Голова кружится что делать таблетки

Диагностика и лечение психогенного головокружения

Головокружение — один из наиболее часто встречающихся симптомов в неврологической и общесоматической практике. Жалобы на головокружение занимают третье место после жалоб на головную боль и боли в спине. Необходимо прежде всего помнить, что головокру

Головокружение — один из наиболее часто встречающихся симптомов в неврологической и общесоматической практике. Жалобы на головокружение занимают третье место после жалоб на головную боль и боли в спине. Необходимо прежде всего помнить, что головокружение всего лишь симптом, а не самостоятельное заболевание. Оно может быть проявлением различных страданий — сердечно-сосудистых, эндокринных, психических, заболеваний позвоночника, головного мозга и т. д., всего около 80 различных нозологических форм. Определение причин возникновения головокружения и его лечение требуют мультидисциплинарного подхода, а порой и применения сложной аппаратуры. В связи с этими объективными трудностями правильный диагноз и адекватное лечение получают не более 20% пациентов [1].

Руководитель большой отоневрологической клиники в Германии и автор известной монографии «Головокружение» Томас Брандт приводит в ней наиболее частые причины головокружения. Психогенное головокружение, включая пароксизмальное фобическое, занимает второе место после доброкачественного пароксизмального головокружения (рис. 1).

Причиной психогенного головокружения может служить любое психическое заболевание, но наиболее часто — тревожные расстройства.

Диагностика психогенного головокружения

Под психогенным головокружением понимают неопределенные ощущения, описываемые как головокружения, которые наиболее часто возникают при невротических, связанных со стрессом, расстройствах.

Диагностика психогенного головокружения включает два последовательных и обязательных этапа.

Первый этап — негативная диагностика, направленная на исключение всех других возможных причин головокружения:

Для этого необходимо тщательное обследование больного, в ряде случаев с привлечением специалистов отоневрологов, кардиологов, гематологов и др., а также проведением тщательного параклинического исследования.

Таким образом, при обследовании больного с головокружением на первом этапе важным является определение типа головокружения. Для этого следует тщательно собрать анамнез — подробно расспросить пациента, что он подразумевает под словом «головокружение». При вестибулярном, системном, истинном головокружении или вертиго пациент испытывает иллюзорное ощущение движения неподвижной окружающей среды в любой плоскости, а также ощущение движения или вращения собственного тела. Причиной системного головокружения является поражение вестибулярного анализатора на периферическом или центральном уровне.

Психогенное головокружение всегда носит несистемный характер. Пациент описывает любые ощущения, кроме вращения: туман в голове, неустойчивость, страх упасть и другие.

При осуществлении дифференциального диагноза является также чрезвычайно важным выявление и уточнение характера сопутствующих соматических и неврологических проявлений для исключения других «органических» причин несистемного головокружения. С этой целью проводят исследование нистагма, тестов на равновесие, аудиографическое исследование, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы, компрессионно-функциональные пробы, рентгенографию черепа, внутреннего слухового прохода, шейного отдела позвоночника, общий анализ крови, исследование сахара крови натощак, азот мочевины в крови и другие исследования [4].

Второй этап — позитивная диагностика невротических расстройств, связанных со стрессом.

Среди эмоциональных нарушений наиболее частой причиной головокружения являются тревожные или тревожно-депрессивные расстройства. Именно частота тревоги, которая является самым распространенным эмоциональным нарушением и наблюдается в популяции в 30%, определяет высокую представленность психогенного головокружения.

Клиническая картина тревожных расстройств складывается из психических симптомов, наиболее частыми из которых являются тревога, беспокойство по мелочам, ощущение напряженности и скованности, а также соматических симптомов, обусловленных преимущественно усилением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Одним из часто наблюдаемых соматических симптомов тревоги является головокружение и предобморочное состояние. Сочетание психических и соматических симптомов не случайно — когда организм подвергается угрозе или имеется какая-либо потенциальная угроза, происходит подготовка к борьбе с опасностью или бегству от нее. Эти изменения в организме обеспечиваются вегетативной нервной системой, которая является потенциальным «мостом между психикой и сомой». Наиболее часто встречаемые симптомы тревоги представлены на рис. 2, 3.

Чисто тревожные нарушения в клинической практике встречаются относительно редко. В большинстве случаев — у 70% пациентов тревожные расстройства сочетаются с депрессивными. Психические симптомы тревоги и депрессии во многом сходны и перекрывают друг друга. Коморбидность двух наиболее распространенных психических нарушений определяется общими биохимическими корнями — в патогенезе обеих состояний обсуждается роль серотонина. Высокая эффективность как трициклических антидепрессантов (ТЦА), так и некоторых селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) как при тревоге, так и депрессии является подтверждением наличия у серотонина как анксиолитического, так и антидепрессантного действия. Наконец, при длительном существовании тревожных нарушений у пациента неизбежно развивается ощущение полного духовного паралича, развивается депрессия. Появление депрессии сопровождается такими симптомами, как хроническое болевое расстройство, снижение массы тела, нарушение сна, и другими, что может усиливать симптомы тревоги. Таким образом, развивается порочный круг: длительное существование тревоги обуславливает развитие депрессии, депрессия усиливает симптомы тревоги. Высокая частота коморбидности тревоги и депрессии учитывается в последних классификациях — выделена особая подгруппа в рамках тревожных состояний — смешанное тревожно-депрессивное расстройство.

Согласно МКБ-10 выделяют четыре типа тревожных расстройств: тревожные расстройства (генерализованное тревожное расстройство, смешанное тревожно-депрессивное расстройство, паническое расстройство); фобические тревожные состояния (простые фобии, социальная фобия, агорафобия); обсессивно-компульсивное расстройство; реакции на стрессовый раздражитель (простое реактивное расстройство, постстрессорное реактивное тревожное расстройство).

Наиболее часто ощущение головокружения возникает у пациентов с генерализованным тревожным расстройством. В этом случае больной страдает от постоянных неоправданных или преувеличенных опасений за свою семью, здоровье, работу или материальное благополучие. При этом тревожное расстройство формируется вне зависимости от некоего конкретного жизненного события и, таким образом, не является реактивным. У такого больного каждый или почти каждый день в течение более чем шести месяцев можно наблюдать, по крайней мере, шесть из общих симптомов тревоги, перечисленных выше, — «правило шести».

Пациент с генерализованной тревогой, обращаясь к врачу-неврологу, редко сообщает о психических симптомах, а, как правило, предъявляет массу соматических (вегетативных) жалоб, где головокружение может быть ведущим симптомом, или активно предъявляет единственную жалобу на головокружение. Это происходит потому, что больного более всего настораживает ощущение головокружения, возникают мысли об инсульте или другом тяжелом заболевании головного мозга, психические расстройства — страх, нарушение концентрации внимания, раздражительность, настороженность и т. д. расцениваются как реакция на тяжелый, в настоящее время не выявленный недуг. В других случаях психические расстройства выражены слабо, а в клинической картине действительно преобладает головокружение. Особенно часто последний вариант встречается в тех случаях, когда тревожные расстройства возникают у пациентов с вестибулопатией врожденного характера. Такие люди имеют несовершенный вестибулярный аппарат с самого детства. Это проявляется в их плохой переносимости транспорта (укачивании), плохой переносимости высоты, качелей и каруселей. У взрослого эти симптомы менее актуальны, с годами происходит тренировка веcтибулярного аппарата и компенсация вестибулярных нарушений, однако при возникновении тревоги могут возникать различные ощущения — неустойчивость, туман в голове и др., которые трактуются ими как головокружения.

Одной из важнейших особенностей психогенного головокружения является сочетание с расстройствами в других системах, так как соматические проявления тревоги всегда полисистемны (рис. 4). Умение врача увидеть помимо жалоб на головокружение закономерно сопровождающие его расстройства в других системах, позволяет понять его клиническую сущность и определить психосоматический (вегетативный) характер [7]. Так, например, головокружение при генерализованном тревожном расстройстве нередко связано с усилением дыхания (гипервентиляционный синдром), при котором, вследствие избыточного насыщения крови кислородом и гипокапнии, может развиваться предобморочное состояние, парестезии, мышечные спазмы или крампии, кардиалгии, связанные с повышением тонуса грудных мышц в результате повышения нервно-мышечной возбудимости, тахикардия и т. д. Для выявления полисистемности необходимо активно расспросить пациента о наличии других жалоб и расстройств помимо головокружения.

Психогенное головокружение может являться также одним из основных симптомов панического расстройства. Для него характерно повторное возникновение панических атак и тревога ожидания возникновения следующего приступа. Для диагностики панической атаки характерно наличие эмоциональных расстройств, выраженность которых может колебаться от ощущения дискомфорта до паники и других психических или соматических симптомов — не менее 4 из 13, среди которых одним из наиболее частых является головокружение. Головокружение в картине панической атаки может возникать спонтанно, без каких-либо видимых причин, со слов больных — «среди ясного неба». Однако более чем в половине случаев удается выяснить, что головокружение возникло после эмоционального стресса или пережитого пациентом страха, особенно это касается самого первого и, как правило, наиболее тяжелого приступа.

Особым видом фобии является фобическое постуральное головокружение. Оно описывается больными как неустойчивость в форме приступов (секунды или минуты) или ощущения иллюзорного нарушения устойчивости тела длительностью в доли секунды и может возникать спонтанно, но чаще связано с особыми перцептивными стимулами (преодоление мостика, лестницы, пустого пространства) [2].

Наиболее демонстративным является психогенное головокружение у пациентов, страдающих агорафобией. В домашней обстановке в окружении родственников или медицинском учреждении пациент может не испытывать головокружения или оно выражено слабо (обслуживает себя, выполняет без труда домашнюю работу). Неврологическое обследование не выявляет у такого пациента никаких нарушений ходьбы и равновесия при проведении специальных проб. При удалении от дома, особенно в транспорте, в метро, возникает головокружение, нарушение походки, неустойчивость, удушье, боли в сердце, тахикардия, тошнота и др.

Во всех перечисленных случаях головокружение является симптомом, проявлением того или иного вида тревожного расстройства.

Таким образом, можно выделить следующие клинические особенности психогенного головокружения:

Психогенное головокружение, возникающее вслед за доброкачественным пароксизмальным головокружением

Доброкачественное пароксизмальное головокружение (ДПГ) является наиболее частым видом головокружения. Его причиной является купулолитиаз — образование в полукружных каналах внутреннего уха отложений (детрита), которые раздражают при своем перемещении рецепторы и вызывают сильное вестибулярное головокружение. При перемене положения тела, нередко при вставании с постели или при поворотах головы пациент испытывает ощущение сильного вращения, длящееся от нескольких секунд до минуты и сопровождающееся тошнотой, рвотой и другими вегетативными симптомами. Для диагностики ДПГ используют пробу Холлпайка. Пациент поворачивает голову на 30 градусов в сторону и перемещается из вертикального положения в горизонтальное с слегка запрокинутой головой назад. При этом у него возникает выраженное системное головокружение и нистагм. Заболевание является доброкачественным, однако склонно к рецидивам. Для его лечения используют специальные позиционные приемы Эпли, задачей которых является механическое удалений детрита из заднего полукружного канала внутреннего уха, после чего головокружение прекращается.

Приступ ДПГ всегда тяжело переживается пациентом, может повторяться при поворотах головы, приковывает его к постели, заставляет принимать вынужденное положение. Несомненно, ДПГ является стрессогенным фактором, сопровождается страхом и может провоцировать у эмоционально лабильной личности реактивное тревожное расстройство. В некоторых случаях тревожное расстройство, развивающееся вслед за ДПГ, имеет ятрогенный характер. Зачастую врачи пациентам с ДПГ ставят неверный диагноз острого нарушения мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе, госпитализируют, проводят массивные курсы сосудистой терапии, убеждая тем самым пациента в тяжести его состояния и наличии фатального заболевания. В таких нередких случаях у пациента возникает тревожное расстройство как реакция на тяжелое неврологическое заболевание. Головокружение становится несистемным (неустойчивость, страх падения, туман в голове и др.), приобретает постоянное течение, периодически усиливаясь. В таких случаях особенно важным является как негативная, так и позитивная диагностика психогенного головокружения. Обязательным является проведение пробы Холлпайка. Нужно также помнить, что острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в вертебро-базилярной системе кроме головокружения обязательно сопровождаются другими признаками поражения ствола головного мозга: глазодвигательными, бульбарными, чувствительными и другими расстройствами.

Лечение психогенного головокружения

При лечении психогенного головокружения используют комплексную терапию, сочетающую как нелекарственные, так и лекарственные методы лечения [7].

Нелекарственные методы лечения включают:

1) вестибулярную гимнастику, направленную на тренировку и снижение возбудимости вестибулярного аппарата;
2) дыхательную гимнастику: переход на брюшной тип дыхания, при котором выдох превосходит в два раза вдох по длительности. Подобные дыхательные упражнения уменьшают гипервентиляционные расстройства, коморбидные психогенному головокружению. Для купирования выраженных гипервентиляционных нарушений, при гипервентиляционном кризе, можно рекомендовать дыхание в бумажный или целлофановый пакет;
3) наиболее результативным методом лечения является психотерапия.

1) Приоритет в лечении психогенного головокружения имеет психотропная терапия.

Препаратами первого ряда для лечения тревожных нарушений являются антидепрессанты — СИОЗС, анксиолитическим действием обладают Паксил, Феварин; реже используются из-за наличия большого числа побочных действий и худшей переносимости трициклические антидепрессанты (амитриптилин). Трациционными анксиолитиками являются бензадиазепины (Феназепам, Диазепам, Алпразолам, Клоназепам и др.). В ряде случаев положительный эффект при лечении тревожных расстройств достигается при применении «малых» нейролептиков (сульпирида, тиаприда, тиоридазина), обычно при этом используются малые дозы.

Выраженную эффективность в отношении психогенного головокружения, развивающегося в рамках генерализованного тревожного расстройства, показал препарат Атаракс (гидроксизин). Атаракс является блокатором Н1-гистаминовых рецепторов. Он обладает выраженным противотревожным, антигистаминовым, противозудным и противорвотным действием. В исследовании, проведенном на нашей кафедре проф. Соловьевой А. Д., было показано, что у пациентов с синдромом вегетативной дистонии, являющимся основным неврологическим проявлением генерализованного тревожного расстройства, жалобы на головокружения и липотимические (предобморочные) состояния уменьшались почти на 80%.

В качестве дополнительной терапии используют препарат Бетагистин, который уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата и эффективен при всех видах головокружения, в том числе психогенном.

Эффективность Бетасерка была проверена у пациентов с психогенным головокружением с помощью специальной компьютерной программы, разработанной сотрудниками института медико-биологических проблем проф. Корниловой Л. Н. с соавторами. В совместном с нашей кафедрой исследовании [6] было показано, что препарат объективно улучшает вестибулярную реактивность и состояние окуломоторной системы (рис. 5). Катамнестическое исследование выявило, что эффективность Бетасерка носила временный характер, поэтому его следует длительно использовать при данном виде головокружения как средство дополнительной терапии, особенно в тех случаях, когда головокружение развивается у лиц с врожденной вестибулопатией и выступает в качестве ведущего соматического симптома.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Рис. 4. Полисистемность соматических проявлений тревоги

Рис. 5. Эффективность Бетасерка при лечении психогенного головокружения

Источник

Головокружение

Хотя частые головокружения или постоянное головокружение могут значительно нарушать привычную жизнь пациента, тем не менее, этот симптом достаточно редко является признаком серьезного заболевания угрожающего жизни пациента. Лечение головокружения напрямую связано причиной и обычно достаточно эффективно.

Симптомы

Головокружение, как правило, может быть описано, как :

Целый ряд заболеваний может вызвать ощущение головокружения. При некоторых заболеваниях происходит нарушение передачи нервных импульсов от одной или нескольких сенсорных систем в мозг, что приводит к неправильному анализу полученной информации. Эти нарушения могут затронуть следующие сенсорные системы:

При некоторых видах головокружения необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

Это следующие состояния, сопровождающиеся головокружением:

Причины

Внутреннее ухо и баланс тела

Вертиго

Вертиго, чаще всего, возникает в результате эпизода или временного изменения в деятельности вестибулярных структур внутреннего уха (вестибулярного аппарата) или из-за нарушения взаимодействия структур в головном мозге ответственных за баланс. Эти сенсорные анализаторы воспринимают движение и изменения в положении головы. Подъем из положения, сидя или перемещения по комнате могут усиливать головокружение. Иногда головокружение бывает сильным, что приводит к тошноте, рвоте и проблемам в балансе тела.Но, как правило, вертиго не длится долго. Через 2-3 недели, тело, как правило, адаптируется ко всему, что вызывает у человека головокружение.

Причины головокружения могут включать:

Ощущение «дурноты»

Головокружение может приводить к чувству со слабости и «дурноты», без потери сознания. Чувство дурноты иногда сопровождается тошнотой, бледностью и липкостью кожи. Причины этого типа головокружения включают в себя:

Нарушение равновесия проявляется чувством неустойчивости, когда человек идет. Причины могут включать в себя:

Другие неспецифические ощущения «головокружения» эти те ощущения, которые пациент затрудняется описать и воспринимает как вращение или флотирование. Некоторые причины таких головокружений включают в себя:

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск развития головокружение, включают:

Осложнения

Головокружение может увеличить риск падения и травм. Эпизоды головокружения во время вождения автомобиля или эксплуатации тяжелой техники может увеличить вероятность несчастного случая. Неадекватное лечение заболеваний, сопровождающихся головокружением, может привести к осложнениям.

Диагностика

Диагностика начинается, прежде всего, с консультации врача. Врача могут, прежде всего, интересовать ответы на следующие вопросы :

Врач, таким образом, сужает круг состояний, которые могут быть причиной головокружения. Неврологический осмотр помогает выявить наличие неврологической симптоматики. После физикального обследования врач может назначить дополнительные методы обследования.

В некоторых случаях, возможно, потребуется магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ может быть выполнено для того, чтобы исключить невриному слухового нерва или другие проблемы в головном мозге, которые могут быть причиной головокружения.

Лабораторные методы исследования необходимы в тех случаях, когда есть подозрения на соматические заболевания (например, анемию).

Лечение

Лечение головокружения зависит от причины и симптомов.

Образ жизни

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник

Голова кружится что делать таблетки

Приводятся результаты международной постмаркетинговой наблюдательной программы VIRTUOSO, в ходе которой оценивалась эффективность лечения бетагистина дигидрохлоридом в дозе 48 мг/сут в течение 1—2 мес пациентов с приступообразным вестибулярным головокружением различной этиологии. Исследование показало, что в 74,1% случаев на фоне лечения отмечалось значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение состояния (p

Вестибулярное головокружение (ВГ) относится к числу наиболее распространенных синдромов: ежегодно его испытывают около 5% людей [1]. Распространенность В.Г. увеличивается с возрастом. Женщины страдают вестибулярными расстройствами в 2—3 раза чаще мужчин. Наиболее распространенными причинами ВГ являются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит, инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). ВГ, как правило, сопровождается выраженной неустойчивостью, а также тошнотой и рвотой. Приступы В.Г. тяжело переносятся пациентами, а тревога и ожидание новых приступов нередко приводят к формированию эмоциональных расстройств, затрудняющих вестибулярную компенсацию. Все это делает особенно актуальным использование и поиск наиболее эффективных методов купирования ВГ.

Выбор современных методов лечения ВГ достаточно широк. При этом эффективное лечение основывается на установлении причины вестибулярных нарушений. В нашей стране нередко переоценивается вклад в ВГ цереброваскулярной патологии, артериальной гипертонии или заболеваний шейного отдела позвоночника. Между тем проведенные в последние годы крупные исследования показывают, что наиболее распространенными причинами головокружения могут быть и другие заболевания: расстройства периферического вестибулярного анализатора (ДППГ, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит) и мигрень.

Семь принципов повышения эффективности лечения ВГ

1. В острейшем периоде ВГ показаны вестибулярные супрессанты. К классическим вестибулярным супрессантам относятся антигистаминные средства и бензодиазепины. Кроме них могут применяться и некоторые другие препараты: блокаторы кальциевых каналов и ацетиллейцин.

Антигистаминные средства. При ВГ эффективны только те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (50—100 мг 2—3 раза в сутки), прометазин (25 мг 2—3 раза в сутки внутрь или внутримышечно), дифенгидрамин (25—50 мг внутрь 3—4 раза в сутки или 10—50 мг внутримышечно) и меклозин (25—100 мг/сут внутрь) [2, 3]. Побочные эффекты вестибулярных супрессантов включают сонливость, сухость во рту, спутанность сознания.

Бензодиазепины. Тормозным медиатором вестибулярной системы является ГАМК, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК, чем и объясняется эффект этих препаратов при В.Г. Бензодиазепины даже в небольших дозах значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Чаще назначают лоразепам, который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг). Диазепам в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать В.Г. Клоназепам менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при ВГ не эффективны [4]. Недавно проведенное сравнительное исследование эффективности лоразепама и прометазина продемонстрировало большую эффективность последнего в качестве препарата для купирования ВГ [5].

Другие вестибулярные супрессанты. К менее распространенным вестибулярным супрессантам относятся ацетиллейцин и блокаторы кальциевых каналов. Эффективность ацетиллейцина (в настоящее время не зарегистрирован в Российской Федерации) обусловлена его взаимодействием с фосфолипидами клеточных мембран и способностью регулировать мембранный потенциал нейронов вестибулярных ядер и клеток Пуркинье [6]. Блокаторы кальциевых каналов — нимодипин, верапамил, флунаризин (не зарегистрирован в Российской Федерации) и циннаризин — блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы нейронов лабиринта внутреннего уха. Эти препараты уступают по эффективности антигистаминным средствам и бензодиазепинам [7]. Иногда в качестве вестибулярных супрессантов применяют антихолинергические средства (скополамин, платифиллин). Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур, уменьшая тем самым головокружение [3]. Однако некоторые побочные эффекты этих лекарственных средств, в частности сонливость и нарушение зрения вследствие расстройства аккомодации, накладываясь на вестибулярные симптомы, в ряде случаев лишь ухудшают состояние пациентов, что существенно ограничивает их применение в последнее время. В результате эти препараты чаще применяются для профилактики укачивания, а не для лечения ВГ.

2. Противорвотные средства усиливают и дополняют эффект вестибулярных супрессантов в остром периоде ВГ. Они не влияют на выраженность ВГ, но уменьшают часто сопровождающие его вегетативные симптомы: тошноту и рвоту. К наиболее распространенным противорвотным средствам относятся фенотиазины, в частности прохлорперазин (5—10 мг 3—4 раза в сутки). Метоклопрамид (10 мг внутримышечно) и домперидон (10—20 мг 3—4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие [8]. Ондансетрон — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах [9]. Побочными эффектами противорвотных средств являются сухость во рту, сонливость, экстрапирамидные расстройства.

3. Длительность приема вестибулярных супрессантов и противорвотных средств не должна превышать 2—3 сут. Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства угнетают ЦНС и таким образом замедляют вестибулярную компенсацию [10, 11]. Исследования на животных показали, что такие препараты, как фенобарбитал, хлорпромазин, диазепам и антагонисты АКТГ, замедляют вестибулярную компенсацию и задерживают восстановление [12]. Эти данные послужили поводом рекомендовать ограничение приема вестибулярных супрессантов при остром ВГ (2—3 дня). Причем и этот срок по возможности сокращают. На практике поводом для отмены вестибулярных супрессантов становится прекращение рвоты. Вместо вестибулярных супрессантов назначают вестибулярную гимнастику и препараты, стимулирующие центральную вестибулярную компенсацию.

4. Вестибулярная гимнастика стимулирует вестибулярную компенсацию и ускоряет восстановление. Среди методов лечения заболеваний вестибулярной системы реабилитация занимает особое место. Причин этого несколько, прежде всего — ее высокая эффективность и иногда отсутствие серьезной альтернативы со стороны медикаментозной терапии. В результате сегодня, в соответствии с международными рекомендациями, вестибулярная гимнастика занимает едва ли не основное место в комплексном лечении практически любого заболевания вестибулярной системы, будь то центральная или периферическая вестибулопатия.

Гимнастика при вестибулярных расстройствах складывается из четырех групп упражнений: для стабилизации взора, на тренировку постуральной устойчивости и походки, на сенсорное замещение и на габитуацию. Вестибулярная гимнастика должна начинаться как можно раньше (не позднее 1-й недели заболевания) [13]. Перенос сроков начала реабилитации на более позднее время, скорее всего, замедлит вестибулярную компенсацию и продлит сроки нетрудоспособности. Помимо раннего начала, существует еще несколько правил вестибулярной реабилитации, способных повысить ее эффективность: не использовать однообразные упражнения и подбирать их с учетом потребностей повседневной активности пациентов, учитывать когнитивные функции пациента и сопутствующие заболевания, влияющие на равновесие, принимать меры для снижения тревоги и депрессии, поскольку эти состояния затрудняют вестибулярную компенсацию [14].

Продолжительность применения этих препаратов до конца не ясна, по-видимому, определяется характером вестибулярного повреждения и, следовательно, ожидаемыми сроками вестибулярной компенсации. Если при односторонней периферической вестибулопатии компенсация наступает ориентировочно через 2 мес, то при двусторонней, а также при центральных вестибулярных расстройствах — значительно медленнее: в течение нескольких месяцев или лет [18].

6. Патогенетически обоснованное лечение основывается на выяснении причины ВГ. Высокая частота диагностических ошибок при ВГ, возникающих вследствие переоценки роли сосудистых и цервикогенных механизмов в развитии вестибулярной дисфункции, существенно снижает эффективность лечения головокружения в целом. Следствием неадекватной диагностики становится широкое использование вазоактивных и ноотропных препаратов, значение которых в лечении наиболее распространенных причин ВГ (периферические вестибулярные расстройства и вестибулярная мигрень) невелико. Вместе с тем возможности патогенетически обоснованного медикаментозного и немедикаментозного лечения вестибулярных заболеваний расширились в последнее время в связи с появлением новых лекарственных средств и усовершенствованием вестибулярной гимнастики.

Лечение ДППГ главным образом заключается в использовании лечебных репозиционных маневров. Маневры разработаны для лечения каналолитиаза различных полукружных каналов; эффективность их высока и приближается к 100%. Медикаментозное или хирургическое лечение ДППГ в большинстве случаев не требуется [19].

Лечение болезни Меньера состоит из нескольких этапов. На первом этапе применяются консервативные подходы, которые сводятся к бессолевой диете, использованию диуретиков и бетагистина дигидрохлорида. Если в течение полугода результатов достичь не удается и приступы ВГ продолжаются, проводят транстимпанальные инъекции кортикостероидов или гентамицина. Наконец, если и эти мероприятия неэффективны, прибегают к хирургическому лечению — лабиринтэктомии, или селективной нейрэктомии вестибулярной части преддверно-улиткового нерва [20—23].

Лечение вестибулярного нейронита сводится к использованию симптоматических средств (вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов) в остром периоде заболевания с последующим подбором упражнений вестибулярной реабилитации в сочетании с препаратами, стимулирующими вестибулярную компенсацию [24].

При вестибулярной мигрени для профилактики приступов головокружения назначают те же препараты, что и при обычной мигрени: β-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), антидепрессанты (трициклические или СИОЗС), противоэпилептические препараты (например, топирамат, ламотриджин или препараты вальпроевой кислоты), блокаторы кальциевых каналов (например, флунаризин). Для купирования приступов вестибулярной мигрени, помимо вестибулярных супрессантов и противорвотных средств, используют триптаны и НПВС [25, 26].

Для лечения центральных вестибулярных расстройств, которые возникли, например, вследствие инсульта, травмы или РС, используют симптоматические средства, направленные на уменьшение осциллопсии и неустойчивости [27]. Среди таких препаратов — баклофен, мемантин, габапентин, аминопиридин, ацетиллейцин [28].

7. По данным исследования VIRTUOSO, бетагистина дигидрохлорид может уменьшать частоту приступов ВГ вне зависимости от причины их возникновения. Бетагистин впервые был зарегистрирован в Канаде в 1968 г. и с тех пор широко применяется во всем мире для лечения заболеваний, проявляющихся В.Г. Бетагистин является сильным антагонистом H3-рецепторов и слабым агонистом H1-рецепторов [29]. Воздействуя на H1-рецепторы внутреннего уха, бетагистин оказывает выраженное сосудорасширяющее действие [30]. Уменьшение количества приступов головокружения при лечении бетагистином обусловлено, по-видимому, увеличением тока крови во внутреннем ухе, что снижает в нем повышенное эндолимфатическое давление, восстанавливая баланс между продукцией и обратным всасыванием эндолимфы [31]. Кроме того, в различных исследованиях на животных показано, что бетагистин способен улучшать вестибулярную компенсацию, проявляя прямое гистаминергическое действие; препарат ускоряет высвобождение и метаболизм гистамина, блокируя пресинаптические гистаминовые рецепторы H3 (в вестибулярных и туберомамиллярном ядрах) [30].

Клиническая эффективность бетагистина оценивалась в нескольких исследованиях. При этом в ряде исследований эффективность бетагистина была подтверждена [17, 32, 33], тогда как по результатам других не отличалась от эффективности плацебо [34].

Целью недавно завершившейся международной наблюдательной программы VIRTUOSO была оценка эффектов применения бетагистина дигидрохлорида (бетасерк) в дозе 48 мг/сут в форме таблеток в рутинной клинической практике у амбулаторных пациентов с В.Г. При этом не только оценивался общий клинический ответ в течение периода терапии, но и отсроченные эффекты лечения, определяемые по частоте приступов ВГ в течение 2 мес после завершения приема бетагистина [35].

Дизайн исследования. Исследование представляло проспективную многоцентровую несравнительную постмаркетинговую наблюдательную программу, в которой принимали участие 23 медицинских центра и 309 пациентов; 305 пациентов завершили наблюдательную программу. В программу включались пациенты, которым бетагистин назначался в соответствии с инструкцией по применению препарата и клиническими рекомендациями по лечению заболевания, проявляющегося приступообразным В.Г. Бетагистин назначался в дозе 48 мг/сут. Лечение продолжалось 1—2 мес; период наблюдения после прекращения лечения составил 2 мес.

В исследование включались мужчины и женщины в возрасте 18 лет и старше, страдающие приступообразным ВГ известной или неизвестной этиологии, которым было назначено лечение препаратом бетасерк (бетагистина дигидрохлорид) в суточной дозе 48 мг. Все пациенты давали согласие на использование и обработку персональных данных. Включаемые в программу пациенты не могли принимать бетагистин 5 и более дней до оформления письменного согласия и включения в исследование.

В качестве критериев эффективности лечения оценивались количество и доля пациентов с клиническим ответом на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы, при оценке по шкале тяжести ВГ и клинического ответа (SVVSLCRE). Кроме того, выявляли изменение частоты эпизодов ВГ на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы по сравнению с визитом включения среди пациентов, получавших лечение бетагистина дигидрохлоридом. Также оценивался общий клинический ответ отдельно по оценке врача и пациента, определяемый по 4-балльной шкале, где 4 — выраженное улучшение, 3 — значительное улучшение, 2 — незначительное улучшение и 1 — ухудшение. Анализировалось изменение частоты эпизодов ВГ в течение 2 мес после окончания терапии по сравнению с завершением периода терапии. Наконец, на фоне лечения определялся регресс связанных с головокружением симптомов (звон в ушах, нарушение слуха, тошнота, рвота, слабость и головная боль) по мнению врача и пациента.

Результаты исследования. Клиническая эффективность лечения по шкале SVVSLCRE оценивалась как значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение в 74,1% случаев (p

Источник