытывать повышенную утомляемость, спутанность сознания, нарушения памяти и внимания – так-называемый «туман в голове». Этот феномен также часто обнаруживается у пациентов с синдромом постуральной ортостатической тахикардии и хронической усталости/миалгическим энцефаломиелитом, фибромиалгией, постменопаузальным синдромом, а также после перенесенной коронавирусной инфекции.

Американские ученые провели опрос и выснили, что чаще всего служит причиной этого состояния и как пациенты с ним справляются. Результаты исследования были представлены на Ежегодной виртуальной конференции Американской ассоциации клинической эндокринологии.

В опросе приняли участие пациенты с гипотиреозом (n=731), который развился в результате перенесенной операции (21%) или терапии радиоактивным йодом I-131 при раке щитовидной железы (11%) и/или болезни Хашимото – хронического аутоиммунного тиреоидита с лимфоцитарной инфильтрацией (33%), и сопровождался ощущением «тумана в голове» в течение длительного времени (несколько недель или месяцев) после постановки диагноза. Постоянное ощущение «тумана в голове» испытывали 37% респондентов, а у 44.5% пациентов эти симптомы наблюдались с высокой частотой.

Быстрое утомление было наиболее распространенным симптомом, который наблюдался у 90% пациентов, перенесших операцию и радиойодтерапию или страдающих болезнью Хашимото. Пациенты также отмечали нарушения памяти и внимания, расстройства сна, трудности в принятии решений, спутанность сознания и тревожность.

В 58.5% случаев облегчения симптомов удавалось достичь после отдыха и расслабления, а в 10.5% – после физической активности, хотя у 1.5% пациентов физические упражнения вызывали ухудшение состояния. Снижение выраженности симптомов на фоне медикаментозной терапии отмечали 13.9% больных. В частности, прием лиотиронина снижал выраженность ощущения «тумана в голове» и ассоциированных симптомов у 8.8%, экстракт препарата щитовидной железы – у 3.1%, а левотироксин – у 2.7% больных. У 4.2% респондентов левотироксин вызывал усугубление симптомов.

Диетические факторы также играли важную роль в снижении выраженности неврологических и когнитивных симптомов гипотиреоза: сбалансированный рацион и здоровое питание улучшали самочувствие у 6.3% пациентов, в то время как употребление глютена, рафинированных углеводов и алкоголя было связано с ухудшением состояния больных в 1.3%, 3.2% и 1.3% случаев, соответственно. Некоторые пациенты отмечали положительный эффект приема витаминов B12 и D, стимулирующих препаратов (Аддералл), антидепрессантов и налтрексона.

Ученые до сих пор сомневаются, что феномен «тумана в голове» вызван исключительно дисфункцией щитовидной железы, поскольку у большинства пациентов описанные симптомы появляются задолго до постановки диагноза, а значит выбор терапевтического подхода должен осуществляться на основании индивидуальных особенностей пациента.

Источник

Головокружение при щитовидной железе что делать

кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Неврологические нарушения при гипотиреозе

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3): 82-86

Дамулин И. В., Оразмурадов Г. О. Неврологические нарушения при гипотиреозе. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3):82-86.
Damulin I V, Orazmuradov G O. Neurologic disorders in hypothyreosis. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(3):82-86.

кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.

К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.

Патогенез

Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.

Клинические проявления

Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).

У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.

Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].

Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.

В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].

Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].

Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].

В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.

Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].

Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.

В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].

При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].

Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].

Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].

Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.

Диагностика

Профилактика и лечение

Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].

Источник